ATEROSCLEROSIS Y CORONARIOPATIA Flashcards
Como es la estructura de una arteria?
- TUNICA EXTERNA: compuesta por tejido colágeno que brinda soporte al resto de la estructura
- TUNICA MEDIA: compuesta por musculo liso, permite que la arteria modifique su calibre
- TUNICA ÍNTIMA: consiste en una sola capa de células endoteliales aplanadas con una
cantidad mínima de tejido conectivo subendotelial subyacente. Cuando está intacta provee una superficie lisa y resbaladiza al vaso cuya función es impedir la adhesión plaquetaria y la coagulación sanguínea, que son procesos que van a contribuir al desarrollo de la enfermedad esclerotica
Que es la ateroesclerosis?
- Es una forma de arteriosclerosis. Arterioesclerosis: endurecimiento de las arterias de cualquier causa, mientras que la aterosclerosis habla puntualmente del endurecimiento de la arteria que está producido por la formación de una placa de colesterol y células inflamatorias
- Afecta la íntima de las arterias grandes y medianas, como la aorta y sus ramas, las coronarias y las arterias grandes que irrigan el cerebro.
- Suele asentarse sobre los puntos de ramificación de las arterias en zonas donde el flujo sanguíneo se vuelve turbulento, lo que si sugiere la participación de factores hemodinámicos en su formación
Cuales son los factores de riesgo para la aterosclerosis?
No modificables
* Genética: antecedentes familiares de enfermedad CV
* Edad: la incidencia aumenta con la edad
* Sexo masculino (luego de la menopausia tiende a igualarse por perder el efecto protector de los estrógenos)
Modificables (debemos apuntar para darle tto y evitar el desarrollo de la enfermedad)
* Hipercolesterolemia (sobre todo el colesterol LDL de baja densidad)
* Tabaquismo: el consumo crónico duplica el riesgo
* Obesidad y grasa visceral: implica un estado proinflamatorio
* HTA: aumenta al doble el riesgo
* Diabetes mellitus: aumenta al doble el riesgo (glucemia en altas concentraciones es dañona para el endotelio)
Como es la patogenia de la aterosclerosis?
1 .Estrías grasas:
* Son zonas delgadas, planas y amarillentas que se forman desde la infancia, sobre la íntima.
* Consisten en células musculares lisas y macrófagos distendidos con lípidos (células espumosas).
* Su número aumenta hasta cerca de los 20 años de edad y luego permanecen estáticas
2 .Placa ateromatosa fibrosa:
* Una vez que el endotelio se daña /deja de ser liso y resbaladizo, los monocitos circulantes y los lípidos empiezan a adherirse al área.
* A menudo empiezan a formarse en la tercera década de vida.
* Los macrófagos ingieren y oxidan las lipoproteínas y liberan sustancias que causan inflamación y atraen células de músculo liso.
* Conforme aumenta el tamaño de las lesiones, invaden el lumen de la arteria–>llamamos **PLACA ATEROMATOSA FIBROSA **
3 .Lesiones complicadas:
* Las complicaciones derivan de la presencia de placas “inestables” o “vulnerables”, caracterizadas por poseer un centro lipídico grande, infiltrado inflamatorio y una cubierta fibrosa delgada.
* Este formato implica mayor riesgo de ruptura, a menudo en el hombro de la placa, donde la cubierta fibrosa es delgada (por la presencia de células inflamatorias locales que degradan la cubierta) y el estrés mecánico es mayor
* La trombosis es la principal complicación de la ateroesclerosis; la causa es el enlentecimiento y turbulencia del flujo sanguíneo en la región de la placa. El trombo puede ocluir un vaso pequeño en el corazón o el cerebro.
* Lesiones más avanzadas incluyen hemorragia, ulceración y depósitos de tejido cicatricial.
* También es posible que se formen aneurismas en las arterias debilitadas por la formación extensa de placa.
Como es la clínica de la aterosclerosis?
- La aterosclerosis es un proceso insidioso (lento y silencioso) y las manifestaciones clínicas de la enfermedad casi nunca aparecen hasta 20 o 40 años más tarde.
-
Ejercen sus efectos por:
1. Estrechamiento del vaso que genera isquemia: (disminución del caudal sanguíneo de manera distal a la obstrucción).
2. Obstrucción súbita del vaso por hemorragia o ruptura de placa–> isquemias repentinas.
3. Trombosis y formación de émbolos (van a arterias de menor calibre)
4. Formación de aneurisma por debilitamiento de la pared vascular (más común en arterias grandes como la aorta). - Producen cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular y enfermedad vascular periférica
- De este modo podríamos considerar las manifestaciones de la aterosclerosis como las consecuencias de tener un territorio de menos irrigación
Como es el balance miocárdico de O2?
- El miocardio contráctil influye en su propio suministro sanguíneo mediante la compresión de los vasos intramiocárdicos y subendocárdicos durante la sístole (se irriga durante la diástole) –>es decir, la compresión que genera el miocardio alrededor del vaso lo drena y por lo tanto, en el momento que se irriga el miocardio es la diástole (corazón se relaje y vasos sanguíneos pueden llenarse nuevamente de sangre)
- El sistema nervioso autónomo ejerce sus efectos en el flujo sanguíneo coronario mediante cambios en la frecuencia cardíaca, contractilidad cardíaca y presión arterial.
- El aumento en la tensión de la pared, ya sea causado por el aumento en la precarga o en la poscarga, incrementa el consumo miocárdico de O2, ya que las fibras del músculo cardíaco desarrollan más tensión y utilizan con más rapidez el trifosfato de adenosina (ATP).
- El término precarga: se emplea para describir la fuerza de distensión de la pared ventricular cuando se llena antes de la contracción.
- La poscarga: es la fuerza contra la que el corazón debe contraerse para expulsar la sangre. Un componente principal de la poscarga ventricular izquierda es la presión aórtica, o la presión que el ventrículo debe generar para expulsar la sangre hacia la aorta.
Que es la cardiopatía isquémica?
- Enf. Arterial Coronaria (EAC): alteración del flujo sanguíneo coronario.
- En la mayoría de los casos se debe a ateroesclerosis
Adaptación: - La enfermedad no se manifiesta hasta que ya está muy avanzada, esto se produce porque las arterias epicárdicas grandes no tienen anastomosis entre sí, pero irrigan el miocardio a través de las pequeñas arterias intramiocárdicas que sí la tienen.
- Con la oclusión gradual de los vasos más grandes, las colaterales pequeñas aumentan de tamaño y representan vías alternativas para el flujo sanguíneo.
- Una de las razones por las que la EAC no produce síntomas hasta que está muy avanzada es que los conductos colaterales se desarrollan al mismo tiempo que los cambios ateroescleróticos.
Como se clasifica la enfermedad coronaria?
Se clasifica en:
1. Cardiopatía isquémica crónica
2. Síndrome Coronario Agudo (SCA)
IMPORTANTE: La angina es un tipo de dolor en el pecho ocasinado por una disminución de la irrigación sanguinea al corazón
La angina puede ser:
1. Estable: Si solo se produce frente a un aumento de la demanda de O2 del corazón (esfuerzo), pero cuando esa demanda extra insatisfecha disminuye deasaparece el dolor
2. Inestable: Lo mismo pero se produce en reposo y tranquilidad, es decir q no necesariamente debe haber unaumento de la necedidad de O2 para que aparezca
En la angina estable, la placa aterosclerótica obstruye parcialmente la arteria coronaria, pero todavía permite un flujo sanguíneo adecuado para satisfacer las demandas normales del corazón en reposo o durante la actividad física leve. Sin embargo, en la angina inestable, se produce una ruptura o fisura de la placa aterosclerótica, lo que desencadena una serie de eventos que conducen a la formación de un trombo.
Que es la cardiomiopatía isquémica crónica?
- Obstrucción coronaria fija que causa disparidad entre el flujo sanguíneo coronario y las demandas metabólicas del miocardio. (angina estable)
- La angina estable se desencadena por situaciones que aumentan la demanda de trabajo cardíaco, como el esfuerzo físico, exposición al frío y estrés emocional–> hay desbalance entre el aporte de O2 y las necesidades del miocardio–> Desencadena la angina de pecho
- Se alivia en minutos (< 10´) con el reposo o el consumo de nitroglicerina (agente que produce dilatación de arterias coronarias restableciendo el flujo sanguíneo hacia el miocardio)
Como es la clínica de la angina estable?
cardiopatía isquémica crónica
- El dolor casi siempre se describe como una sensación de compresión o sofocante que permanece estable y se localiza en la región retroesternal; se asemeja al del IAM en que puede irradiarse al hombro izquierdo, mandíbula, brazo y otras áreas del pecho. La diferencia con este es que cede tras 10´de reposo. (cuando va a la consulta el dolor ya cedió)
- Como la ECG en reposo a menudo es normal, se emplea la prueba de esfuerzo para valorar a los pacientes con angina.
- Los marcadores bioquímicos séricos de infarto de miocardio son normales en pacientes con angina crónica estable ya que la isquemia no alcanza a producir daño miocardico
- El diagnóstico definitivo requiere cateterismo cardíaco y arteriografía coronaria
-
Tratamiento:
1. Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (aspirina) o clopidogrel
2. β-bloqueadores o antagonistas del calcio
3. Inhibidores de la ECA
4. Hipolipemiantes: estatinas y fibratos
5. Vasodilatadores: nitratos de acción corta o prolongada
Que es el síndrome coronario agudo (SCA)?
- Es cuando la placa no es estable, es una placa vulnerable (riesgo de ruptura): centro lipídico grande, cubierta fibrosa delgada, con inflamación y falta de células musculares lisas.
- El SCA incluye angina inestable, IAM sin elevación del segmento ST (sin onda Q) e IAM con elevación del segmento ST (con onda Q).
- La angina inestable se caracteriza por dolor en el pecho o molestias anginosas que ocurren de manera impredecible y no se alivian completamente con el reposo o los medicamentos. Aunque el flujo sanguíneo coronario puede estar parcialmente obstruido, no hay daño permanente al músculo cardíaco en la angina inestable.
- A diferencia de la angina inestable, el IAM sin elevación del ST implica daño al músculo cardíaco y se asocia con niveles elevados de biomarcadores cardíacos en la sangre.
Que es la angina inestable?
- Proceso similar al de la angina estable, con dolor en la región precordial
- Con irradacion a la mandíbula y brazo izquierdo que puede durar más de 10min hasta 20min y aparece en periodos de reposo y tranquilidad a diferencia de la ANGINA ESTABLE que aparece cuando hay mayor demanda de O2 por parte del miocardio.
- También se considera angina inestable cuando los episodios de angina estable se vuelven recurrentes o más intensos
- (Dolor que va y viene y esta relacionado con vasoespasmos y vasodilatación: fuente papa)
Que es un infarto agudo de miocardio (IAM) y como se interpreta el segmento ST?
- Obstrucción de la irrigación sanguínea al músculo del corazón con daño al músculo cardíaco y se asocia con niveles elevados de biomarcadores cardíacos en la sangre
INTERPRETACION DEL SEGMENTO ST: - El segmento ST es una sección del trazado electrocardiográfico que se encuentra entre la onda S y la T
- Representa el inicio de la repolarización ventricular y un momento de silencio eléctrico, es decir, que hay un equilibrio entre las corrientes eléctricas en la célula de miocardio
- Normalmente por esto es ISOELECTRICO , es decir, que se encuentra a nivel de la línea de base de todo el trazado electrocardiográfico con la variación de más o menos 1mm que se ve representado por los cuadritos pequeños del ECG,
- Cualquier alteración en estas características representa una alteración en la repolarización ventricular
- El segmento ST puede estar elevado o sin elevación
Como es el IAM sin elevación del segmento ST?
SIN ONDA Q
- Cuando la oclusión coronaria trombótica es subtotal o intermitente.
- Se produce lesión subendocárdica
- Se representa en el ECG como una depresión del segmento ST
- Difiere de la angina inestable en que la isquemia es lo bastante grave para causar daño miocárdico que libera cantidades detectables de marcadores cardíacos en el suero como la troponina T, I, CFK Y CFKMB
SIN ONDA Q
Como es el IAM con elevación del segmento ST?
CON ONDA Q
- Casi siempre tienen oclusión coronaria completa en la angiografía.
- Implica muerte isquémica del tejido miocárdico.
- Se ve representado en el ECG como una elevación del segmento ST
- A diferencia de la angina, el dolor del IAM-ST es más prolongado y no se alivia con reposo o nitroglicerina.
- La zona isquémica cesa su función en cuestión de minutos.
- La muerte celular miocárdica irreversible (necrosis) ocurre después de 20 min a 40 min de isquemia grave. (ese es el tiempo que tenemos para iniciar tto)
- Si el infarto es lo bastante grande, deprime la función ventricular izquierda global y sobreviene el fallo de la bomba.
- La muerte súbita por IAM-ST es la que ocurre en la hora siguiente al inicio de los síntomas.
- Se liberan cantidades detectables de marcadores cardíacos en el suero como la troponina T, I, CFK Y CFKMB
CON ONDA Q
