SUPRARRENAL Flashcards
Como esta formada la corteza suprarrenal?
Como se trasnportan la shromonas y dnd se metabolizan
Presenta 3 Zonas:
1. Más externa glomerular–> fábrica mineralocorticoides (Aldosterona).
2. Capa del medio más ancha fascicular–> que fabrica glucocorticoides (Cortisol) y escasa cantidad de andrógenos y estrógenos
3. Capa interna, reticular–>que fabrica esteroides sexuales
- El cortisol, la aldosterona y los andrógenos suprarrenales se secretan en estado libre y se unen a las proteínas del plasma para ser transportados por el sistema circulatorio
- El cortisol se une en mayor medida a la globulina de unión a los corticosteroides y en menor grado a la albúmina
- La aldosterona y los andrógenos circulan en su mayoría unidos a la albúmina.
- El sitio principal para el metabolismo de las hormonas de la corteza suprarrenal es el hígado–>órgano en que sufren distintas conversiones metabólicas antes de conjugarse y volverse hidrosolubles
- Se eliminan después, ya sea en la orina o la bilis.
Cuales son las características de los andrógenos suprarrenales?
- Se sintetizan de manera principal en la zona reticular y en la zona fascicular de la corteza
- Estas hormonas sexuales quizá ejercen poco efecto sobre la función sexual normal
- Contribuyen al crecimiento juvenil del vello corporal, en particular el vello púbico y axilar en la mujer.
- Los más importantes son la dehidroepiandrosterona [DHEA] y su sulfato [DHEAS]
Cuales son las características de los mineralocorticoides?
- La Aldosterona es el mas importante
- Desempeñan un papel esencial en la regulación de las concentraciones del potasio y el sodio, y en el equilibrio del agua.
- La secreción de aldosterona se encuentra regulada por el mecanismo renina-angiotensina y por las concentraciones de potasio en sangre.
- El aumento de las concentraciones de la aldosterona promueve la retención de sodio en los túbulos distales del riñón, al tiempo que aumenta las pérdidas urinarias de potasio
- Las consecuencias del exceso de aldosterona son la disminución del potasio y la debilidad muscular
- Concentraciones bajas de la hormona inducen elevación del potasio y toxicidad cardíaca.
Cuales son las características de los glucocorticoides?
- Las concentraciones en sangre de estas hormonas se encuentran reguladas por mecanismos de retroalimentación negativos del sistema hipotálamo-hipófiso-suprarrenal
- La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es importante para controlar la liberación de ACTH.
- Las concentraciones de cortisol aumentan al tiempo que las de ACTH lo hacen y disminuyen cuando la ACTH cae.
- Existe una variación diurna considerable de los niveles de ACTH, que alcanzan su máximo temprano por la mañana (entre las 6 a. m. y las 8 a. m.) y declinan al tiempo que el día avanza.
- La producción puede modificarse con el estrés físico y psicológico, la depresión endógena, la psicosis maniacodepresiva y la hepatopatía u otros padecimientos que afectan el metabolismo del cortisol.
- Cualquier situación de estrés genera liberación de cortisol
-
Funciones:
1. Hiperglucemiante: inhiben a la insulina, estimula la gluconeogénesis y glucogenólisis, estimula catabolismo de proteínas, inhibidor de los ácidos nucleicos, estimulan la lipolisis y los reestructuran (los del abdomen van a la espalda, grasa parda,grasa blanca). Aumento del apetito.
2. Inmunidad celular: FRENAN LA RTA INFLAMATORIA → produce linfopenia. Disminuyen más los linfocitos T que los B (importante en el caso de sida, NO dar corticoides). Leucocitosis (neutrofilia, eosinopenia).
3. Disminuye la producción de interleuquinas:inhibe a la IL1. Efecto antipirético (frena la fiebre), Antiinflamatorio:inhibe linfoquinas e IL
4. Durante la fase de cicatrización, el cortisol suprime la actividad de los fibroblastos y con ello limita la formación de tejido cicatrizal
5. El cortisol también inhibe la síntesis de prostaglandinas, lo que podría explicar gran parte de sus acciones antiinflamatorias.
6. RESUMEN BRUNO: El aumento del cortisol bloquea la inflamación en una fase temprana al reducir la permeabilidad capilar y estabilizar las membranas lisosómicas, de tal manera que no se liberan los mediadores inflamatorios
7. Proteínas: efecto catabólico, movilizan los amino ácidos periféricos e inhiben la síntesis de los ácidos nucleicos.
8. A altas dosis, tienen propiedades mineralocorticoides débiles, favoreciendo la reabsorción de Na+ y la eliminación de K+ urinaria
EL EFECTO ANTIINFLAMATORIO SE DA: Al reducir la permeabilidad capilar y estabilizar las membranas lisosómicas, de tal manera que no se liberan los mediadores inflamatorios y por su efecto inhibidor sobre la síntesis de prostaglandinas y linfoquinas. Leucocitosis y linfopenia
Que es el síndrome de Cushing?
y cuales son sus 3 variantes?
- Es el conjunto de síntomas y signos que pueden presentarse en una persona que se ve sometida de forma continua y prolongada a una cantidad excesiva de glucocorticoides, se refiere a las manifestaciones del hipercortisolismo de cualquier causa.
- Tres variantes relevantes del síndrome de Cushing derivan de una síntesis excesiva de glucocorticoides en el organismo:
1. Variante hipofisaria (ACTH Dependiente): Se debe a la producción excesiva de ACTH en un Adenoma Hipofisario. Esta variante de enfermedad fue descrita en su origen por Cushing. Por ende, se denomina enfermedad de Cushing
2. Variante es la suprarrenal (ACTH No Dependiente): Que deriva de un tumor suprarrenal benigno o maligno, Hiperplasia Nodular Suprarrenal o iatrogénica (por administración de dosis suprafisiológicas de glucocorticoides).)
3. Síndrome de Cushing ectópico (ACTH Dependiente): Depende de un tumor no hipofisario secretor de ACTH. Ciertos tumores malignos que se desarrollan fuera de la hipófisis, como el carcinoma de células pequeñas del pulmón, pueden secretar ACTH e inducir síndrome de Cushing.
Cuales son las manifestaciones clínicas del síndrome de Cushing?
- Representan una exageración de las acciones del cortisol
- Las anomalías del metabolismo de los lípidos induce un depósito peculiar de las grasas, que se caracteriza por generar protrusión abdominal, acumulación de cojinetes adiposos en la región alta de la espalda o «giba de búfalo», y «cara de luna llena», en que la cara adquiere un aspecto redondo y pletórico
- Existe debilidad muscular y las extremidades son delgadas por efecto de la degradación de las proteínas y el desgaste muscular
- Puede desarrollar osteoporosis como consecuencia de la destrucción de las proteínas del hueso y las alteraciones del metabolismo del calcio, lo que genera dorsalgia, fracturas vertebrales por compresión y fracturas costales. Al tiempo que el calcio se moviliza a partir del hueso pueden desarrollarse cálculos renales.
- Los glucocorticoides poseen propiedades mineralocorticoides–> Esto genera hipopotasemia, como consecuencia de una excreción excesiva de potasio, e hipertensión, que deriva de la retención del sodio
- Las respuestas inflamatoria e inmunitaria se encuentran inhibidas: lo que da origen a una mayor susceptibilidad a la infección
- Un incremento concurrente de las concentraciones de andrógenos induce hirsutismo (exceso de vello que, con más frecuencia, se nota alrededor de la boca y el mentón), acné leve e irregularidad menstrual en la mujer.
- Las concentraciones excesivas de glucocorticoides pueden dar origen a una labilidad emocional extrema, que va desde la euforia leve y la ausencia de fatiga normal hasta una conducta psicótica franca.
- Aparición fácil de hematomas → aumento del catabolismo de proteínas (albúmina).
- Ulceraciones gástricas y hemorragia → el cortisol produce aumento de secreción de los ácidos gástricos
Como se realiza el diagnóstico de Cushing?
- Se mide la concentración en sangre, en orina de 24 horas o en saliva de cortisol para confirmar su hipersecreción.
- El nivel de ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH:
1. ACTH normal o elevada: síndrome de Cushing ACTH dependiente
2. ACTH baja: síndrome de Cushing ACTH independiente
Diferentes pruebas radiofisiológicas (RMN de la hipófisis, TAC o RMN de suprarrenales y, a veces, de tórax) permiten identificar adenomas u otros tumores
Que es el hiperaldosteronismo?
- Trastorno metabólico caracterizado por una sobreproducción y secreción de aldosterona por parte de las suprarrenales.
- Aumenta la reabsorción de Na. Retiene H20. Elimina el K. Aumenta la volemia. Aumenta la presión arterial.
- Clasificación según su etiología en:
1 . Hiperaldosteronismo primario: síndrome de Conn, causado, en un 75% de los casos, por un adenoma de la corteza adrenal.
* Secreción excesiva de aldosterona → retención renal de Na
* Aumento de volemia → Aumento de la RVP → aumento de la TA. Inhibición de la renina
* Intercambio aumentado de Na+/K+ en el túbulo distal → Pérdida de K y H+ → alcalosis metabólica. (mayores cuanto más elevada sea la ingesta de Na)
* El aumento de Na total intercambiable pone en marcha un mecanismo compensador → escape de sodio → facilita la natriuresis y justifica la ausencia de edema (poliuria y polidipsia)
2 .Hiperaldosteronismo secundario: causado por una sobreactividad del sistema renina-angiotensina.
* Síndrome de Bartter (genético) → hiperplasia de las células yuxtaglomerulares→ elevación de renina y aldosterona (hiperaldosteronismo hiperreninémico). Hay además resistencia a la ADH.
* Descarga aumentada de NaCl en los túbulos colectores → Se estimula el SRAA→ estimula la eliminación de K.
* Hipopotasemia y alcalosis metabólica, sin HTA
* La ICC puede dar hiperaldosteronismo secundario: perfusión renal disminuida→ estimularía el SRAA y ECA (Enzima convertidora de angiotensina) → aumento de la aldosterona.
* En la cirrosis hepática con ascitis o anasarca, la disminución la volemia aumenta la renina y la aldosterona.
IMPORTANTE: Creo q el SRAA se estimula en la cirrosis hepática cuando esta se produce con ascitis pq disminuye la volemia, pero la cirrosis daña el higado y disminuye la producción de angiotensinógeno, por lo q creo q estimula el RNAA hasta q se deje de producir angiotensinógeno por la destrucción hepática.
Las personas afectadas por el síndrome de Bartter pierden demasiado sodio a través de la orina. Esto causa un aumento en el nivel de la hormona aldosterona y lleva a que los riñones eliminen demasiado potasio del cuerpo, lo cual se conoce como pérdida de potasio.
ANASARCA: Edema generalizado que se caracteriza por una excesiva colección líquida en el espacio extravascular (intersticial). Hay extravasación en los lechos vasculares de la parte líquida de la sangre, y es típico en el abdomen (ascitis) y en el tórax (derrame pleural, derrame pulmonar o derrame pericárdico)
Cuale son las manifestaciones clínicas del hiperaldosteronismo?
- Alteraciones en el metabolismo fosfo-cálcico (osteoporosis).
- Hipertensión arterial→ El aumento de la secreción de aldosterona puede provocar un aumento en la retención de sodio y agua, lo que lleva a un aumento en el volumen sanguíneo y la presión arterial. (En el síndrome de Bartter no hay HTA)
- Hipopotasemia→ El exceso de aldosterona puede estimular la excreción renal de potasio, lo que resulta en una disminución de los niveles de potasio en la sangre. La hipopotasemia puede provocar debilidad muscular, fatiga y arritmias cardíacas.
- Alcalosis metabólica→ El aumento en la reabsorción de sodio y la excreción de potasio también puede provocar una alcalosis metabólica, un trastorno en el equilibrio ácido-base del cuerpo→ Intercambio aumentado de Na+/K+ en el túbulo distal → Pérdida de K y H+ → alcalosis metabólica
- Síntomas neuromusculares→La hipopotasemia puede provocar debilidad muscular, calambres, parestesias, espasmos musculares, parálisis flácida y debilidad respiratoria.
- Poliuria y polidipsia (solo en algunos casos)→ El aumento en la retención de sodio y agua puede llevar a una disminución de la producción de orina, pero en algunos casos, el hiperaldosteronismo puede provocar una pérdida excesiva de agua, lo que resulta en una poliuria y polidipsia. (en el Síndrome de Bartter)
- Cefalea→ La hipertensión arterial puede provocar cefalea en algunos pacientes con hiperaldosteronismo.
- Hipernatremia
Que es el hiperandrogenismo?
- Exceso de Andrógenos→Testosterona, androsterona, androstendiona (derivados del CPPF) (Dehidroepiandrosterona (DHEA), Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S))
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Etiología:
1. Tumor suprarrenal productor de andrógenos.
2. Hiperestimulación de toda la corteza suprarrenal por ACTH.
3. Síndrome de Cushing
4. Hiperplasia Suprarrenal congénita: No hay Cortisol → aumenta la ACTH → desviacion a la formacion de androgenos
5. (El resto de causas no son de origen suprarrenal, como el sindrome de ovario poliquistico, el hipotiroidismo,hiperprolactineimia o ciertos fármacos).
Cuales son las manifestaciones clínicas de hiperandrogenismo?
- En los hombres suelen no ser evidentes debido a que la tasa de producción de testosterona testicular es significativamente más importante.
- En las mujeres, provocará grados variables (hirsutismo, acné y anovulación o infertilidad, rasgos viriles y voz grave, clitoromegalia, hábito corporal masculinizado y alopecia).
Que es la enfermedad de Addison?
y etiología
- Es la insuficiencia suprarrenal primaria
- Se presenta cuando más del 90% del tejido de la glándula suprarrenal es destruido
ETIOLOGIA:
* La causa más frecuente es la destrucción autoinmune independiente.
* La TBC es la causa infecciosa líder
* Infecciones y fármacos en pacientes ID (VIH).
* Hemorragias traumáticas, trombosis de la vena suprarrenal
Cuales son las manifestaciones clínicas de Addison?
- Estado de languidez y debilidad, desfallecimiento en la acción del corazón, irritabilidad del estómago y cambio en la piel.
- Debilidad muscular generalizada.
- Deshidratación, fatiga y debilidad son los síntomas más tempranos.
- Anorexia progresiva.
- Náuseas, vómitos, dolor abdominal, hipoclorhidria, enlentecimiento del vaciado gástrico (por falta de cortisol).
- Hipotensión arterial y pérdida del tono vascular adrenérgico, hipotensión ortostática y disminución del GC, puede llevar a un shock.
- Apetito por la sal: falta de Aldosterona → pérdidas de Na y Agua. Hiperpotasemia e hiponatremia.
- Hiperpigmentación cutánea mucosa (manos uñas y encías azulnegruzcas, piel cobriza) por aumento de concentraciones de ACTH que tienen péptidos muy similares a la hormona melanocitoestimulante. En el caso de la SECUNDARIA no hay tanta hiperpigmentación. → Sirve para diferenciarlas.
- Capacidad limitada para responder ante las infecciones, los traumatismos y otros factores de estrés.
- Pérdida del vello axilar y pubico
- Tratamiento: Hidrocortisona oral con dosis más altas durante los períodos de estrés.
Insuficiencia Suprarrenal Primaria CRÓNICA
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Cuales son las características de la Insuficiencia Suprarrenocortical Secundaria?
ETIOLOGÍA
* Se da por Insuficiente estimulación hipotálamo-hipofisaria
* Inhibición de función suprarrenal por administración crónica de corticoides→ retiro rápido de los glucocorticoides administrados con fines terapéuticos. Estos fármacos suprimen el eje HHS, lo que da origen a una atrofia de la corteza suprarrenal y a la pérdida de la síntesis de cortisol. Esta supresión persiste durante un período prolongado tras la suspensión del tratamiento y puede resultar crítica durante los períodos de estrés o cuando se practica una cirugía. (esto es mas de insuficiencia suprarrenal terciaria)
* Producción patológica endógena
* Déficit en la producción de ACTH
* Patologías como Anencefalia, Aplasia (falta de desarrollo) hipofisaria, insuficiencia aislada de ACTH.
* Panhipopituitarismo → la hipófisis deja de fabricar hormonas
* Tumores, hemorragia, radioterapia quirúrgica, malformación vascular.
En que se diferencia la insuficiencia suprarrenal secundaria de la primaria?
En la insuficiencia suprarrenal secundaria:
1. NO HAY HIPERPIGMENTACIÓN → porque los niveles de ACTH son bajos
2. NO HAY TRASTORNO ELECTROLÍTICO → porque afecta el nivel del CORTISOL
3. HIPOGLUCEMIAS MÁS FRECUENTES E INTENSAS → porque afecta el nivel del CORTISOL
- I.S. Primaria: aldosterona baja, renina y angiotensina II elevadas
- I.S. Secundaria: relativamente normales sin alteración electrolítica
En criollo: los medicamentos provocan retroalimentación negativa de ACTH por lo que esta no se libera, y como no se libera se atrofia la glándula suprarrenal, cuando se suspenden los medicamentos no hay ACTH y la glándula esta atrofiada, lo que produce la insuficiencia
