SHOCK Flashcards
Que es un shock?
y su clasificacion
- Síndrome que resulta de un fallo agudo del sistema circulatorio para suministrar oxígeno a los tejidos y órganos periféricos.
- Lo que va a comprometer a esta hipo perfusión e hipoxia va a ser el metabolismo celular anaerobio, se van a liberar mediadores de tipo inflamatorio, se van a acumular radicales libres de oxígeno, hidrogeniones, ácido láctico que va a conducir a acidosis intracelular que va a llevar al daño y muerte celular
- Por otro lado como consecuencia de la hipoxia y el déficit en la génesis de ATP alteraciones de intercambio a nivel de la membrana celular, una de las básicas es la de Na y K por lo tanto vamos a tener acumulo de Na a nivel intracelular que va a arrastrar agua y a producir edema celular.
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Clasificación:
1 .Cardiogénico: alteración en la función cardíaca. - Lesión miocárdica (IAM)
- Arritmias prolongadas
- Lesión valvular aguda
- Cirugía cardíaca
2 .Hipovolémico: disminución del volumen sanguíneo - Pérdida de sangre total o plasma
- Pérdida de líquido extracelular
3 .Obstructivo: obstrucción circulatoria del flujo sanguíneo. - Taponamiento cardíaco (incapacidad del corazón para llenarse)
- Obstrucción del flujo de salida desde el corazón (embolia pulmonar, mixoma cardíaco, neumotórax o aneurisma disecante)
4 .Distributivo: vasodilatación excesiva con distribución del flujo sanguíneo alterado. - Shock neurogénico (pérdida del tono vasomotor simpático)
- Shock anafiláctico (por sustancias vasodilatadoras en sangre)
- Shock séptico (por mediadores inflamatorios)
Como van a actuar los mecanismos compensadores en un shock?
- La hipoxia tisular y el deficit de nutrientes por hipoperfusión de órganos y tejidos desencadena mecanismos compensadores
- En términos generales todos los tipos de shock van a ir teniendo patrones fisiopatológicos que se ponen en marcha, inicialmente hablamos de mecanismos compensadores ante la aparición de shock y la hipoxia tisular, pero estos mecanismos compensadores son insuficientes y en determinados casos se vuelven dañinos.
- Uno de los mecanismos que se ponen en marcha rápidamente es el sistema nervioso simpático que ante él hay un estímulo que va a tratar de mejorar esta hipoxia tisular a través de la VC que va a intentar reestablecer la tensión arterial a través del mecanismo de receptor alfa y va a intentar mejorar la frecuencia cardiaca y contractilidad a través de los receptores beta 1.
- El organismo va a poner en marcha mecanismos para tratar de reestablecer de alguna manera la volemia a través de la activación del SRAA esto por la disminución de la perfusión a nivel renal
- La activación y el aumento de la angiotensina II que va a mediar la vasoconstricción, va a ser un estímulo potente para la liberación de la hormona antidiurética y el aumento de la sed a nivel central con la liberación de aldosterona para la retención de sodio y agua..Todo esto en su conjunto va a tratar de reestablecer la volemia.
Explicar el shock cardiogénico
- Fallo cardíaco es el mecanismo principal involucrado que compromete la contractilidad.
- Provocando disminución de gasto cardíaco con perfusión que no satisface las necesidades celulares con déficit de oxígeno.
- Causas: IAM, arritmias, otras.
- Como disminuye el gasto cardíaco hay activación del SRAA
- El aumento de angiotensina II–> vasoconstricción–> aumenta la poscarga
- Aumento de aldosterona–> aumenta la volemia–> aumenta la precarga
- Poscarga: aumentada también por mediadores y NT
- Precarga: aumentada también porque se suma el retorno venoso a la sangre intracardíaca que no se bombeó previamente.
- La sobrecarga de volumen aumenta la presión intracardíaca y tensión de la pared ventricular, esto compromete la perfusión de las coronarias haciendo que disminuya en diástole.
Cuales son las manifestaciones del shock cardiogénico?
- Hipoperfusión (hipotensión arterial por disminución de GC y volumen sistólico)
- TA diastólica puede estar normal por VC
- Cianosis
- Oliguria
- Hipoperfusión cerebral
Tratamiento: de la causa y del shock con vasodilatadores sistémicos como el de las coronarias para los que se necesita el uso de nitroglicerina, medicamentos que mejoran la contractilidad cardiaca que son los inotrópicos y también un mecanismo que se dispone de indicaciones específicas que es el balón de contra pulsación
Explicar el shock hipovolémico
- Aparece ante la pérdida aguda de sangre (15-20%); plasma (quemadura grave) o líquido extracelular (deshidratación grave, diarrea, vómito).
- Hemorragia interna o formación de tercer espacio (pasaje de líquido de compartimiento vascular al intersticial).
FP: - La hipovolemia conduce a disminución del volumen sistólico. El SNS media vasoconstricción y aumento de FC = sostén inicial de TA.
- Mayor reducción de volemia (30-40%) = reducción de GC y TA a cero.
Como van a actuar los mecanismos compensadores en el shock hipovolémico?
1 . Mecanismos para mantener la función cardiovascular
* Aumento de la contractilidad y frecuencia cardíaca
* Vasoconstricción de los vasos sanguineos de la piel y los órganos no vitales
2 .Mecanismos para mantener el volumen sanguineo
* Estimulación de la sed por parte del hipotálamo
* Estimulación de la liberación de ADH por la hipófisis posterior
* En el hígaod hay constricción de las vena sy sinusoides con movilización de la sangre almacenada en el hígado
* Activación del SRAA
* SRAA+ADH–>Retención de Na y H2O en el riñón–> Gasto urinario disminuido
Cuales son las manidestaciones clínicas del shock hipovolémico?
- SED
- AUMENTO FC (Signo temprano junto con la sed)
- TA DISMINUIDA (shock moderado/grave)
- OLIGURIA
- ALTERACIÓN ESTADO CONCIENCIA
- INQUIETUD Y AGITACIÓN (etapas tempranas por descarga simpática)
- PIEL FRÍA
- AUMENTO FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD RESPIRATORIA (para compensar aumento de ácido láctico)
PROGRESIÓN - Pulso filiforme
- Colapso venas periféricas
Cuales son las características del shock distributivo? y de que tipo puede ser?
- Pérdida del tono de los vasos sanguíneos, pero con volemia normal.
- El tono vascular se pierde por:
1. Disminución del control simpático del tono vasomotor.
2. Exceso en liberación de sustancias vasodilatadoras.
Puede ser de 3 tipos:
1. Shock neurogénico
2. Shock anafiláctico
3. Shock séptico
Como es el shock neurogénico?
- Esun tipo de shock distributivo
- Defecto en el centro vasomotor en el tallo cerebral o bien en el flujo simpático hacia los vasos sanguíneos, ocasionando una disminución del tono de los vasos = vasodilatación.
- Causas: lesión médula espinal, lesión cerebral, anestesia general (deprime el centro vasomotor disminuyendo la actividad simpática con la consiguiente vasodilatación) etc.
- Manifestaciones: FC más lenta, piel seca y tibia. (todo esto causado porque la actividad simpática esta disminuida)
- Este tipo de shock es más raro.
Como es el shock anafiláctico?
- Exponente de una reacción sistémica grave.
- R**eacción mediada por mecanismos inmunitarios **que producen vasodilatación de arteriolas y vénulas, con incremento de permeabilidad capilar.
- Etiología: reacción alérgica a medicamentos (penicilina y derivados, dipirona, novalgina, diclofenac), alimentos (frutos secos), picadura de insectos (abejas, avispas).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
* PIEL: prurito, urticaria, quemazón
* RESPIRATORIO: tos, disnea, sibilantes (broncoespasmo)
* DIGESTIVO: vómito, diarrea, dolor abdominal
* Edema facial, angioedema laríngeo
TRATAMIENTO
* Vigilancia cardio respiratoria
* Adrenalina
* Posición supina
Como es el shock séptico?
- Shock vasodilatador mas frecuente
- Relacionado con la respuesta sistémica ante una infección grave
- El paciente ante la incapacidad de controlar esta infección va a ir evolucionando con un compromiso endotelial y de la microvasculatura pasando a un cuadro de septicemia grave.
- Cursa con fiebre, aumento de la FC, FR, leucocitosis (aumento GB), hiperglucemia no por diabetes, sino como consecuencia de estrés biológico que sufre el paciente.
- En septicemia grave encontramos compromiso multiorgánico; hipotensión franca, hipoxemia, oliguria (disminución de gasto urinario), acidosis metabólica y trastornos de consciencia.
FP:
* Liberación de mediadores proinflamatorios con reclutamiento de neutrófilos y macrófagos
* Activación del sistema inmune innato por receptores tipo Toll, activados por microorganismos –> Liberación de mediadores proinflamatorios (también antiinflamatorios) (FNT-a, IL-1)
* FNT-a y IL-1: Aumenta la adhesión leucocitaria, inflamación local, activación de neutrofilos, fiebre, acidosis láctica
* La activación de neutrófilos produce lesión endotelial con aumento de la permeabilidad y exceso de la síntesis de óxido nítrico–> intensa vasodilatación
* Alteración equilibrio procoagulación/anticoagulación
* Aumentando la procoagulación y disminuyendo la anticoagulación.
* Los microorganismos tienen en su pared lipopolisacáridos, que estimulan la liberación de factor tisular endotelial que activa promueve la cascada extrínseca de la coagulación.
* Esto da como resultado la génesis de trombos o trombosis vascular que amplifica lesión tisular por obstrucción de los vasos.
* Estos microorganismos a su vez interactúan con el factor de necrosis tumoral alfa y van a mediar con todo lo que es el mecanismo fibrinolitico–> Por un lado van a propiciar la formación de trombos a través de la cascada de coagulación y van a retardar la remoción de ese trombo porque activan la síntesis del inhibidor del activador del plasminogeno 1 que es el encargado de los mecanismos fibrinoliticos porque se transforma en plasmina para remover la fibrina
* Lipopolisacárido + FNT-a: trombomodulina y receptores endoteliales para Proteína C aumenta síntesis del inhibidor del activador del plasminógeno 1= fibrinólisis alterada.
Cuales son las manifestaiones del shock séptico?
- Hipotensión con piel caliente y eritematosa.
- Disminución de la resistencia vascular periférica
- Hipovolemia por vasodilatación excesiva y por fuga de plasma a espacios intersticiales.
- Hipoflujo cerebral: trastornos de conciencia.
- Fiebre
- Glóbulos blancos elevados
- Acidosis metabólica
- Producción y activación continua de mediadores inflamatorios.
Explicar el shock obstructivo
- Shock circulatorio por obstrucción mecánica del flujo sanguíneo a través de la circulación central (grandes venas, corazón o pulmones).
- Causas: taponamiento cardíaco, neumotórax, mixoma auricular y evisceración del contenido abdominal hacia la cavidad torácica debido a un hemidiafragma roto. EMBOLIA PULMONAR (más frecuente).
- Manifestaciones: signos de insuficiencia cardíaca derecha.
- Tratamiento de la causa: ej. Embolectomía o fibrinolíticos, pericardiocentesis para el taponamiento cardíaco.
CLASIFICACION:
1. Taponamiento cardíaco (incapacidad del corazón para llenarse).
2. Obstrucción del flujo de salida desde el corazón (embolia pulmonar, mixoma cardíaco,
neumotórax o aneurisma disecante)
CLÍNICA:
* Incremento de la presión del hemicardio derecho secundario a la alteración de la función ventricular derecha.
* Las presiones están elevadas a pesar de un retorno venoso alterado hacia el corazón.
* Hay signos de insuficiencia cardiaca derecha, como elevación de la PVC (presion venosa central) y distención de las venas yugulares.
Cuales son las complicaciones del shock?
- Lesión pulmonar/Síndrome de dificultad respiratoria aguda
- Insuficiencia renal aguda
- Ulceración gastrointestinal
- Coagulación intravascular diseminada
- Síndrome de disfunción orgánica múltiple
En que consiste la lesión pulmonar?
Síndrome de dificultad respiratoria aguda (complicación del shock)
- Este tipo de lesión puede ser causa o efecto del shock
- La causa es desconocida, pero se cree que la activación y acumulación de neutrófilos, mediado por citocinas en los vasos pulmonares, generan el pasaje de líquido y proteínas plasmáticas hacia el inresicio y alveolos
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Manifestaciones clínicas: Atelectasia, rigidez pulmonar y alteración del intercambio gaseoso
1. Hipoxia secundaria al deficitario intercambio gaseoso y membranas alveolares engrosadas
2. La producción disminuida de surfactante contribuye al colapso alveolar
