ERC Flashcards

1
Q

Cuáles son las etapas asintomáticas de ERC?

A

1 y 2

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2
Q

Cuáles son las 5 causas más frecuentes de ERC?

A
  1. Glomerulopatía diabética
  2. Glomerulonefritis
  3. HTA
  4. Enfermedad del riñón poliquístico
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3
Q

Trastornos de la homeostasis en ERC

A

Na y agua: hay retención de Na y expansión del VEC (generalmente isotónica).
K: es frecuente que se genere hiperkalemia.
Acidosis metabólica: se excreta menos amonio y con ello menos H.

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4
Q

Trastornos del metabolismo del Ca y fosfato en ERC

A

Manifestaciones óseas: recambio alto del hueso con valores altos de PTH, osteomalacia (- vitD), menor recambio óseo con valores de PTH bajos o normales.

Aparato cardiovascular: la hiperfosfemia aumenta la calcificación vascular y la mortalidad. Calcifilaxia ocurre en ERC avanzada (acumulación de Ca en grasa y piel)

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5
Q

Anomalías hematológicas en ERC

A

-Anemia normo-normo: por producción insuficiente de EPO, hiperparatiroidismo, inflamación crónica, absorción deficiente de alimentos.
-Alteraciones de la hemostasia: tiempo de sangría prolongado, menor actividad del FII, anomalías de agregación y adherencia plaquetaria. Se recomienda usar heparina no fraccionada y limitar el uso de warfarina.

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6
Q

Anomalías neuromusculares en ERC

A

-Se evidencian a partir de la etapa 3.
-Hay alteraciones de la concentración, sueño, memoria y contracción muscular.
-En la ERC avanzada aparece asterixis, mioclono, convulsiones y coma.
*La neuropatía es indicación de trasplante.

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7
Q

Anomalías nutricionales y digestivas en ERC

A

-Gastritis
-Enfermedad péptica con ulceraciones de la mucosa
-Estreñimiento
-Náuseas y vómitos
-Alteración del metabolismo de la glucosa

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8
Q

Anomalías cutáneas en ERC

A

-Prurito
-Pigmentación cutánea por depósitos de metabolitos (urocromo).
-Dermopatía fibrótica nefrógena.
*La diálisis disminuye todas las alteraciones, menos el prurito.

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9
Q

Otros trastornos en ERC

A

-HTA
-Enfermedad vascular isquémica
-IC (puede darse por isquemia miocárdica, remodelación causada por PO4, aumento del VEC, HTA, entre otros)
-Enfermedad pericárdica (asociado a la fase avanzada de la uremia).

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10
Q

Qué se debe indagar para pesquisar el sd urémico?

A

-Apetito
-Pérdida de peso
-Náuseas
-Edema periférico
-Calambres musculares
-Prurito
-Piernas inquietas

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11
Q

Tamaño de los riñones en ERC

A

Suelen ser pequeños, pero en nefropatía diabética pueden estar normales o aumentados

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12
Q

Cuándo se supone que la insuficiencia renal es aguda?

A

Cuando hay manifestaciones sistémicas de inicio reciente, como fiebre, poliartritis y erupciones

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13
Q

Tratamiento de la ERC

A
  1. Disminución de la progresión de la ERC, a través del manejo de la hipertensión intraglomerular y la proteinuria. La PA ideal es < 130/70 y los fármacos indicados son IECA y ARAII.
  2. Evitar complicaciones, ajustar fármacos, no usar AINEs.
  3. Diálisis
  4. Trasplante renal
  5. Educación
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14
Q

Cuáles son los mecanismos de daño renal en hiperglicemia?

A

1) Cambios hemodinámicos renales: IGF-1, TGF-b, glucagón, SGLT2 llevan a la constricción de la ARE e hipertensión glomerular —– hipertrofia glomerular y esclerosis.
2) Activación de SRAA: ROS, ATII, aldosterona llevan a injuria de los podocitos, estabilidad de HIIF disminuida y proteinuria.
3) Isquemia e inflamación: AGEs, TNF-a llevan a injuria de los podocitos, estabilidad de HIIF disminuida y proteinuria.
4) Estrés oxidativo: JAK/STAT, VEGF, MCP-1 llevan a fibrosis tubulointersticial, atrofia tubular, expansión mesangial, acumulación ECM.
*2,3 y 4 llevan a lo mismo.

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15
Q
A
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