HIPERTENSIÓN

Question 1

Explicar la presión arterial, presión de pulso y presión arterial media, y como es la presión dentro de la aorta?

Answer 1

La presión arterial ideal es de 120/80
Presión dentro de la aorta:
* Fase ascendente que corresponde al vaciado ventricular izquierdo, llega un pico máximo que es la presión sistólica
* Fase descendente con una muesca dicrótica y una nueva elevación producto del cierre de las válvulas aorticas y luego un descenso más lento hasta llegar a la presión diastólica

Presión del pulso o TA diferencial: Es la diferencia entre la tensión sistólica (TAS) y la diastólica (TAD), y depende del volumen por latido y de la distensibilidad del árbol arterial

Tensión arterial media (TAM): es un promedio de las presiones durante todo el ciclo. VN: 90-100 mmHg (TAD + 1/3 de la TA diferencial)

RITMO CIRCADIANO:
* La TA arterial es más alta luego de despertar.
* Va disminuyendo durante el día y la noche hasta llegar al mínimo en la madrugada.
* La pérdida de este ritmo circadiano debe hacer pensar en ciertas causas de HTA

Question 2

Como es la regulación de la TA a corto plazo?

Answer 2

1. NEURAL
   * Depende de los centros cardiovasculares de bulbo y protuberancia, a través de los baro y quimiorreceptores
   * Por estímulos extrínsecos (frío, dolor, emoción). Muchos de estos circuitos
   pasan por el hipotálamo.
2. HUMORAL
   * Mediada por la secreción de Adrenalina y noradrenalina: aumentan el tono, frecuencia cardíaca y contractilidad.
   * Sistema renina-angiotensinaaldosterona: la angiotensina II provoca vasoconstricción arteriolar y venular y disminución de la excreción de sodio en el túbulo proximal. La aldosterona actúa a largo plazo.
   * ADH: vasoconstricción esplácnica, retención de agua, y podría tener alguna acción en SNA

Question 3

Como es la regulación de la TA a largo plazo?

Answer 3

1. Depende de los riñones
   * Aumento de volumen: diuresis y natriuresis por presión
   * Aldosterona
2. El estímulo simpático y sustancias vasoconstrictoras podrían alterar la transmisión de la TA a los riñones, causando hipertensión arterial.

Question 4

Que ocurre cuando tenemos una situación de hipovolemia?

Answer 4

Cuando nosotros tenemos una situación de hipovolemia, se produce una:
* Disminución del volumen/min y de la TA
* Se produce un aumento de la actividad simpática a través de los barorreceptores
* Aumento de la secreción de la hormona antidiuretica
* Aumento del funcionamiento del sistema renina-angiotensina-aldosterona
* Disminución del péptido natriuretico auricular

Todo esto genera una situación de antidiuresis que va a tender a aumentar el volumen del líquido extracelular, cuando este volumen aumente por encima de lo necesario se produce el efecto adverso:
* Disminución de la hormona antidiuretica
* Disminución de la actividad simpática y del sist angiotensina aldosterona
* Por estiramiento de las aurículas y de las venas pulmonares (sobre todo AI), va a haber un aumento del péptido natriuretico auricular con aumento de natriuresis y así entramos en situación de diuresis

Question 5

Que es la hipetensión arterial?

y como se clasifica

Answer 5

• Afección en que la presión de la sangre se encuentra demasiaod elevada, por arriba de 120/80
• Probablemente se trate de la enfermedad más frecuente.
• Muchas personas no saben que la tienen, y muchas de las que saben no se tratan porque es asintomática hasta que aparecen las complicaciones.
• Es el principal factor de riesgo para enfermedad cardiovascular
• La hipetensión puede ser primaria (o esencial) o secundaria
• Se identifica mediante la medición repetida de la presión arterial
• <120 y <80 Normal
• 120-139 y 80-89 Prehipertenso
• 140-159 y 90-99 Hipertensión grado 1
• 160-179 y 100-109 Hipertensión grado 2
• > 180 y 110> Hipertensión grado 3

Question 6

Cuando es hipertensión arterial primaria y cuales son sus factores de riesgo?

Answer 6

• Corresponde al 90-95% de los casos
• Se dice clásicamente que no se identifica una causa, aunque suele haber más de un factor constitucional y del estilo de vida. En realidad, habría que decir que no se identifica una causa única que, de ser tratada, lleve a la curación de la enfermedad.
  FACTORES DE RIESGO
  1. No modificables
• Antecedentes familiares de HTA
• Envejecimiento (sobre todo sistólica, por el rigidez arterial)
• Raza (negros)
• Edad
• Insulinorresistencia: Hiperinsulinemia, alteración de la tolerancia a la glucosa, DBT tipo 2, dislipemia. Síndrome de resistencia a la insulina o síndrome metabólico.

2 . Modificables
* Estilo de vida: El tabaco y la dieta rica en grasas y colesterol no son factores directos, pero sí son factores de riesgo para enfermedad coronaria.
* Consumo excesivo de sal: Aumenta la volemia y altera la sensibilidad a los mecanismos renales y cardiovasculares al sistema simpático y tal vez al sistema renina-angiotensina-aldosterona.
* Obesidad: grasa abdominal se asocia mucho más con insulinorresistencia, intolerancia a la glucosa, dislipemia y nefropatía crónica. El aumento de leptina y ácidos grasos libres estimula la actividad simpática, favoreciendo la HTA. También habría angiotensinógeno derivado de los adipocitos y sustancias que estimulan la secreción de aldosterona del mismo origen.
* Consumo excesivo de alcohol
* Apnea obstructiva del sueño: se acompaña de aumento de los niveles de noradrenalina, endotelina-1 y aldosterona. Tienen mayor rigidez vascular, activación del SRAA, disfunción endotelial, estrés oxidativo e hiperactividad simpática.

Question 7

Como es la clínica de las hipertensión?

Answer 7

• Suele ser asintomática
• Los síntomas aparecen cuando se establece el daño orgánico: riñón, corazón, ojos, vasos, cerebro.
• Es un factor de riesgo para aterosclerosis: Acelera la formación de placa de ateroma y su rotura, causando cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca, ACV, enfermedad arterial periférica (Un tratamiento adecuado disminuye la incidencia de ACV, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca)

Question 8

Como es el daño orgánico de la HTA en el corazón?

Answer 8

1. Ventrículo izquierdo bombea sangre contra un sistema de mayor presión
2. Aumento de la carga de trabajo
3. Remodelación e hipertrofia (factor de riesgo para enfermedad coronaria, arritmias, muerte súbita e insuficiencia cardíaca)
4. La hipertrofia no permite bombear sangre con eficiencia (aumenta la demanda de oxígeno en el miocardio, por lo tanto, si no tenemos como suplir esa demanda de oxigeno se produce la enfermedad coronaria y la cardiopatía isquémica, es decir la enfermedad cardiaca por disminución de la irrigación)

• El tratamiento mejora la patología al disminuir la tensión sistólica
• A más voltaje, mas masa ventricular y eso lo podemos evidenciar en un ECG (cuando hay hipertrofia el complejo QRS tiene picos mucho mas altos)

Question 9

Como es el daño orgánico de la HTA en el riñon?

Answer 9

• Altera la Hipoperfusión con glomeruloesclerosis y fibrosis túbulo intersticial.
• Disfunción endotelial por el aumento de la presión glomerular.
• El compromiso renal es más frecuente en la raza negra.
• La HTA acelera la evolución de la nefropatía diabética y otras.

Question 10

Como es el daño orgánico de la HTA en el cerebro?

Answer 10

• La HTA, sobre todo sistólica es factor de riesgo para ACV isquémico (por falta de irrigación, producen infarto cerebrales) y hemorrágico (sangrados intracelebrales) .
• También es más frecuente el daño cognitivo y la demencia.
• Las arterias se estrechan y esclerosan produciendo hipoperfusión, pérdida de la autorregulación y daño de la barrera hematoencefálica. (autorregulación: permite al árbol arterial que se adapte a ciertas cifras de presión para que no produzca daño tisular)
• Desmielinización de la sustancia blanca subcortical
• IRREVERSIBLE

Question 11

Que es la encefalopatía hipertensiva?

Answer 11

• La encefalopatía hipertensiva puede deberse a una falla en la autorregulación cerebral del flujo sanguíneo.
• En condiciones normales, a medida que la presión arterial se eleva, los vasos cerebrales se contraen para mantener una perfusión cerebral constante.
• Por encima de una presión arterial media de alrededor de 160 mmHg los vasos cerebrales empiezan a dilatarse en lugar de a contraerse.
• Como consecuencia, la tensión arterial muy elevada se transmite directamente al lecho capilar, lo que promueve la salida de líquido transudado y exudado desde el plasma hacia el encéfalo y provoca edema cerebral y hasta edema de papila.
• Se produce afectación del estado de conciencia, alteraciones motoras, sensitivas y sensoriales que revierten al controlar la TA.

Question 12

Como es el daño orgánico de la HTA en los ojos?

Answer 12

• Se produce una retinopatía por cambios microvasculares.
• Primero aumenta el tono vasomotor dando un estrechamiento generalizado de las arteriolas.
• Luego hay hiperplasia de la túnica media, engrosamiento de la íntima y degeneración hialina.
• Pueden observarse cruces arteriovenosos, hemorragias, exudados y edema de papila.
• Puede llevar a la ceguera

El edema de papila: es la hinchazón de la papila óptica debido a hipertensión intracraneana.A menudo no hay síntomas visuales precoces, aunque puede producirse pérdida de la visión de pocos segundos. El edema de papila requiere la investigación inmediata de la causa.(no ocurre solo por hipertensión)

Question 13

Cuando hay que pensar en hipertensión secundaria?

Answer 13

• Edad precoz de aparición. Niños, sobre todo
• Descenso de la presión diastólica al incorporarse.
• Aparición de otros hallazgos compatibles con enfermedades causales de HTA.
• Establecimiento en forma brusca o con valores muy elevados.
• Refractariedad.
• Antecedentes familiares

Question 14

Que puede provocar una hipertensión sitólica?

Answer 14

• TAS > 140 mmHg con TAD < 90 mmHg.
• La TAS es igual o más importante que la TAD en cuanto a riesgo de complicaciones.
• La TAS genera hipertrofia ventricular y aumento de la demanda de O2, y al mismo tiempo si la TAD esta normal o disminuida (recordemos que la perfusión coronaria se produce en la diástole) disminuye la pr coronaria y genera una cardiopatía isquémica que lleva a una insuficiencia cardiaca
• TAS alta→Hipertrofia del VI→ aumenta la demanda de O2 → insuf cardíaca
• TAD normal o baja→ disminuye la perfusión coronaria
• Auento de la presión de pulso→ Estiramiento, daño de los elementos elásticos, aneurisma
• Aumento de la presión de pulso→daño a la íntima→aterosclerosis, trombosis

Question 15

Que es la HTA maligna?

Answer 15

• Es una forma acelerada de la enfermedad que puede ser mortal.
• Es más frecuente en: Varones jóvenes, Raza negra, Toxemia del embarazo, Colagenopatías con compromiso renal
• Aumento súbito y marcado de la TA con TAD > 120 mm Hg, disfunción orgánica y progresión rápida

Características:
* Encefalopatía hipertensiva
* Edema de papila
* Daño arteriolar
* Coagulación intravascular diseminada (formación de trombos en vasos)
* Hemólisis
* Compromiso renal

Tratamiento: descenso lento de la TA

Question 16

Que es la hipotensión ortostática?

y sus causas

Answer 16

Es la caída anómala de la TA al adquirir la posición de pie

Cuando un individuo se pone de pie, se desplazan 500-700 ml de sangre a la porción inferior del cuerpo, disminuyendo el volumen central. ↓ volumen minuto, la TA y el flujo cerebral. Esto produce sensación de desmayo, náuseas, mareos, visión borrosa, palpitaciones y síncope.

Se ponen en marcha mecanismos cardiovasculares, neurohumorales y musculares para compensar:
* Barorreceptores→Constricción refleja de venas y arteriolas→TA normal
* Aumento de la FC→TA normal
* Unos minutos después aumenta la secreción de ADH, los neurotransmisores simpáticos y el SRAA
* Movimiento muscular

Causas:
* Envejecimiento: Se afecta más la TAS. Hay dificultad para aumentar la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico y la resistencia vascular periférica. La bomba muscular está afectada y suelen tener volemia baja por alteración del mecanismo de la sed y/o uso de diuréticos. Los síntomas neurológicos son marcados.
* Hipovolemia: producida por diuréticos, diaforesis excesiva, pérdidas digestivas, reposo prolongado.
* Reposo y alteración de la movilidad: disminución de la volemia, tono venoso, fallo en la vasoconstricción periférica, debilidad muscular.
* Fármacos: antihipertensivos y psicotrópicos
* Trastornos del SNA: neuropatía diabética, lesión o enfermedad de la médula espinal, ACV, enfermedad de Parkinson, atrofia sistémica múltiple.

Question 17

Que es la hipertensión secundaria?

Answer 17

• Es la hipertensión ocasionada por otra enfermedad, por lo que puede corregirse o curarse con un tratamiento específico. Tratamiento con fármacos o quirúrgico
• 5 a 10% de los casos de HTA.
• EDAD DE PRESENTACIÓN: generalmente jóvenes <30 años y en términos generales en >50 años.
• Causas mas frecuentes:
  1. Renales (parenquimatosa o renovascular)
  2. Apnea obstructiva del sueño
  3. Coartación de aorta (pacientes más jóvenes)
  4. Endocrinas
• Hiperaldosteronismo primario (1%)
• Enfermedad o síndrome de Cushing
• Feocromocitoma (0,1%)
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
• Hiperparatiroidismo
• Acromegalia
  5 . Fármacos

Hipertensión arterial es el aumento de la TA sistólica, diastólica o ambas por encima de 140/90 mmHg

Question 18

Como es la hipertensión secundaria de origen renovascular?

Answer 18

• Su origen puede ser aterosclerótico que afecta la edad avanzada (estrechamiento/estenosis de la arteria) o de origen de displasia fibromuscular (en mujeres <30 años)
• Disminución del flujo sanguíneo renal y en consecuencia la activación del SRAA= aumento RVP + retención agua y sodio
• Puede comprometer uno o ambos riñones. Si compromete uno, el riñón sano va a tener a compensar la funcionalidad pudiendo pasar asintomática durante mucho tiempo
• Sospechar cuando hay aparición brusca: > 50 años o < 30 años
• Tener en cuenta la presencia de hipopotasemia (pq la aldosterona aumenta la secreción de K), soplo abdominal (indica estrechamiento de la luz de un vaso), HTA acelerada

(más frecuente de las secundarias)

Question 19

Como es la hipertensión secundaria de origen renal prenquimatosa?

Answer 19

• Disminución del flujo sanguíneo renal secundario a todos los cambios inflamatorios, fibrosos, y en definitiva la destrucción y el compromiso parenquimatoso (tejido noble renal)
• Afecta vasos pequeños intrarrenales.
• La vía final va a ser activación del SRAA (vasoconstricción+retención de Na y H20)
• Producción de sustancias vasopresoras diferentes a la renina.
• Disminución síntesis de sustancias vasodilatadoras

Pueden ser:
1. Agudas: glomerulonefritis aguda, IRA. vamos a encontrar algunas enfermedades que van a cursar con una hipertensión aguda, motivo por el cual la patología se soluciona, la hipertensión se soluciona también
2. Crónicas: en algunas situaciones crónicas como la enfermedad renal poliquística, nefropatía diabética, IRC.

Question 20

Como se produce la hipertensión secundaria por hiperaldosteronismo primario?

Answer 20

• “Enfermedad de Producción excesiva de aldosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal”
• Vamos a tener una producción autónoma de aldosterona produciendo una retención de Na y de forma secundaria de agua que va a llevar a la sobrecarga y expansión de volumen, que va a terminar en aumento de la tensión arterial (HTA)
• El aumento de la presión a nivel renal va a originar la supresión de renina (Aldosterona elevada, renina baja)
• La bomba intercambia Na con K, por eso es que la retención de Na va a estar acompañada de perdida de K que va a conducir a la hipokalemia (o hipopotasemia)
• Este cuadro se acompaña de las manifestaciones de la hipocalemia y de la HTA
• La aldosterona aumentada también va a atener un efecto proinflamatorio y protrombótico

Question 21

Como se produce la hipertensión secundaria por un feocromocitoma?

Answer 21

• Tumor de células cromafines. Frecuencia baja, del 0,1%. Ubicación más frecuente en médula suprarrenal y menos en células de ganglios simpáticos.
• Estas células tumorales producen adrenalina y noradrenalina. (con menor frec pueden producir dopamina
• En consecuencia, este aumento de catecolaminas va a aumentar la frecuencia cardiaca sobre todo por acción de receptores beta1, también esta aumentada la contractilidad cardíaca y por otro lado va a haber un aumento de la resistencia vascular periférica o sistémica a través de receptores principalmente alfa1 y esto es lo que va a contribuir a la HTA
• También está aumentada la actividad del SNS
• Noradrenalina (NA): acción mayormente vascular α₁= Aumento de la resistencia vascular periférica. (representada por la HTA diastólica)
• Adrenalina (A): acción mayormente cardíaca (receptores β₁) = Aumento de inotropismo y cronotropismo. (se va a ver más representada en la HTA sistólica)
• Síntomas acompañantes de la presentación paroxística grave derivan de la acción adrenergica: Cefalea muy intensas, Sudoración, Palpitaciones, Temblores, Fatiga, Dolor torácico intenso con sensación de muerte y Arritmias

HTA:
* 50% presentación paroxística grave (bruscas, severas, graves)
* 50% hipertensión sostenida (menos severa)

Question 22

Que es la coartación de aorta?

Answer 22

• Es una malformación de carácter congénito que se caracteriza por estrechamiento de grado variable en la aorta
• Vamos a distinguir dos presentaciones según la edad:

Forma del lactante:
* Aislada o acompañada de otras cardiopatías.
* Más frecuente se ubica en el tramo que sigue al cayado aórtico, luego de la salida de la subclavia izquierda.
* Alto riesgo de debutar insuficiencia cardíaca grave debido a que no tiene tiempo de compensación y que a veces se acompaña con otras malformaciones más que con la HTA, siendo la insuficiencia cardiaca grave el cuadro que domine.
* Es muy posible que se la diagnostique en forma temprana
* FP: genera HTA por encima de la estrechez (poscarga aumentada) afectando la parte superior del cuerpo. (si tenemos estrechez en la aorta el ventrículo tiene que aumentar fuerza de contracción para poder enviar este volumen y sortear la estrechez)
* Esta estrechez va a provocar que el flujo sanguíneo sea dirigido hacia los otros vasos que salen primero del cayado aórtico, por lo tanto, la HTA va a afectar sobre todo la parte superior del cuerpo detectándolo en los miembros superiores.
* Contrariamente se va a producir disminución del flujo sanguíneo por debajo de la estrechez, por lo tanto, en mmii podemos encontrar TA baja o normal de acuerdo a la severidad de la estrechez
* Vamos a tener una diferencia de pulsos, vamos a encontrar en mmss pulso lleno con amplitud aumentada y en miembros inferiores se detecta déficit de pulsos femorales
* Si la coartación de aorta se presenta de grado leve y no esté acompañada de otras cardiopatías puede que pase sin dx en la infancia y se presente en el adulto o adulto joven

Forma del adulto:
* En la fisiopatología de la HTA se agrega: activación del SRAA por disminución del flujo sanguíneo renal, produciéndose un aumento VMC y va a contribuir por expansión de volumen a la HTA siendo más manifiesta en los miembros superiores

Question 23

Como se produce la hipertensión arterial secundaria a acromegalia?

Answer 23

• Enfermedad producida por el exceso de GH (hormona del crecimiento) en el adulto, asociado a crecimiento grotesco de partes blandas, huesos y órganos.
• Esta dada generalmente por adenomas hipofisarios.

Cuadro clínico:
* Crecimiento grotesco y una facie característica de los pacientes
* HTA con miocardiopatía por la órganomegalia
* Hipertrofia ventrículo izquierdo, secundaria a la HTA y al exceso de GH
* Disfunción diastólica y producción de arritmias como consecuencia de la miocardiopatía

Fisiopatología de la HTA en Acromegalia
* Disfunción endotelial: aumento RVS (resistencia vascular sistémica)
* Inhibición secreción péptido atrial natriurético por lo que tendríamos retención de Na y H2O
* Expansión de volumen con activación del SRAA (Esto estaría mediado por IGF-1 (factores de crecimiento insulino símil tipo 1 (median las acciones de las hormonas de crecimiento))
* Insulinorresistencia/Hiperinsulinemia: estimula SRAA, altera producción de ON y este exceso de insulina tiene efecto mitogénico (aumento del tejido muscular en la pared vascular) sobre la pared vascular
* Apnea del sueño-hiperactividad adrenérgica: Con el exceso de la reabsorción de Na y H2O se favorecería la producción de edema en el cuello que llevaría a trastornos en el sueño (apnea e hipoapnea) que es la disminución del flujo aéreo cuando la persona duerme, o al cese completo por escaso tiempo (1seg), que va a condicionar microdespertares y va a producir secundariamente hiperactividad del componente adrenérgico, esta hiperactividad va a contribuir al aumento de la TA.

Dentro de las funciones fisiológicas que tenía la GH eran contrarias a la de la insulina, es decir que aumentaban la gluconeogénesis hepática, favoreciendo el paso de glucosa a la sangre
aumentando la glucemia y esto requería de la mayor secreción de insulina para compensar la situación, al tener exceso de GH se va a producir hipersecreción de insulina llevando a insulinoresistencia, debido que intenta compensar exceso de una hormona que es secretada desmedidamente, predominando el cuadro de resistencia a su acción.

Question 24

Que ocurre con la HTA en el embrazo?

y cuales pueden ser sus orígenes

Answer 24

Sea que exista una HTA en el embarazo crónica o de comienzo en el embarazo, es una causa de alta mortalidad materna. Además, produce abortos y morbilidad neonatal.

1. HTA crónica: (No es secundaria, HTA primaria). Embarazada con antecedente previo de HTA o bien aparición antes de la semana 20 gestacional. La mujer ya se conocía hipertensa o puede aparecer por primera vez en las primeras semanas, no más allá de la semana 20.
2. Preeclampsia y eclampsia: síndrome gestacional con HTA+proteinuria >0,3 gr/24 hs (proteína en orina). Con inicio posterior a la semana 20 gestacional. Cuando se agregan convulsiones hablamos de eclampsia.
3. HTA crónica con preeclampsia sobreimpuesta: Paciente con HTA primaria o crónica que comienza con proteinuria (preeclampsia) antes de la semana 20. Aumento súbito de HTA previamente bien controlada o que desarrollan trombocitopenia.
4. HTA gestacional: HTA que se detecta por primera vez luego de la semana 20 sin proteinuria. También puede ser llamada inducida por el embarazo, típicamente mejora o desaparece una vez que la paciente termina su embarazo

Question 25

Que es la preeclampsia y eclampsia?

Answer 25

PREECLAMPSIA:
Tener en cuenta que son cuadros severos y que la HTA es un síntoma más de esta gran enfermedad. Afecta básicamente el funcionamiento vascular, hepático y renal
* HTA >140mmHg y/o >90 mmHg o ambos componentes
* Hiperproteinuria
* Trombocitopenia < 100.000 /μl
* Aumento de creatinina > 1,2 mg/dl
* Hipertransaminasemia hepática. Aumento enzimas hepáticas (GPT/GOT) pueden elevarse 2 4 veces por encima de los valores basales
* Cefalea y disturbios visuales
* Epigastralgia persistente (dolor en zona central y alta del abdomen persistente)

Se cree que la preclamsia tendría un estado pre clínico, empieza su FP con una etapa preclínica prácticamente en el comienzo del embarazo con la implantación feto- placentaria, y que se despliega clínicamente después de la semana 20 excepto en hipertensa crónica con una preclamsia sobreimpuesta.

FP:
* Aumento en la Secreción de productos tóxicos por hipoperfusión placentaria. Estos mediadores generan disfunción endotelial que compromete cerebro, riñón, hígado y corazón.
* Aumento en la sensibilidad a agentes vasopresores. Provoca mayor vasoconstricción
* Cuadro más grave: coagulación intravascular diseminada (CID)
* Cuando en la preclamsia predomina un compromiso hepático: encontramos necrosis hepatocelular leve marcada con un componente hemolítico, aumento en la inflamación hepática con hipertransaminasemia elevada y disminución de plaquetas se constituye otro síndrome denominado HELLP con mortalidad elevada
* HELLP: hemólisis, hipertransaminasemia y plaquetopenia (alta mortalidad)

Cuando esta preclamsia no ha llegado a CID o HELLP pero que empezó con HTA, aumento de la proteinuria sin haber afectado gravemente hígado ni función renal, pero si predomina el componente cerebral, cardiovascular
comprometidos, aparece el síndrome comvulsivo y se constituye la eclampsia que también tiene una alta mortalidad materno -fetal.

ECLAMPSIA:
* cuando se agrega síndrome convulsivo, también alta mortalidad materno/fetal.
* Cuando se producen estos cuadros y el embarazo es avanzado se realiza la interrupción del embarazo tanto como cesaría o inducción del parto como parte del tratamiento de la eclampsia y preclamsia según el grado que se
encuentre.

CID: alteración en los mecanismos procoagulantes/anticoualntes que llevan al consumo de los factores de la coagulación produciendo trombos y hemorragias que comprometen la vida de la embarazada y él bebe, también puede acompañarse de insuficiencia renal y hepática de grado variable, y hemorragia cerebral.