Alteraciones esofágicas, ulcerogénesis y diarrea

Question 1

Cuánta presión ejercen los esfínteres esofágicos?

Answer 1

Superior: > 50 mmHg
Inferior: < 50 mmHg

Question 2

Cuál es el centro deglutorio?

Answer 2

-Complejo vagal dorsal
-Núcleo ambiguo
-Núcleo solitario
-Núcleo frénico
-Centro inspiratorio

Question 3

Qué es lo que define el peristaltismo secundario?

Answer 3

Es gatillado por un estímulo que no es la deglución

Question 4

Cuál es la fórmula de la resistencia (flujo del esófago)?

Answer 4

8 x l x n / pi x r4

Question 5

Causas de la disfagia mecánica

Answer 5

a) Intraluminales: cuerpos extraños, membranas, anillos esofágicos.
b) intramurales: faringitis, esofagitis, neoplasias, amiloidosis.
c) Extrínsecas: abscesos, masas/crecimientos, alteraciones osteovertebrales, disfagia aórtica, divertículos esofágicos grandes.

Question 6

Causas de la disfagia motora

Answer 6

a) Primarias: acalasia, espasmo esofágico difuso, peristalsis esofágica sintomática, etc.
b) Secundarias: pseudoacalasia no obstructiva (puede ser causada por Chagas, postvagotomía o insuficiencia suprarrenal familiar), colagenopatías, miopatías, endocrinopatías, amiloidosis, alcoholismo, ERGE y sd paraneoplásico.

Question 7

Qué es el espasmo esofágico difuso?

Answer 7

Contracciones esofágicas muy intensas que hacen que este adopte una forma de tirabuzón o de sacacorchos —- puede producir dolor.

Question 8

Qué es la acalasia esofágica?

Answer 8

Hipertonía del EEI (siempre está contraído) que no permite el paso de contenido, asociado a dilatación del resto del esófago, el cual puede almacenar contenido.
*Puede haber reflujo del contenido cuando el paciente adopta el decúbito.
*Ocurre por alteración de las fibras que inervan el esófago, ocasionando contracciones difusas y onda peristáltica inadecuada.

Question 9

En qué consiste la prueba de CCK?

Answer 9

Prueba para evaluar la indemnidad de las terminaciones nerviosas para simpáticas. Si la persona tiene daño en las fibras vagales, entonces la CCK no relajará, sino que contraerá

Question 10

En qué consiste la prueba de beber rápido?

Answer 10

Beber 200 ml de líquido rápidamente para ver si hay relajación rápida del esfínter.

Question 11

Tipos de acalasia

Answer 11

I (clásica): relajación descoordinada del EEI, peristaltis ausente, presión esofágica normal.
II (por compresión): relajación alterada, peristaltis ausente y aumenta la presión panesofágica.
III (espástica): esfínter hipertónico con contracciones simultáneas e intensas; en la parte más distal hay una enorme contracción distal.

Question 12

Qué es la hernia hiatal?

Answer 12

Es una de las causa más importantes de reflujo severo. Desplazamiento del estómago hacia la cavidad torácica, alterando las presiones normales y haciendo que el esfínter no se asocie con la crura diafragmática

Question 13

Cuáles son algunas de las consecuencias del ERGE?

Answer 13

-Metaplasia (principal la de Barret)
-Displasia (hay cel anormales en el tejido)
-Estenosis
-Perforación
-Erosión y pérdida de dientes
-Laringitis, asma
-Neumonía
-Cáncer

Question 14

Cuáles son exámenes complementarios importantes en ERGE?

Answer 14

-Sonda de pH: si el pH disminuye a menos de 4 por más de 5% del tiempo registrado, el reflujo es patológico y tiene riesgo de producir ERGE.
-Impedanciometría intrluminal: detecta ERGE mediante cambios en la resistencia eléctrica cuando un bolo pasa entre 2 electrodos.

Question 15

Características de la esofagitis

Answer 15

-Puede ocurrir por varias causas, una de ellas erosión por ERGE.
-Empeora progresivamente con el reflujo, pudiendo estar asociado o no a esófago de Barret.

Question 16

Qué estructuras suele comprometer la úlcera péptica?

Answer 16

Mucosa y submucosa, llegando a la capa muscular y autodigiriendo a los órganos en el camino.

Question 17

Cuáles son los mecanismos involucrados en la ulcerogénesis?

Answer 17

-Hipersecreción de ácido
-Hipersecreción de gastrina
-Disminución de la defensa de la mucosa

Question 18

Cuáles son algunos agentes exógenos de agresión en el contexto de úlcera gástrica?

Answer 18

1) AINEs: disminución de la cantidad de prostaglandina, debilitando la capa mucosa. La asprina además es un ácido débil que causa daño local.
2) H pylori: daña a la mucosa y su funcionamiento, favoreciendo la autodigestión. Además, evade al sistema inmune ya que neutraliza la actividad bactericida del jugo gástrico.
3) Tabaco: vasoconstricción + inhibición de la secreción de bicarbonato.
4) Alcohol: irritante de la mucosa.

Question 19

Prevalencia de la úlcera gástrica y duodenal

Answer 19

Gástrica: más común en personas mayores.
Duodenal: más común en personas jóvenes.

Question 20

Cómo se genera la úlcera duodenal?

Answer 20

1. H pylori comienza haciendo una gastritis crónica.
2. Daño en las cel productoras de somatostatina antral — hipergastrinemia.
3. Daño duodenal por secreción gástrica con mayor contenido de HCl.
4. Metaplasia gástrica en el duodeno.
5. Úlcera duodenal

Question 21

Tratamiento de la úlcera péptica

Answer 21

El tto es con inhibidores de la bomba de protones.
*Si hay H pylori, el tto estándar es omeprazol + amoxicilina + claritromicina.

Question 22

De qué depende la funcionalidad del tubo digestivo?

Answer 22

Del sistema ALPINES —- autocrine, luminal, paracrine, inmuno, neuro, endocrine system

Question 23

Cuál es la parte del tubo digestivo con mayor capacidad de absorción?

Answer 23

Yeyuno (6 L)

Question 24

Cómo se define la diarrea?

Answer 24

Aumento del contenido de agua en las deposiciones, generando una consistencia blanda y mayor frecuencia de evacuación.

Question 25

Evolución de la diarrea

Answer 25

a) Aguda: < 2 semanas.
b) Prolongada: 2-4 semanas
c) Crónica: > 4 semanas

Question 26

Cuál es la frecuencia de regeneración de los enterocitos?

Answer 26

3 días

Question 27

Clasificación de las deposiciones en las diarreas

Answer 27

1) Inflamatorias: presencia de pus, leucocitos, sangre y mucus.
2) No inflamatorias

Question 28

Tipos de diarrea según cuadro clínico

Answer 28

1) D aguda simple: gran mayoría de los casos, termina en 1 semana.
2) D aguda con deshidratación: leve, moderada, severa.
3) D aguda con deshidratación y acidosis metabólica: pérdida de bicarbonato + hipoperfusión. Dar solución isotónica.
4) D crónica sin síndrome de malaabsorción.
5) D crónica con sd de malaabsorción: importante si es uno o varios nutrientes.

Question 29

Tipos de mecanismos FP detrás de las diarreas

Answer 29

a) Secretora: se debe a alteraciones en el transporte de agua y electrolitos en la mucosa intestinal. Hay diversas etiologías, pero el ejemplo más clásico es el de las toxinas bacterianas (el más típico es el de vibrio cholerae). Además, puede ser por reducción de la superficie de la mucosa, inflamación, enfermedades infiltrativas, entre otras.
b) Osmótica: ingesta de osmolitos que no se pueden absorber en la deposición (laxantes osmóticos, celulosa, lactosa, entre otros). Algunas de las causas se relacionan a deficiencias de enzimas pancreáticas, déficit de enzimas del enterocito.
c) Aumento de motilidad
d) Mixtos

Question 30

Concepto de gap osmótico

Answer 30

Determina el impacto de los osmoles no medibles en la osmolaridad de las deposiciones.
*Lo normal es que sea < 50 mOsm/L
*Fórmula: 290 - 2 x (Na + K)

Question 31

Cuál es la peculiaridad de la diarrea causada por agentes infecciosos?

Answer 31

Depende mucho de la respuesta del individuo y de la efectividad de la microbiota intestinal

Question 32

Patogenia de algunos de los patógenos que causan diarrea por infección bacteriana

Answer 32

1) Enteroadhesión: E coli.
2) Enterotoxinas: vibrio cholerae, E coli, streptococcus aureus.
3) Invasión: shigella, salmonella, campylobacter.
4) Citotoxinas: clostridium difficcile, E coli, shigella.

Question 33

Generalmente a qué nivel ocurre la diarrea inflamatoria?

Answer 33

Colon

Question 34

Patogenia de la diarrea por toxina del cólera

Answer 34

Su principal toxina está compuesta por una subunidad A (aumenta la actividad de la adenil ciclasa) y B. El aumento del AMPc causa la gran salida de Cl por las criptas e impide la entrada de NaCl por las vellosidades —- diarrea muy aguada y un tanto blanquecina.
+Se pierde cerca de 1 L por hora.
*Dado que no se afecta el transportador Na-glucosa se pueden dar soluciones de rehidratación oral basadas en glucosa.

Question 35

Patogenia de la diarrea por E.Coli enteropatogénica (EPEC)

Answer 35

La E Coli actúa mediante la activación de la guanilato ciclasa, aumentando el GMPc. Esto activa el transportador de Cl CFTR e inhibe el intercambiador DRA; además, produce borramiento de las microvellosidades y modificación de las enzimas del enterocito.
*EPEC sí inhibe al SGLT1.

Question 36

Patogenia de la diarrea por bacterias invasoras (shigella y salmonella)

Answer 36

a) Shigella: inhibe la síntesis proteica, causa injuria y muerte celular. Puede invadir directamente, de cel a cel o incluso a las cel del sistema inmune.
b) Salmonella: activa la adenil ciclasa (activa CFT e inhibe DRA), ENaC y la Na-K ATPasa.

Question 37

Patogenia de la diarrea por rotavirus

Answer 37

Se produce movilización del Ca, aumento de la secreción de Cl, inflamación de la vellosidad, alteración de SGLT1.

Question 38

Clasificación de la malabsorción intestinal

Answer 38

a) Luminal: hay alteraciones dentro del tubo. Por ejemplo, gasterctomía, enf hepatobiliar, sobrecrecimiento bacteriano, insuficiencia pancreática, entre otros.
b) Mucosa: alteración en el epitelio ppt o del tamaño de este. Por ejemplo, sd del intestino corto, enf celíaca, enteritis por radiación, linfoma, esclerodermia, entre otros.
c) Postmucosa: la alteración no es en el intercambio ppt, sino en el paso de este al sistema o su procesamiento en él. Por ejemplo, Linfangectasia congénita o secundaria.

Question 39

Exámenes complementarios y utilidad ante la sospecha de malaabsorción

Answer 39

1) Alfa 1 antitripsina: pérdida de proteínas.
2) Esteatocrito: malabsorción de grasas.
3) Elastasa fecal: déficit de función pancreática.
4) Calprotectina fecal: inflamación intestinal.
5) Sustancias reductoras: malabsorción de carbohidratos.
6) EPSD: por si hay parásitos

Question 40

Cuáles son los factores principales que explican la diarrea crónica en DM?

Answer 40

-Neuropatía diabética (altera regulación nerviosa del intestino) — incontinencia fecal.
-Compromiso del páncreas exocrino
-Excreción de bacterias disminuida por motilidad intestinal alterada

Question 41

Patogenia en la enfermedad celíaca

Answer 41

La ingesta de gluten gatilla una respuesta linfoide inadecuada, causando injuria celular intestinal y alteración de las vellosidades.
*Esto altera la absorción normal, pudiendo haber sd de malabsorción.
-Puede producirse daño hepático por la llegada de cel inflamatorias vía porta

Question 42

Cuál es el mecanismo FP de la enfermedad de Crohn?

Answer 42

-Se da sobre todo en personas jóvenes.
-Hay desbalance inflamatorio que causa inflamación, posible estenosis y hasta fistulización, generando gran dolor.

Question 43

Patogenia del sd de intestino irritable

Answer 43

Las situaciones de estrés cambian la respuesta autonómica, la modulación sensorial y la respuesta neuroendocrina. Además, el intestino se vuelve más vulnerable a patógenos

Question 44

Cuál es la definición de pancreatitis?

Answer 44

Proceso inflamatorio causado por la presencia de enzimas hepáticas activas en el páncreas. Puede comprometer tanto a este como a las estructuras vecinas.

Question 45

Cuáles son algunas causas de pancreatitis aguda?

Answer 45

-Alcohol
-Litiasis
-Hiperlipidemia
-Hipercalcemia
-Trauma

Question 46

IL-6 y pancreatitis, relación

Answer 46

Es un elemento pronóstico de la pancreatitis, mientras más haya peor pronóstico

Question 47

Cuál es la FP de la pancreatitis?

Answer 47

A nivel intracelular, la activación del tripsinógeno aumenta el Ca libre, causa retrodifusión y altera la autofagia aún más, empeorando la pancreatitis.
-La retrodifusión ocurre para celularmente y transcelularmente
*A nivel intersticio las enzimas activas causan proteólisis y esteatonecrosis, así como activación de la inflamación.

Question 48

A qué nivel suele darse la litiasis que ocasiona pancreatitis?

Answer 48

Ampolla de Vater

Question 49

Complicaciones de la pancreatitis

Answer 49

El daño mediado por el sistema inmune, las enzimas y ROS puede causar sd de distrés respiratorio en adulto, alteraciones de la permeabilidad, hipovolemia, daño renal por NTA, hemorragia digestiva, daño hepatobiliar, complicaciones cardíacas, CID o incluso shock.

Question 50

Cómo se ve la pancreatitis en TAC?

Answer 50

Originalmente se ve como un edema difuso, con el tiempo puede aparecer necrosis

Question 51

FP de la pancreatitis crónica

Answer 51

Inflamación crónica, eventualmente puede causar atrofia. Hay principalmente lesiones focales de necrosis, que van dejando compromiso funcional, comprometiendo las funciones endocrina y exocrina.
*Inicialmente empieza con algún episodio de injuria que activa el sistema inmune, causando pancreatitis aguda. Si esto se repite en el tiempo, hay fibrosis, pérdida de cel acinares, metaplasia y propensión a la formación de cálculos.

Question 52

Cuáles son algunas de las complicaciones de pancreatitis crónica?

Answer 52

-Problemas para regular el metabolismo (sobre todo glicemia)
-Déficit de enzimas con sd de malabsorción

Question 53

Cuál es el principal causante de la pancreatitis crónica?

Answer 53

Etanol, provoca la disminución de zimógenos, aparición de vacuolas, hiperdesarrollo del RER (aumenta secreción de mucinas y disminuye la de zimógenos).
*Tb provoca inhibición de la regeneración del páncreas.

Question 54

Factores genéticos asociados al desarrollo de pancreatitis

Answer 54

-Mutaciones de SPINK1.
-Variaciones de tripsinógeno.
-Mutaciones que predisponen a fibrosis quística.