TIROIDES Flashcards
Como es la fisiología tiroidea?
como para tener una idea
Eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo
* TRH (hipotálamo) → estimula a la adenohipófisis → esta libera TSH → TSH estimula tiroides para liberar T3 y T4 que regulan a la hipófisis.
* Por feedback negativo inhiben posteriormente a la hipófisis y al
hipotálamo.
Anatomía de la Glándula Tiroides (conceptual)
* Estructura compuesta por folículos (unidades funcionales) formados por una sola capa de células foliculares y lleno de coloide que contiene tiroglobulina.
Síntesis de Hormonas Tiroideas - Receptores y Naturaleza
* Receptores: NUCLEARES. En ausencia de hormonas, se asocian a una molécula corepresora que inhibe la transcripción → inactivos.
* Naturaleza: T3 y T4 son derivados de aa. TSH es proteína.
* Síntesis de T3 y T4:
1. El yodo de los alimentos es captado por la tiroides
2. Transporte a través de la membrana basal tiroidea por una cotransportador Na/I simporte. El Yodo pasa desde la luz del folículo hacia el coloide por un transportador I/Cl pendrin
3. El Yodo se oxida por la peroxidasa tiroidea en la interfase luz-coloide
4. Se sintetiza la apo tiroglobulina en el RER tiroideo, en Golgi recibe los carbohidratos y se excreta al lumen por exocitosis.
5. El Yodo activo se une a la apo tiroglobulina y forma MIT. Luego se agrega otro Y y se forma DIT. Luego se deben acoplar DIT con MIT para formar T3 o T4. Se almacena en el coloide.
6. After yodación la apotiroglobulina se transforma en tiroglobulina con restos t3 o t4, dit o mit. Hay más t4 (93%) que t3 (7%). Ante estímulos se inicia la movilización de tiroglobulina en el coloide por pseudópodos.
7. T3 y T4 atraviesan membrana hasta alcanzar capilares sanguíneos, la TSH estimula todos estos procesos.
8. T3 y T4 pueden atravesar la membrana de cels efectoras, T4 pierde un Y por la monodesyodasa y se convierte en T3. T3 es más activa que T4 porque no se tiene que desyodar. T4 sería una prohormona.
9. Degradación: desyodación progresiva, conjugacion con ac glucurónico en hígado, Otra parte se excreta por riñón.
10. Mec de acción: atraviesan membr y llegan al núcleo de sus cels efectoras. Al ingresar T3 o T4 desplazan al correpresor.
Cuales son las funciones de las hormonas tiroideas?
Generales (basicamente provoca un hipermetabolismo de todo)
* Estimulación del metabolismo de los HC: ↑ la captación de glucosa por la célula (↑ secreción de insulina)
* ↑ la glucólisis y la glucogenia - promueve la glucogenólisis y gluconeogénesis (hiperglucemiante)
* Estimulación del metabolismo de los lípidos
* ↓ el depósito de grasa → moviliza ac grasos desde el tejido adiposo, ↑ la cantidad de ác grasos libres y acelera su oxidación.
* ↓ de la [ ] plasmática de colesterol, fosfolípidos y TAG, ↑ los receptores de LDL en los hepatocitos.
* Acelera el índice de utilización de vitaminas
Cardiovasculares
* ↑ del flujo sanguíneo (vasodilatación), GC, FC y fuerza cardíaca
* Eleva el flujo sanguíneo a la piel para la eliminación de calor por aumento de la tasa metabólica.
Sistema Nervioso
* Efecto excitador sobre el SNC
* ↑ de la actividad → Reflejos muy excitables → contracción vigorosa
* Incremento del grado de vigilia
Sistema Digestivo
* ↑ de la motilidad digestiva y Apetito → ↑ secreción de jugos → diarrea (si están en exceso)
Sistema Respiratorio: aumento de la Respiración
Otros efectos:
* ↑ la actividad metabólica de casi todos los tejidos (excepto retina, bazo, testículos y pulmones).
* T3 T4 si actúan a nivel del diafragma, aumenta la parte activa ( inspiración) → Taquipnea.
* EFECTO CALORIGÉNICO: Aumenta la cantidad y el tamaño de las mitocondrias, que a su vez inducen la formación de ATP, estimulando la función celular (principal mecanismo de acción)
* ↑ la Na+-K+- ATPasa que ↑ el transporte de Na y K de ciertos tejidos → energía → CALOR.
* ↑ el consumo de O2 por el consumo mayor de energía
* ↑ la síntesis de proteínas y su catabolismo.
Que es el hipertiroidismo?
- Síndrome clínico que se produce cuando los tejidos se exponen a concentraciones altas de HT circulantes
-
Puede ser:
1. Primario: Si el tastorno esta en la tiroides
2. Secundario: Si es el la hipófisis
3. Terciario: En el hipotálamo
RECORDAR QUE HAY FEEDBACK NEGATIVO, por lo que en un hiperparatiroidismo primario la THS y TRH están disminuidas, y en un hiper secundario, la TSH y T3,T4 van a estar aumentadas pero TRH disminuida
Como es la etiología y patogénesis del hipertiroidismo?
- Causa más frecuente → enfermedad de Graves
- Otras causas: bocio multinodular, el adenoma tiroideo, adenoma hipofisiario y tiroiditis
- Los fármacos que contienen yodo pueden inducir hipertiroidismo
- La crisis, o tormenta tiroidea: es una manifestación exagerada aguda de la condición tirotóxica.
Cuales son las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo?
- ↑ del consumo de oxígeno → mayor demanda → mayor generación de calor
- Intolerancia al calor (por lo mencionado) y diaforesis (sudoración) excesiva → vasodilatación en piel
- Telangiectasias→ vasos sanguíneos pequeños y dilatados en la piel.
- Hipokalemia muscular y parálisis periódica → ↑ de la bomba Na/K Atpasa → mete mucho K a la cel y saca Na
- ↑ Apetito e índice metabólico basal → baja de peso, diarrea, nauseas, vomitos y disfunción hepática.
- Intensificación de la actividad del SNS →** insomnio, nerviosismo, irritabilidad, temblor muscular fino y fatiga**
- PIEL Y ANEXOS→Piel caliente por vasodilatación, húmeda, palmas calientes, onicolisis, cabello suave, débil, quebradizo. Dermopatia de graves: placas eritematosas o violáceas infiltradas en la región pretibia con dilatación de orificios foliculares (piel de naranja
- OJOS→ Oftalmopatia de graves: se produce la protrusión del globo cular por aumento del volumen de los músculos extraoculares, se estimulan ibroblastos y producen GAG que atraen liquido al espacio retroorbitario con edema y proptosis. Esto produce restricción de la motilidad ocular y estrabismo, también la fibrosis en parpados limita la movilidad causando retracción y junto al exoftalmos producen queratopatias (alteración cornea)
- APARATO CV→ Aumenta el flujo vascular y gasto cardiaco por aumento de precarga y de Fc, hipertrofia vi por aumento síntesis de miocitos. Aumenta el consumo de O2, acción inotrópica directa de HT en miocardio más aumento de receptores beta 1 con aumento de cronotropismo e inotropismo. Aumento del tono simpático, taquicardia sinusal o fibrilación auricular. Aumenta la presión arterial sistólica por aumento de VS y disminuye la diastólica por dism de RPT (vasodilatación en piel por perdida de calor), aumenta la presión diferencial. Puede aparecer soplo sistólico por estado hiperdinámico, puede aparecer angor.
- AP. DIGESTIVO→ Aumenta la motilidad gástrica favorece secreción de jugos digestivos, aumenta la peristalsis intestinal, hiperdefecación o diarrea, pérdida de peso con aumento de ingesta.
- SISTEMA MUSCULO-ESQUELETICO→ Debilidad muscular por catabolismo de proteinas, temblor muscular, aumenta la excitabilidad en las sinapsis, alteración en metabolismo del potasio, disminuye la amplitud del potencial de acción, mayor actividad en la bomba de Na-K- ATPasa, que desplaza el potasio al comp intracelular y produce hipokalemia con, parálisis muscular en miembros inferiores o superiores.
- METABOLISMO CALCIO Y HUESO →Produce osteopenia por estimulación de la actividad de los osteoclastos, mayor riesgo de fractura, retraso del desarrollo óseo en niños
- SISTEMA REPRODUCTOR → Oligomenorrea, alteración de la fertilidad, dism de testosterona por disminución de proteína fijadora de hormonas, ginecomastia.
Explicar la enfermedad de Graves
- El cuerpo toma como no propios los receptores de TSH en la tiroides, entonces genera anticuerpos ProTSH (En realidad son los Ac contra receptores de THS, a diferencia de la mayoría de Ac, que son inhibidores, estos estimulan y promueven la síntesis y secreción)
- Estos Ac se unen a los receptores y los estimulan (funcionan como si fuesen la hormona), se va a terminar produciendo un aumento de T3 y T4 (estimulación anómala).
- Es una patología autoinmune, y lo más frecuente es que vaya acompañada de otra patología autoinmune. Es más frecuente en mujeres.
TRIADA:
1. Exoftalmos/Oftalmopatía→(aumentan fibroblastos, GAGs y lípidos que se acumulan detrás de los ojos, junto con cels inflamatorias) →RESTRICCIÓN DE LA MOTILIDAD OCULAR Y ESTRABISMO
2. Bocio (aumento difuso de la glándula).
3. Mixedema pretibial/Dermopatia Tiroidea → inflamación crónica de la piel, que se vuelve gruesa, abultada, irregular. Puede volverse de color rosado, rojizo o parduzco y estar caliente al tacto. Se da por la acumulación de mucopolisacáridos en la dermis y la acumulación de cels inflamatorias (parte posterior de la pierna) → Signo de hipert mal controlada o grave.
Que es la Crisis Tirotóxica/Tormenta Tiroidea?
- Gran liberación de T3 T4 a la circulación → Aumento exacerbado del metabolismo → ↑ de la demanda de O2 a tal nivel de que no compensa→ hipoxia (y hasta isquemia), pudiendo causar Insuficiencia cardiaca, taquicardia, fiebre, angina, agitación, inquietud.
- Variante extrema de tirotoxicosis que pone en riesgo la vida → tasa alta de mortalidad
- Se da en personas hipertiroideas que no reciben tratamiento adecuado
- También puede desencadenarse por estrés, sobrecarga emocional o cirugías de la tiroides
- Signos: fiebre muy elevada, efectos cv extremos (taquicardia, insuficiencia congestiva y angina) y efectos graves en el SNC ( agitación, inquietud y delirio).
- Tratamiento: aféresis, diálisis o adsorción mediante hemoperfusión, enfriamiento periférico, estabilización hemodinámica y restitución de líquidos, glucosa y electrolitos, administración de b-bloquenantes y glucocorticoides (para corregir la insuficiencia suprarrenal y para inhibir la conversión periférica de T4 en T3).
Que es un adenoma tóxico?
- Adenoma (tumor) funcionalmente autónomo y produce un exceso de hormonas tiroideas
- Suele darse en personas mayores
- El tumor produce T3 en exceso y sin regulacion → signos y sintomas de hipertiroidismo
- Dx: Niveles de T3 y T4 en sangre y gammagrafía tiroidea → muestra la actividad autónoma del adenoma
- Tratamiento: medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía, dependiendo de la gravedad de los síntomas y las características del adenoma.
Que es el bocio multinodular?
- Presencia de múltiples nódulos o masas en la tiroides, lo que resulta en su agrandamiento
- Más común en personas mayores y en mujeres.
- Puede ser asintomático o no, dependiendo del tamaño y ubicación de los nódulos, y la fx tiroidea.
- Síntomas: agrandamiento de la tiroides, dificultad para respirar o tragar, cambios en la voz (gruesa o ronca), sensación de presión en el cuello y síntomas de hipertiroidismo si los nódulos producen un exceso de hormonas tiroideas.
- Dx: palpación de la tiroides, pruebas de función tiroidea, ecografía tiroidea y biopsias de los nódulos para descartar malignidad
- Tratamiento: depende de la presencia de síntomas, el tamaño y características de los nódulos
Que es un adenoma hipofisiario?
- Tumor benigno en la hipófisis, que puede ser funcional → produce hormonas en exceso, o no funcional → no produce hormonas.
- Los síntomas varían dependiendo del tamaño y tipo de adenoma, así como de las hormonas afectadas: dolores de cabeza, cambios en la visión, alteraciones hormonales (ciclo menstrual), disfunción sexual, aumento o disminución de la producción de HT, entre otros.
- Dx: RMN o tomografía computarizada (TC) de la cabeza, así como pruebas de función hormonal
- Tratamiento: depende del tamaño, funcionamiento y sintomatología del tumor, así como de la edad y la salud general del paciente
Que es la tiroiditis?
- Inflamación de la glándula tiroides, aguda o crónica, causada por infecciones virales, bacterianas o fúngicas, así como por trastornos autoinmunes donde el cuerpo ataca a la glándula tiroides.
- Ej: de Hashimoto (autoinmune), subaguda o de De Quervain, postparto y silenciosa.
- Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo y la etapa de la enfermedad, pero pueden incluir dolor o sensibilidad en el cuello, fiebre, fatiga, agrandamiento de la glándula tiroides (hipo o hiper), cambios en la función tiroidea, palpitaciones, temblor, entre otros.
- Dx: evaluación clínica, pruebas de función tiroidea, análisis de sangre para detectar marcadores inflamatorios o autoanticuerpos, y ecografía tiroidea.
- Tratamiento: depende del tipo y la gravedad de la enfermedad
- Primero ocurre hipotiroidismo → se deja de producir hormona → de dañan las cels foliculares y se liberan hormonas preformadas → hipertiroidismo → Después vuelve a haber hipotiroidismo por la destrucción de la tiroides (ppalmente Hashimoto)
Como se clasifica el hipotiroidismo?
- CONGÉNITO→Prenatal y neonatal→ Principal causa prevenible de retraso infantil
- ADQUIRIDO→ Tiroiditis de Hashimoto, tiroidectomía, insuficiencia de iodo, ablación de la glándula y fármacos
- Algunos Fármacos como la amiodarona (cardio),o el litio (trastornos psico) pueden inducir hipotiroidismo.
- Primaria→Tiroides la + frecuente)
- Secundaria→Hipofisis
- Terciario→Hipotálamo
Cuales son las manifestaciones clínicas dle hipotiroidismo?
- General: intolerancia al frío, hipotermia, fatiga, astenia, letargo, voz mas ronca. Aumento del LDL y colesterol por disminucion en la sintesis de lípidos → disminuye Lipoproteinlipasa → acumulación de lipidos en tejidos.
- Dosminuye el indice basal metabólico y el apetito
- Aumento de resistencia a la insulina y disminución de GLUT4 (adipocitos, el músculo esquelético y miocardio)
- Piel fría por vc periférica
- Baja la tasa metabólica → pacientes un poco mas gorditos
- Nervioso: somnolencia, Bradipsiquia (lentitud), Bradicardia, pérdida de memoria, irritabilidad, depresion
- Piel: seca, aspera, (por disminución de hidratación del estrato córneo), disminuye el sudor, cabello seco y grueso, facies abogotadas, PERDIDA DE COLA DE CEJA (como en sífilis), macroglosia (por acumulacion de mucopolisacaridos).
- Mixedema por acumulación dérmica de condroitín sulfato y ac hialurónico
- RASGOS FACIALES CARACTERÍSTICOS: NARIZ ANCHA, LABIOS ABULTADOS, VOZ RONCA, PARPADOS EDEMATIZADOS, MACROGLOSIA (por acumulación de GAGs), CABELLO GRUESO SECO Y QUEBRADIZO, PERDIDA DE CABELLO.
- Reproductor: disminución de la líbido y la fertilidad, alteraciones en ciclo menstrual, impotencia en el hombre
- Cardio: ** Disminución del VS y FC** por disminución de iono y cronotropismo de HT (actuan con las catecolaminas), aumenta la RVP y disminuye el VMC, Disminuye la PP y el flujo sanguíneo a los tejidos. Bradicardia, HTA leve diastólica (porque disminuye la FC → mayor tiempo de llenado, y por aumento de la RPT), derrame pleural pericárdico. Aumento de la Homocisteína (FACTOR DE RIESGO CV (creo q es coaguñación vascular)), Dislipidemia → ATEROSCLEROSIS CORONARIA
- ** Riesgo de Derrame pleural pericárdico**
- Respi: Disnea de esfuerzo, hipercapnia (por disminucion de la FR), hipoventilación por debilidad de musculos respiratorios. Apnea obstructiva del sueño: la faringe se estrecha por aumento del volumen de tej blandos por acumulación de GAGs y proteínas → contribuye al bocio.
- Digestivo: Dispepsia, constipación, dolor abdominal y meteorismo. Disminución en la peristalsis con reflujo esofagico, aumenta la litiasis vesicular.
- Huesos: Aumenta el riesgo de fracturas, debilidad muscular y dolor con bajas temperaturas. Algunos sindromas como el del túnel carpiano.
Que es el cretinismo?
- Es el hipotirioidismo congénito
- Causa frecuente de retraso mental prevenible → Importante Dx prenatal y neonatal.
- Carencia congénita: cretinismo→ retraso mental, disminución del crecimiento físico.
- Etiología: Carencia congénita de tiroides, anomalía de la biosíntesis de las HT o secreción insuficiente de TSH
- Apenas nace el bb parece normal por las hormonas que le pasa la madre
- Se hace una prueba en la sangre del bb apenas nace para descartar
- TSH Alta y HT bajas → Se maneja mediante restitución hormonal.
Que es el mixedema?
- En el hipotiroidismo adquirido hay una disminución general de la velocidad de los procesos metabólicos, y mixedema.
- Mixedema → edema mucoso que no genera godet y que deriva de la acumulación de una sustancia mucopolisacárida hidrofílica en los tejidos conectivos de todo el organismo
