respiratorio

Question 1

De que depende la oxigenación de la sangre?

Answer 1

Depende de la ventilación y de la perfusión (compatibilidad V/Q)
1. Ventilación: Movimiento de aire atmosferico hacia los alveolos para proveer O2 y eliminar CO2. La ventilación por minuto es el volumen de aire que se intercambia en ese tiempo y esta determinada por el volumen corriente y la frecuencia respiratoria
2. Perfusión: Circulación a través de los vasos sanguineos pulmonares
La oxigenación de la sangre depende principalmente de factores que favorecen la difusión de O2 de los alveolos a los capilares pulmonares. La extracción de CO2 depende de sobre todo de la ventilación por minuto y la eliminación de CO2 de los alveolos

Question 2

Que es la hipoxemia y cuales son sus causas?

Answer 2

La hipoxemia es la reducción de los valores de O2 de la sangre arterial con una PO2 menor a 60mmHg
Causas:
* cantidad inadecuada de O2
* alteración de aparato respiratorio (hipoventilación)
* disfunción del sistema neurológico
* afecciones de la función circulatoria
* dicrepancia entre ventilación y perfusión
* alteración en la difusión de gases

VN PO2: 80-100 mmHg

Question 3

Manifestaciones clínicas de la hipercapnia

Answer 3

• Disminución del pH y acidosis respiratoria–> Normalmente el cuerpo compensa la PCO2 elevada con retención de bicarbonato, lo que incrementa los valores séricos de pH
• Siempre que el pH este en valores normales, las complicaciones de la hipercapnia son las secundarias a la hipoxia acompañante
• Ya que el cuerpo se adapta a los incrementos crónicos de la PCO2, las personas con hipercapnia crónica no suelen tener sintomas hasta que la PCO2 esta marcadamente elevada, en este punto las personas mostraran síntomas de mayor trabajo respiratorio pq también tendrán hipoxemia

Question 3

Que son las enfermedades del parenquima pulmonar?

Answer 3

• El término “parénquima” hace alusión a las alteraciones del tejido alveolar pulmonar. Cada unidad funcional consta de un alvéolo, el intersticio y su capilar.
• Cuando se afecta alguna de las capas como la membrana alveolar o el intersticio pulmonar se va a desarrollar la enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID)
  1. De causa desconocida:
  Fibrosis pulmonar idiopática
  Neumonitis eosinofílicas
  Sarcoidosis
  2. Secundaria a enfermedades reumatológicas: esclerodermia, AR (artritis reumatoidea)
  3. Secundarias a tratamientos: amiodarona (antiarritmico que cuando se toma por muchos años también produce fibrosis pulmonar), radioterapia (localizada en el tórax, produce inflamación y finalmente fibrosis)
  4. Ambientales: Neumonitis por hipersensibilidad crónica
  5. Ocupacionales: Beriliosis, silicosis

El intersticio llena el espacio entre el epitelio alveolar y el
endotelio capilar. Proporciona soporte y drena líquido hacia los
linfáticos.

Question 3

Que es la cianosis?

Answer 3

• Coloración azulada de la piel y las mucosas por un aumento de la hemoglobina desoxigenada o de un derivado anómalo de hemoglobina (metahemoglobina) en los vasos sanguineos pequeños
• Suele ser un signo tardío de hipoxemia
• Mas evidente en labios, lechos ungueales, orejas y mejillas
• Una persona con policitemia puede tener cianosis sin tener hipoxemia
• En personas con hipoxemia a largo plazo se peude producir acropaquia (dedos en palillos de tambor, en EPOC ppalmente) (el ámgulo de la uña es 180° o mayor)
  2 tipos de cianosis:
  1. Central: Evidente en lengua y labios, Mayor hemoglobina desoxigenada o derivados anomalos en la sangre arterial
  2. Periférica: En extremidades y punta de nariz y orejas. Por desaceleración de flujo sanguineo a una partde del cuerpo, con mayor extracción de O2 de la sangre (consecuencia de la vasoconstricción y flijo sanguineo periférico disminuido)

Question 3

Que es la fibrosis pulmonar?

y sus manifestaciones clinicas y patogenia

Answer 3

• Es una enfermedad restrictiva del parenquima pulmonar
• El rasgo principal es el engrosamiento del intersticio de la pared alveolar.
• En un principio, existe un infiltrado con linfocitos y células plasmáticas.
• Hay inflamación y edema en la zona. Posteriormente aparecen fibroblastos que depositan gruesos haces de colágeno.
• Finalmente, luego del periodo inflamatorio, se destruye la arquitectura celular y la reparación produce múltiples espacios quísticos llenos de aire, formados por bronquíolos terminales y respiratorios dilatados; es
  lo que se denomina “pulmón en panal”. (etapa más avanzada de la enf) –>para este entonces ya no hay muchos ttos en disposición
• La patogenia se desconoce, aunque se sugiere una reacción inmunitaria. La lógica lleva a pensar que existe una inflamación repetida del parénquima pulmonar que finalmente conduce a la fibrosis
  MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Las enfermedades fibrosantes no son comunes.
• Los pacientes se presentan con disnea progresiva y taquipnea superficial.
• Puede existir escasa tos irritativa, no productiva.
• No hay síntomas específicos.
• Al examen se auscultan rales crepitantes “tipo velcro” y acropaquias o dedos en palilla de tambor*

Question 4

Que son las enfermedades restrictivas?

Answer 4

• Grupo de patologías en las que la expansión del pulmón está limitada (reducción en la expansión pulmonar)
• Se caracterizan por una disminución de la capacidad vital y un volumen pulmonar pequeño en reposo, pero la resistencia de las vías respiratorias no está aumentada (flujo aéreo normal). Esto hace lo diferencia de las
  enf obstructivas
• Puede deberse a alteraciones en:
  1. parénquima pulmonar (EPID)
  2. pleura (neumotorax, derrame pleural)
  3. caja torácica (por restricción mecánica: escoliosis y sifosis)
  4. bomba muscular

Question 4

Cuales son las manifestaciones clínicas de la hipoxemia?

Answer 4

La hipoxemia produce sus efectos a través de la hipoxia tisular y los mecanismos compensadores que el cuerpo utiliza para adaptarse a una concentración reducida de oxígeno
* Hay metabolismo anaeróbico: Formación y liberación de ac láctico, aumentan los valores de lactato sérico y acidosis metabólica
* Mecanismos compensadores SNS: Aumento de la FC, vasocosntricción periférica, diaforesis, aumento de la TA
* Puede haber ligero deterioro del desempeño mental y la agudeza visual
* Hiperventilación (algunas veces, no siempre)
* Una hipoxemia mas grave puede causar: confusión, cambios de personalidad, intranquilidad, conducta agitada o combativa, mov musculares descoordinados, euforia, delirium, deterioro del juicio, estupor y coma

Organos con mayor demanda de oxígeno y prioridad: cerebro, pulmones y corazón

Question 4

Que es la hipercapnia y cuales son sus causas?

Answer 4

Es un incremento en el CO2 en la snagre arterial. La pCO2 es proporcional a la producción de CO2 de los tejidos e inversamente proporcional a la ventilación alveolar
Se presenta en alteraciones que causna hipoventilación o incompatibilidad V/Q. Tambien por aumento de la producción de CO2 por aumento de la tasa metabólica (EJ: fiebre)
* La hipercapnia sin hipoxemia se suele observar solo en situaciones de hipoventilación
* En casos de incompatibilidad V/Q suele haber hipercapnia y hipoxemia

Question 4

Que es el neumotorax?

y cuales son sus tipos?

Answer 4

• Se refiere a la presencia de aire en el espacio pleural
• Causa colapso parcial o total del pulmon afectado
  TIPOS DE NEUMOTORAX
  1. Neumotorax espontaneo : Sin causa o lesión aparente. Se cree que se debe a la rotura de una ampolla o vesicula llena de aire en la superficie del pulmón. Como la presión alveolar generalmente es mayor que la presión pleural, el aire fluye de los alveolos a la cavidad pleural, lo cual hace que la porción afectada del pulmón se colapse a causa de su propio retroceso. El aire sigue fluyendo hasta que no exista un gradiente. Se subdivide en primario (En personas saludables, gralmente hombres jovenes 10-30 años altos, tabaquismo y antecedentes familiares son factores de riesgo, las vesiculas suelen localizarse en la parte superior) y secundario (Mas graves, en personas con enfermedad pulmonar (como asma o enfisema). Nuemotorax catamenial es el que se relaciona con el ciclo mensytual y suele ser recurrente (casi siempre pulmón derecho y 72hs despues dle inicio de la menstruación)
  2. Neumotorax traumático: Puede originarse a partir de lesiones penetrantes o contusas (costillas fracturadas la mas común), es posible que el hemotorax acompañe a estas lesiones. Tambien puede ocurrir en la fractura de traquea o bronquios mayores, o rotura esofágica. Puede ser una complicación de la reanimación cardiopulmonar.
  3. Neumotorax a tensión: Cuando la presión intrapleural excede la atmosférica. Afección que pone en riesgo la vida y tiene lugar cuando una lesión en el torax o las estructuras respiratorias permite que el aire entre en el espacio pleural, pero no lo deja salir. Ocasiona un rápido incremento en la presión intratoracica que provoca atelectasia por compresión del pulmon no afectado, desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto del torax y compresión de la vena cava que reduce el retonro venoso al corazón y el gasto cardíaco. Mas frecuente en el neumotorax traumático (puede deberse a un barotrauma por ventilación mecánica)

Question 4

Como compensa el cuerpo la hipoxemia crónica?

Answer 4

• Aumentando la ventilación
• Aumentando la vasoconstricción pulmonar (respuesta local a la hipoxia alveolar)
• Aumento de la producción de eritrocitos (en respuesta a la eritropoyetina secretada por la hipoxia, causa policitemia)

Question 5

Cuales son las manifestaciones clínicas del neumotorax?

Answer 5

• Dependen de su tamaño y la integridad del pulmón subyacente
• La percusión del torax produce un sonido mas hiperresonante y los ruidos respiratorios se reducen o están ausentes en el area del neumotorax
• En el neumotorax espontaneo incluyen: Dolor torácico ipsilateral, incremento casi inmediato de la velocidad respiratoria, con frecuencia acompañado de disnea secundaria a la activación de receptores que vigilan el volumen pumonar. Asimetría toracica debido al aire que queda atrapado en la cavidad pleural del lado afectado.
• En el neumotorax a tensión: Las estructuras del espacio mediastínico se desplazan hacia el lado opuesto del torax. La traquea se desvia con el mediastino (la posición de la traquea puede usarse para valorar el desplazamiento mediastínico). Aumenta la presión intratorácica, el volumen sistólico se modifica de forma que disminuye el gasto cardíaco a pesar del aumento de la FC. Puede haber distensión de la yugular, enfisema subcutaneo (presencia de aire en los tejidos subcutaneos del torax y del cuello) y signos de choque por alteración de la función cardíaca.
• La hipoxemia suele surgir justo despues de un neumotorax grande, seguido por vasoconstricción de los vasos sanguineos en el pulmon afectado, ocasionando que el flujo de sangre se desplaze al pulmón no afectado. En personas con neumotorax esponateno primario este mecansimo suele devolver la saturación de oxígeno a la normalidad en 24hs. La hipoxemia es mas grave en personas con enfermedad pulmonar subyacente o cardiopatía subyacente que son incapaces de compensar con un incremento de la FC y los volúmenes sitólicos.
• Sin intervención el aumento de la presión intratoracica aumenta aun mas la función cardíaca y pulmonar lo que produce hipoxemia grave y hipotensión, que a menudo conduce a paro respiratorio o cardíaco.

Question 5

Que es la pleuritis?

Answer 5

• Inflamación de la pleura
• Esta alteración es frecuente en procesos infecciosos, como las infecciones respiratorias que se extienden a la pleura
• El dolor es síntoma frecuente, y por lo general es de inicio repentino y unilateral. Cuando la parte central del diafragma se irrita el dolor puede referirse al hombro.
• Los movimientos torácicos, como la respiración profunda y la tos suelen empeorar el dolor.
• Como la ventilación profunda es dolorosa, los volúmenes de ventilación pulmonar casi siempre permanecen bajos y aumenta la FR para mantener el volumen por minuto.
• Puede presentarse rigidez antiálgica refleja de los músculos del torax y causar menor expansión respiratoria del lado afectado.
• Diferenciar el dolor pleural de otras afecciones como tensión de los músculos torácicos, irritación bronquial y enfemredad miocárdica.

(Supongo que se la diferencia del neumotorax por signos de infección como fiebre y la PCR también deberia estar aumentada supongo)

Question 6

Que es la atelectasia?

Answer 6

• Es la expansión incompleta de un pulmón o de la porción de un pulmón
• Su causa puede ser la obstrucción de las vías respiratorias, la compresión pulmonar (neumotorax o derrame pleural) o el incremento en el retroceso del pulmón debido a la pérdida de surfactante pulmonar
• Puede ser primaria: Estar presente al nacer. Atelectasia primaria del recién nacido significa que el pulmón nunca se ha llenado de aire.
• Secundaria: Surguir durante el periodo neonatal o mas adelante en la vida

Question 7

Atelectasia secundaria en lactantes

Answer 7

• Puede tener lugar en lactantes que al inicio respiraron y después experimentaron deterioro de la expansión pulmonar
• Causas: Sindrome de dificultad respiratoria relacionado con la falta de surfactante, la obstrucción de las vías respiratorias por aspiración de liquído amniótico o sangre y displasia broncopulmonar.

Question 8

Atelectasia secundaria en adultos

Answer 8

• La atelectasia adquirida se observa ppalmente en adultos
• Causa mas frecuente es la obstrucción de las vías respiratorias y compresión pulmonar: Un tapón de moco en las vías respiratorias o la compresión externa por líquido, masa tumoral, secreción u otra materia en el area que rodea las vías respiratorias puede originar la obstrucción
• A la obstrucción completa de una vía respiratoria le siguen la absorción de aire desde los alveolos dependientes y el colapso de esa porción del pulmón
• El peligro de atelectasia obstructiva aumenta después de una cirugía. La adminsitración de opiaceos o anestesia, el dolor y la inmovilización tienden a favorecer la teneción de secreciones bronquiales viscosas y pueden causar obstrucción de las vías respiratorias
• Otra causa frecuente de atelectasia es la compresión del tejido pulmonar. Se presenta cuando la cavidad pleural se llena de manera parcial o completa de líquido, exudado, sangre, una masa tumoral o aire. A menudo se identifica en personas con derrame pleural por inuficiencia cardíaca cogestiva o cancer.

Question 9

Cuales son las manifestaciones clínicas de la atelectasia?

Answer 9

• Taquipnea, taquicardia, disnea, cianosis, signos de hipoxemia, expansión pulmonar reducida, ruidos respiratorios disminuidos y retracciones intercostales.
• Los signos de dificultad respiratoria son proporcionales al grado de colapso pulmonar.
• Si el area colapsada es grande, el mediastino y la traquea se desplazan hacia el lado afectado. En la atelectasia por compresión el mediastino se desplaza en dirección opuesta al pulmón afectado

Question 10

Cuales son las causas de alteración de bomba muscular?

Enfermedad pulmonar restrictiva

Answer 10

Estas se pueden dar a lo largo de todo el sistema neuromuscular
* Alteraciones de la ME que pueden ser por traumatismo
* Alteración de las células de las astas anteriores que lo más común que producía esto era la poliomielitis (esto ya no se ve)
* Enfermedad de los nervios que inervan los músculos–>enfermedad de Guillain – Barré
* Enfermedad de la unión neuromuscular–>miastenia gravis
* Enfermedad de los músculos respiratorios–>distrofia de Duchenne
* Cualquier alteración a lo largo de este recorrido produce una restricción

Question 11

Que es un derrame pleural?

Answer 11

• Acumulación anómala de líquido en la cavidad pleural, surgue cuando la tasa de formación de líquido es mayor que la de absorción
• El líquido puede ser trasudado o exudado, purulento, quiloso o sanguinolento
• Los trasudados asintomáticos no precisan tratamiento. Los sintomáticos y casi todos los exudados requieren toracocentesis, drenaje con tubo de tórax, o pleurectomía.

Por lo general el líquido entra en la cavidad pleural por los capilares de la pleura parietal y se elimina por los línfaticos ubicados en la pleura parietal.También puede ingresar líquido desde los espacios pulmonares intersticiales a través de la pleura visceral o desde pequeños orificios en el diafragma. Por consecuencia puede haber acumulación de líquido cuando aumenta su producción o cuando se reduce su eliminación por los linfáticos

Question 12

Cuales son las carcacterísticas del derrame pleural trasudativo?

Answer 12

• La acumulación de trasudado seroso (trasparente) a menudo se denomina hidrotorax, y su causa mas frecuente es la insuficiencia cardíaca congestiva.
• Otras casuas incluyen: Insuficiencia renal, nefrosis, insuficiencia hepática y tumores malignos (basicamente pq causan edema e hipertensión pulmonar)
• La afección puede ser unilateral o bilateral
• Concentraciones bajas (o nulas, no estoy seguro) de lactato deshidrogenasa (LDH) y de proteína

Question 13

Cuales son las carcacterísticas del derrame pleural exudativo?

Answer 13

• El exudado es un líquido pleural que tiene una densidad específica de 1020 y en muchos casos contiene células inflamatorias
• Tiene altas concentraciones de lactato deshidrogenasa (LDH) y proteínas
• Causas: Neumonía bacteriana, infección vírica, infarto pulmonar y tumores malignos. Estos padecimientos casuan alrededor del 70% de todos los derrames pleurales

La LDH es una enzima en el tejido pleural lesionado e inflamado

Question 14

Cuales son las características de los derrames paraneumónicos?

(empiema)

Answer 14

• Son un tipo habitual de derrame pleural y su causa en gran medida corresponde a infecciones bacterianas como la neumonía
• Un tipo frecuente de derrame paraneumónico es el empiema (presencia de pus en el espacio pleural), una infección en la cavidad pleural que produce un exudado que contiene glucosa, proteínas, leucocitos, residuos de células y tejidos muertos
• Sus causas (empiema) son: Neumonía bacteriana adyacente, rotura de absecos pulmonares en el espacio pleural, la invasión de una infección subdiafragmática o la infección relacionada con traumatismo

Question 15

Cuales son las características del quilotorax?

Answer 15

• Es un derrame de linfa en la cavidad torácica, el quilo es un líquido lechoso que contiene quilomicrones
• El quilotorax puede ocasionarse por traumatismos, inflamación o inflitración maligna que obstruye el trasnporte de quilo del conducto torácico a la circulación central
• Es la causa mas frecuente de derrame pleural en el feto y el neonato, como consecuencia de una malformación congénita del conducto torácico o los conductos linfáticos
• Puede ser una complicación de procedimientos quirúrgicos y del uso de las venas de gran calibre para la alimentación parenteral total y la vigilancia hemodinámica

El quilo se localiza en el líquido línfatico que se origina en el tubo digestivo. El conducto torácico trasnporta el quilo a la circulación central.

Question 16

Cuales son las manifestaciones clínicas del derrame pleural?

Answer 16

• El líquido de la cavidad pleural actua como una masa que ocupa espacio, causa una disminución de la expansión pulmonar en el lado afectado, que es proporcional a la cantidad de líquido acumulado
• Signos característicos: Matidez a la percusión y ruidos respiratorios disminuidos
• Puede aparecer hipoxemia debido al area superficial reducida (se suele corregir con O2 complementario)
• La disnea es el síntoma mas frecuente–> Aumento de la FR y esfuerzo
• El dolor pleurítico solo se observa cuando hay inflamación
• Los derrames grandes pueden producir malestar constante
• El empiema puede acompañarse de fiebre, aumento del recuento de leucocitos y otros signos de inflamación

Question 17

Que es el hemotorax y cuales son sus causas?

Answer 17

• Es un tipo específico de derrame pleural en el que hay sangre en la cavidad pleural
• La hemorragia puede deberse a una lesión torácica, una complicación de la cirugía torácica, tumores malignos o la rotura de un gran vaso, como un aneurisma aórtico
• El hemotorax se clasifica en minimo, moderado o grande:
  1. Mínimo: Implica la presencia d epor lo menos 250ml de sangre en el espacio pleural. Las cantidades pequeñas de sangre suelen absorberse del espacio pleural y el hemotorax desaparece entre 10-14 dias sin complicaciones
  2. Moderado: Llena cerca de un tercio del espacio pleural y puede producir signos de compresión pulmonar y pérdida de volumen intravascular. Requiere drenaje inmediato y restitución de líquidos intravasculares
  3. Grande: Llena la mitad o mas de un lado del torax, y casi siempre su origen es la hemorragia de un vaso de presión alta, como una arteria intercostal o mamaria. Requiere drenaje inmediato, y si la hemorragia continúa intervención quirugica para controlarla

Question 18

Cuales son las manifestaciones clínicas del hemotorax?

Answer 18

• Además de las alteraciones en la ventilación, oxigenación, el esfuerzo respiratorio y los ruidos respiratorios, el hemotorax puede acompañarse de signos de hemorragia, incluido el aumento de la FC
• Como el inicio del hemotorax es súbito, las manifestaciones suelen ser repentinas e inquietantes
• Una de las complicaciones del hemotorax moderado o grande no tratado es el fibrotorax (fusión de las superficies pleurales por fibrina, hialina y tejido conjuntivo), y en algunos casos calcificación del tejido fibroso que limita la expansión pulmonar

Question 19

Que son las enfermedades obstructivas?

Answer 19

• Son enfermedades que obstruyen las vias respiratorias y causan aumento de la resistencia al flujo aéreo
• Puede deberse a:
  1. Oclusión de la luz por secreciones
  2. Afecciones de la pared de las vías respiratorias (contracción de la musculatura lisa bronquial; hipertrofia de glándulas mucosas; inflamación y edema de la pared)
  3. Alteración de la arquitectura peribronquial (la destrucción de parénquima pulmonar puede producir pérdida de tracción radial y el consiguiente estrechamiento de la vía aérea en efisema).

Question 20

Que es el EPOC?

Answer 20

• La EPOC se caracteriza por la obstrucción crónica y recurrente del flujo de aire en las vías respiratorias pulmonares
• La obstrucción del aire suele ser progresiva y se acompaña de respuestas inflamatorias a particulas nocivas y gases
• La causa mas habitual de EPOC es el tabaquismo. Un segundo factor menos frecuente es la insuficiencia congénita de a1-antitripsina. Otros factores predisponentes son el asma y la hipersensibilidad de las vías respiratorias
• Al momento en que aparecen o se reconocen los síntomas, la enfermedad suele estar bastante avanzada
• El término EPOC involucra 2 tipos de afección obstructiva de las vías respiratiorias:
  1. Enfisema
  2. Bronquitis crónica

Las personas con EPOC a menudo tienen características superpuestas de ambas alteraciones (la gente con EPOC tiene un mezcladito de las 2, no se si es posible tener solo 1)

Están desarrolladas en otra flashcard

Question 21

Como es la etiología y patogenia del EPOC?

Answer 21

• Los mecanismos implicados en la patogenia del EPOC son numerosos e incluyen:
  1. Inflamación y fibrosis de la pared bronquial, hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco–> Obstruyen el flujo de aire y conducen a incompatibilidad V/Q
  2. Pérdida de fibras pulmonares elásticas–> Afecta el flujo respiratorio, incrementa el atrapamiento de aire y predispone al colapso de las vías respiratorias
  3. Pérdida de tejido alveolar–> Se reduce el area superficial para el intercambio de gases

Question 22

Cuales son las características del enfisema?

patogenia+causas

Answer 22

• Se distingue por la pérdida de elasticidad pulmonar y el agrandamiento anómalo de los espacios aereos distales a los bronquios terminales, con destrucción de las paredes alveolares y los lechos capilares
• El agrandamiento de los espacios conduce a la hiperinsuflación de los pulmones e incrementa la capacidad pulmonar total (CPT)
• Dos de las causas reconocidas de enfisema son: Tabaquismo y la insuficiencia hereditaria de a1-antitripsina (La DAAT es un factor de riesgo genético para la EPOC)

PATOGENIA
* Los neutrófilos en el pulmón liberan cantidades excesivas de la enzima lisosómica elastasa, lo que destruye elastina, una proteína estructural importante del pulmón.
* En condiciones normales, las enzimas antiproteasas, incluida la AAT, protegen el pulmón
* El tabaquismo es un factor patogénico importante, y puede actuar
estimulando a los macrófagos para liberar agentes quimiotácticos de neutrófilos o reduciendo la actividad de inhibidores de la elastasa y esta funciona por más tiempo.
* El déficit de α1-antitripsina es una enfermedad hereditaria donde el mecanismo es el mismo: la falta de la antiproteasa que inhibe la elastasa.

Question 23

Cuales son los tipos de enfisema?

Answer 23

Hay 2 tipos reconocidos de enfisema:
1. Centroacinar: Se asocia especialmente con el consumo de cigarrillo y afecta los bronquiolos respiratorios, de manera predominante en los lóbulos superiores y en los inferosuperiores. Es el tipo mas frecuente de enfisema
2. Panacinar: Produce afección inicial de los alveolos periféricos y después se extiende para afectar los bronquiolos mas centrales. Mas frecuente en personas con DAAT. También se encuentra en fumadores en asociación con enfisema centroacinar (en estos casos, el patrón panacinar suele observarse en la partes inferiores del pulmón y el enfisema centroacinar se observa en las partes superiores

Question 24

Cuales son las características de la bronquitis crónica?

Answer 24

• Excesiva producción de moco en el árbol bronquial, suficiente para causar una expectoración excesiva
• Es la obstrucción de las vías respiratorias mayores y pequeñas
• La afección se ve con mayor frecuencia en hombres de mediana edad y se relaciona con con la irritación crónica por tabaquismo e infecciones recurrentes
• El diagnóstico clínico de la bronquitis requiere el antecedente de tos productiva crónica durante por lo menos 3 meses consecutivos al menos 2 años seguidos. Por lo general la tos ha estado presente durante muchos años, con un incremento gradual de exarcerbaciones agudas que producen esputo purulento
• Hay hipersecreción de moco en las vías respiratorias grandes relacionada con la hipertrofia de las glándulas submucosas de la traquea y los bronquios. Esta hipersecreción es la causa de la sobreproducción de esputo
• En las vias respiratorias pequeñas (bronquios pequeños y bronquiolos) hay un incremento notable de las células caliciformes y producción excesiva de mucosidad con taponamiento de la luz de las vías respirtorias, infiltración inflamatoria y fibrosis de la pared bronquiolar
• Hay evidencia de que los cambios anatomopatológicos iniciales se producen en las vías respiratorias pequeñas y progresan hacia los bronquios de mayor tamaño.
• Las infecciones bacterianas y víricas son frecuentes en las personas con bronquitis crónica y se considera que es mas el resulatdo que la causa del problema

Question 25

Cuales son las manifestaciones clínicas del EPOC?

Answer 25

• Las manifestaciones clínicas de la EPOC suelen tener un inicio gradual
• De manera caracteristica, las personas buscan atención medica en la 5ta o 6ta decada de vida, con manifestaciones como fatiga, intolerancia al ejercicio, tos productiva (tiene lugar ppalmente a la mañana), disnea (se agrava conforme avanza la enfermedad)
• Las exacerbaciones frecuentes de infección e insuficiencia respiratoria son frecuentes
• Las etapas tardías de EPOC se caracterizan por infecciones respiratorias recurrentes e insuficiencia respiratoria crónica.
• La muerte suele ocurrir durante una exacerbación de la enfermedad relacionada con infección e insuficiencia respiratoria
• Se reconocen dos cuadros clínicos extremos: tipo A y tipo B. Antes llamados tipo enfisematoso o tipo bronquítico, definiciones hoy cuestionadas, ya que la mayor parte de los pacientes tienen características de ambos. (la mayoría de las personas tienen cierto grado de cada una)

ENFISEMA PREDOMINANTE (enfisematoso, sopladores rosados)
* Ausencia de cianosis, empleo de músculos accesorios y respiración con los labios fruncidos
* Con la pérdida de elasticidad pulmonar y la hiperventilación pulmonar, los pulmones a menudo se colapsan durante la espiración debido a que la presión de los tejidos pulmonares circundantes excede la presión de las vías respiratorias
* El aire queda atrapado en los alveolos y los pumones y esto produce un incremento en las dimensiones torácicas anteroposteriores, el denominado torax en tonel, que es característico de las personas con enfisema
* Estas personas tienen una disminución notable de los ruidos respiratorios a lo largo del torax
* Como es posible que el diafragma este funcionando cerca de su capacidad máxima, la persona es vulnerable a presentar fatiga diafragmática e insuficiencia respiratoria aguda

BRONQUITIS PREDOMINANTE (abogotado azul)
* Cianosis y retención de líquido relacionada con insuficiencia cardíaca derecha

Las manifestaciones de EPOC representan un cambio progresivo en la función respiratoria
* Hay una afectación respiratoria de morderada a grave debido a la obstrucción del flujo de aire, el cual es mayor en la espiración que en la inspiración, eesto ocasiona mayor trabajo respiratorio, pero poca eficacia
* A medidia que progresa la enfermedad la respiración se vuelve cada vez mas laboriosa, aun en reposo
* La fase espiratoria de la respiración es prolongada y las sibilancias espiratorias y las crepitaciones pueden escucharse en la ausucultación
* Las personas con obstruccón grave del glujo de aire pueden manifestar uso de los músculos accesorios al sentarse en la “posición de trípode”. La respiración con labios fruncidos mejora el flujo de aire
* Las personas con EPOC son incapaces de mantener concentraciones normales de gases en sangre medianete el incremento de su esfuerzo respiratorio. Se desarrolla hipoxemia, hipercapnia y cianosis, que expresan un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión
* Hipoxemia grave: Causa vasoconstricción refleja de los vasos pulmonares, y después, afectación del intercambio de gases en el pulmón. Es mas frecuente en personas con predominio de bronquitis crónica en el EPOC.
* Policitemia: Debido a la hipoxemia que estimula la eritropoyetina y aumenta la producción de eritrocitos
* Insuficiencia cardíaca derecha: Debido al aumento de la vasoconstricción pulmonar y la consiguiente alza de la presión en las arterias pulmonares incrementan aun mas el tabajo del ventrículo derecho, como resultado pueden desarrollar insuficiencia cardíaca derecha con edema periférico

Question 26

Que es la bronquiectasia?

Answer 26

• Es un tipo infrecuente de enfermedad obstructiva que se caracteriza por la dilatación permanente de los bronquios y bronquiolos por destrucción de músculo y tejido de soporte elástico como resultado de un ciclo continuo de infección e inflamación
• Es una enfermedad secundaria a la adquisición de infecciones frecuentes
• La obstrucción por mucosidad y la infección crónica persistente son las causas de la bonquiectasia. Ambas causan daños a las paredes bronquiales y ocasionan debilitamiento y dilatación
• La bronquiectasia puede manifestrase de 2 formas:
  1. Bronquiectasia localizada o focal: Afecta un lóbulo o segmento de un pulmón
  2. Bronquiectasia generalizada o difusa: Altera gran parte de ambos pulmones (es la que se da en la Fibrosis Quística)

Question 27

Cuales son las manifestaciones clínicas de la bronquiectasia?

Answer 27

• La bronquiectasia se relaciona con diversas anomalías que afectan profundamente la función respiratoria, incluidas atelectasia, la obstrucción de las vías respiratorias ma spequeñas y la bronquitis difusa
• Las personas con bronquiectasia suelen tener infecciones broncopulmonares recurrentes, tos, producción de cantidades copiosas de esputo purulento y maloliente, y hemoptisis
• La pérdidia de peso y la anemia son frecuentes
• Las manifestaciones son similares a las de bronquitis crónica y enfisema: La obstrucción bronquial crónica origina disnea y cianosis marcadas
• Puede haber acropaquia

Question 28

Que es la fibrosis quística?

Answer 28

• La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria de las glándulas exocrinas, es una enfermedad obstructiva
• Afecta fundamentalmente los aparatos digestivo y respiratorio.
• Provoca enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia pancreática exocrina, enfermedad hepatobiliar y concentraciones anormalmente altas de electrolitos en el sudor
• Se produce una mutación en el gen que codifica RTFQ (que funciona como un canal de cloruro)
• Se modifica el transporte de Cl , lo que altera la reabsorción de NaCl (produce altas concentraciones de este en el sudor)
• Va a haber mayor reabsorción de Na y aguda de las vias respiratorias hacia la sangre. Esto disminuye el contenido de agua en el manto mucociliar que cubre el epitelio respiratorio, causando que se vuelva mas viscoso
• Esto conduce a un funcionamiento mucociliar anomalo y acumulación de secreciones viscosas que obstruyen las vías respiratorias y prdisponen a infeccione spulmonares recurrentes
• Alteracione similares tienen lugar en los conductos pancreáticos y biliar, y los conductos deferentes en los niños

Question 29

Que es la sarcoidosis?

Answer 29

• Se la puede catalogar como una enfermedad restrictiva del parenquima pulmonar
• Es una alteración sitémica en la que se localizan granulomas en los tejidos y sistemas orgánicos afectados, particularmente en los pulmones y el sistema linfático (puede afectar a cualquier sistema de órganos)
• Estos granulomas se observan en ausencia de factores exógenos (infección o ambiental) que se sabe ocasionan inflamación granulomatosa
• Afecta predominantemente personas de entre 10-40 años de edad
• La lesión característica de la sarcoidosis es el granuloma no caseificante
• Ademas de los granulomas que no muestran signos de caseificación o necrosis, con frecuencia hay alveolitis.
• Es idiopática

Question 30

Cuales son las manifestaciones clínicas de la sarcoidosis?

Answer 30

• Los signos y síntomas dependen del sitio y el grado de implicación y varían con el tiempo, que van desde la remisión espontánea a la enfermedad crónica poco activa
• La enfermedad pulmonar aparece en > 90% de los pacientes adultos.
• Los signos y síntomas pueden incluir disnea, tos, malestar en el pecho y crepitantes
• También son comunes la astenia, el malestar general, la debilidad, la anorexia, la pérdida de peso y la febrícula. La sarcoidosis se puede manifestar como fiebre de etiología desconocida
• La afección ocular (uveítis anterior) y la cutanea (pápulas y placas de la piel) son manifestaciones extratorácicas muy frecuentes

Question 31

Cuales son las características del ASMA?

Answer 31

• Es una alteración crónica de las vías respiratorias que causa episodios de obstrucción, hipersensibilidad bronquial, inflamación, y en algunos casos remodelación de las vías respiratorias
• El factor de riesgo mas importante es la predisposición genética para generar la respuesta mediada por IgE a alérgenos habituales

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
* El ASMA se caracteriza por una hipersensibilidad exagerada a diversos estímulos. La inflamación de las vías respiratorias manifestada por la presencia de células inflamatorias y el daño al epitelio bronquial contribuyen a la patogenia de la enfermedad
* A partir de los linfocitos T CD4+ precursores, se crean 2 subtipos. Los linfocitos** T1H** se diferencian en respuesta a microbios y estimulan la diferenciación de los linf B en IgM y células plasmáticas productoras de IgG. Los linfocitos T2H reaccionan a alergenos y helmintos y estimulan a los linf B para que se diferencien en células plasmáticas productoras de IgE.
* En las personas con asma alérgica, la diferenciación parece desviarse hacia una respuesta de T2H proinflamatoria.
* A parte, las citocinas también tienen participación. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa) y las interleucinas (IL) 4 y 5 intervienen en la patogenia del asma bronquial
* Los aspectos inmunitarios incluyen: neutrofilos, eosinofilos, linfocitos y mastocitos, causan lesión epitelial. Esto produce inflamación, que además, aumenta la hipersensibilidad y la reducción del flujo de aire.
* Cuando se activan los mastocitos, la liberación de histamina, prostaglandina D2, citocinas produce broncoconstricción masiva e inflamación del endotelio. Y la liberación de mastocitos puede relacionarse con el asma inducida por ejercicio (AIE), que ocurre cuando la
persona tiene silabancias y broncoespasmo solo ejercitando.
* Los eosinofilos tienden a encontrarse en las vías respiratorias de personas con asma y generan enzimas inflamatorias y liberan leucotrienos. La liberación de leucotrienos causa más secreción mucosa, obstruye aún más la vía y conduce a la liberación de más histamina de los mastocitos
* También encontramos mayor cantidad de neutrofilos en el esputo.
* Este proceso genera episodios recurrentes de obstrucción caracterizados por silabancias, disnea, opresión torácica y tos. Suelen ser reversibles de manera espontánea y con tratamiento y causan un incremento de la sensibilidad bronquial.

Question 32

Cuales son las manifestaciones clínicas del ASMA?

Answer 32

• Los episodios de ASMA se presenta de modo espontaneo o en respuesta a diversos activadores, infecciones, estrés o cambios climáticos. Puede empeorar a la noche y se llama asma nocturna.
• Las personas pueden ser asintomáticas o mostrar desde silabancias y sensaciones de opresión torácica hasta una crisis inmovilizadora aguda
• Una crisis leve puede producir opresión, ligero aumento de la frecuencia respiratoria con espiración prolongada y silabancias leves.
• Los más graves se acompañan de actividad de los músculos accesorios, ruidos respiratorios distantes por la captación del aire y silabancias fuertes. Conforme avanza, se presenta fatiga, piel húmeda, ansiedad y aprensión.
• En el punto en el que el flujo de aire esta marcadamente reducido, los
  ruidos respiratorios se vuelven inaudibles con silabancias reducidas y la tos se torna ineficaz, este es el punto de insuficiencia respiratoria
• Durante un episodio, las vías se estrechan por broncoespasmo, edema de la mucosa bronquial y taponamiento por mucosidad.
• La espiración de vuelve prolongada por la obstrucción. La VEF1 y FEM están disminuidos
• Durante un episodio prolongado, el aire queda atrapado causando hiperinsuflación. Esto genera un incremento del VR (volumen residual) junto con la disminución de la capacidad de reserva inspiratoria y CVF
• Como resultado se requiere más energía para vencer la tensión y los músculos accesorios son necesarios para mantener la ventilación
• Este trabajo intensifica la demanda de oxígeno, causando disnea y fatiga.
• Conforme avanza, aparece la incompatibilidad entre V/Q, que lleva a hipoxemia e hipercapnia, lo que genera un incremento de la presión arterial pulmonar y mayor demanda de trabajo en el corazón derecho.

Question 33

Que es una EXACERBACIÓN ASMÁTICA?

Answer 33

• Es un aumento repentino y transitorio de los síntomas.
• Generalmente secundario a la exposición a cambios de la calidad del aire, infecciones por virus o ejercicio, en especial en ambientes fríos, aunque también llegan a observarse sin activadores evidentes.
• El paciente puede estar muy disneico, ortopneico, ansioso y quejarse de opresión en el pecho. Los músculos accesorios de la respiración están activos. Los pulmones están hiperinsuflados, y pueden auscultarse roncus musicales en todos los campos pulmonares.

Question 34

Que es la neumonitis?

Answer 34

• Es la inflamacion del tejido pulmonar
• Las neumonitis son enfermedades restrictivas del parenquima pulmonar
• Pueden ser por hipersensibilidad, causadas por la exposición prolongada y a menudo intensa a polvos orgánicos inhalados y antígenos ocupacionales relacionados. A diferencia del ASMA, afecta principalmente a los alveolos. Pueden causar enfermedad pulmonar fibrótica progresiva, que puede prevenirse mediante la eliminación del agente

Question 35

Que es la neumoconiosis?

Answer 35

Es un grupo de enfermedades que se definen por la producción de tejido colágeno en el pulmón en respuesta al depósito parenquimatoso de un polvo inorgánico cuya naturaleza puede ser variada, generando una afectación permanente del intersticio pulmonar (silicosis, asbestosis, neumoconiosis del minero de carbón, etc)

Question 36

Que es la insuficiencia respiratoria?

Answer 36

• Puede considerarse una anomalía en el intercambio de gases debida a la insuficiencia, cardiaca o pulmonar o ambas.
• En esta situación los pulmones no pueden oxigenar la sangre arterial
  adecuadamente, no pueden evitar la retención de CO2 o ambas cosas.
• Se trata de un proceso que puede ser agudo o crónico.
• No es una enfermedad específica, sino que se genera en el curso de varios padecimientos que deterioran la ventilación, afectan la concordancia entre V/Q o alteran la difusión de gases.
• Puede surgir en personas sanas, como resultado de una enfermedad aguda o traumatismo respiratorio
• La insuficiencia respiratoria se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a nivel del mar y respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).

CAUSAS: Son múltiples y variadas, y se explican por los distintos mecanismos de alteración de intercambio gaseoso:
1. Hipoventilación. Ej enfermedades neuromusculares.
2. Alteración de la difusión: Ej EPID.
3. Shunt: Ej Neumonía.
4. Desequilibrio V/Q: Ej EPOC.

Question 37

Detección y manifestaciones clínicas de la Insuficiencia respiratoria

Answer 37

DETECCIÓN
* Signos: cianosis, taquicardia y estado mental alterado.
* Un gran número de pacientes se identifican porque al principio se muestran hipóxicos dada la presencia de saturación de oxígeno baja en la oximetría de pulso. Tan pronto la hipoxemia se identifica de esta manera, es útil la medición de PO2 por gasometría de sangre arterial para establecer el grado de hipoxemia y valorar la ventilación (pCO2).

CLÍNICA
* Los signos y síntomas son los de la enfermedad subyacente combinados con los de la hipoxemia e hipercapnia-hipoxemia.
* También por la retención de CO2 puede haber acidosis respiratoria.
* Los signos posibles de hipoxemia son cianosis, insomnio, confusión, ansiedad, delirium, fatiga, taquipnea, hipertensión, arritmias y temblor.
* Los efectos cardiovasculares iniciales son taquicardia con gasto cardiaco y pr arterial alto.
* Si es grave, la vasocontrición pulmonar puede ocasionar insuficiencia ventricular derecha con distensión de la vena yugular y edema.

TIPOS
1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXEMICA
2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCAPNICA-HIPOXEMICA
3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE TIPO III
4. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE TIPO IV

TRATAMIENTO: Tratar la causa de fondo.
1. Hipoxemia–>Aporte de O2 suplementario, dependiendo de la gravedad del cuadro.
2. Hipercapnia–>Ventilación mecánica no invasiva (C-PAP o Bi-PAP) o ventilación invasiva.

Question 38

Como es la insuficiencia respiratoria hipoxémica o de tipo 1?

Answer 38

• Surge cuando hay “inundación” alveolar y los consiguientes cortocircuitos intrapulmonares. Esta “inundación” puede ser consecuencia de edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar.
• Hay dos factores que contribuyen a la disminución de la PO2 arterial: la discrepancia V/Q y la difusión alterada

1. DISCREPANCIA VENTILACION-PERFUSIÓN
   * Ocurre cuando las áreas del pulmón se ventilan pero no se perfunden o cuando se perfunden pero no se ventilan
   * La hipoxemia se intensifica por afecciones como la hipoventilación o la reducción del GC
   * La eficacia de administrar oxigeno depende del grado de discrepancia presente. Ya que la administración de O2 incrementa el gradiente de difusión en porciones ventiladas y suele ser eficaz para aumentar el valor de la PO2, pero el flujo alto de oxigeno puede disminuir el impulso respiratorio y aumentar la PCO2. (pq el cuerpo se adapta rápido a las concentraciones altas de CO2 y solo la hipoxemia produciria un aumento de la FR, si se administra O2 disminuye la hipoxemia y la frecuencia respiratoria, por lo que aumenta la PCO2 y causa hipercapnia)

2 . DIFUSION DETERIORADA
* Describe una afección en la que el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre pulmonar esta obstaculizado por el incremento de la distancia para la perfusión o por la disminución de la permeabilidad.
* Con frecuencia se presenta en EPI, LPA- SDRA, edema pulmonar y neumonía
* Puede ocasionar hipoxemia grave, pero no hipercapnia, debido al aumento de ventilación y a la mayor tasa de difusión del CO2.
* La hipoxemia puede corregirse con la administración de
concentraciones altas de oxígeno, que supera la disminución de la difusión

Question 39

Como es la insuficiencia respiratoria hipercápnica-hipoxémica o tipo2?

Answer 39

Se da en las personas q no pueden conservar un nivel de ventilación alveolar suficiente para eliminar CO2 y mantener los valores arteriales de O2 dentro del intervalo normal
Como la ventilación está determinada por una secuencia, hay varias etapas que puede afectarse

MECANISMOS
1. Alteraciones en el impulso para respirar culpa del SNC: factores que aplacan el impulso respiratorio en el sistema nervioso central como la sobredosis de fármacos, la lesión del tallo encefálico, la respiración perturbada por trastornos del sueño y el hipotiroidismo.
2. Alteraciones en la fuerza con deficiencia de la función neuromuscular en el sistema respiratorio: La menor potencia (fuerza) puede depender del deterioro de la transmisión neuromuscular (en el caso de la miastenia grave, el síndrome de Guillain-Barré, la esclerosis lateral amiotrófica y la lesión del nervio frénico) o la debilidad de músculos de la respiración (como miopatía, perturbaciones de los electrólitos y fatiga).
3. Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio: La sobrecarga global del aparato respiratorio se clasifica del modo siguiente:
* De tipo resistente: como el broncoespasmo
* Causada por una menor distensibilidad pulmonar: como edema alveolar, atelectasia, la debida a la menor distensibilidad de la jaula torácica (neumotórax, derrame pleural, distensión abdominal)
* Vinculadas al incremento de la ventilación por minuto: como en el caso de la embolia pulmonar con una mayor fracción de espacio muerto; septicemia.

La hipoventilación primero provoca un incremento de la PCO2 (si la ventilación cae a la mitad, la PCO2 se duplica). También puede ocasionar hipoxemia que se revierte con oxigeno

Question 40

Como es la insuficiencia respiratoria tipo 3?

Answer 40

• Este tipo se observa como consecuencia de la atelectasia pulmonar.
• Tal alteración surge muy a menudo en el periodo perioperatorio, por lo cual ha recibido el nombre de insuficiencia respiratoria perioperatoria
• Después de la anestesia general, la disminución de la capacidad residual funcional ocasiona colapso de las unidades pulmonares

Question 41

Como es la insuficiencia respiratoria tipo 4?

Por shock o hipoperfusión

Answer 41

• La forma expuesta surge por deficiente riego de los músculos de la respiración en individuos en choque
• Esta disminución del flujo sanguíneo puede deberse a diversas causas, como la hipotensión arterial, la insuficiencia cardíaca, la sepsis, la hipovolemia, la obstrucción vascular, entre otras.
• En circunstancias normales, dichos músculos consumen menos de 5% del gasto cardiaco total del aporte de oxígeno. Las personas en choque suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (p. ej., pacientes en choque cardiógeno), acidosis láctica y anemia

Question 42

Que es el síndrome de dificultad respiratoria aguda?

Síndrome de distrés respiratorio agudo

Answer 42

• El SDRA es la forma más grave de lesión pulmonar aguda
• Los síntomas son, sonidos crepitantes difusos, disnea, cianosis, taquipnea, taquicardia y diaforesis
• Es el resultado final de una variedad de lesiones tanto intrínsecas al pulmón (neumonía o aspiración), y extrínsecas al pulmón (quemaduras, traumatismos, sepsis y pancreatitis).

CAUSAS
* Infecciones pulmonares graves: La neumonía bacteriana o viral, incluyendo la neumonía por COVID-19, es una de las principales causas de SDRA
* Lesiones directas en los pulmones: Lesiones físicas graves en el pecho
* Inhalación de sustancias tóxicas
* Sepsis
* Pancreatitis aguda
* Aspiración de contenido gástrico

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
* Hay varias afecciones que pueden originarlo y todas producen lesión celular epitelial difusa con aumento de la permeabilidad en la membrana alveolocapilar.
* El incremento, permite que el líquido, las proteinas plasmáticas y células sanguíneas salgan del compartimento vascular hacia el intersticio y los alveolos pulmonares.
* El daño da lugar a la acumulación de líquido, inactivación del surfactante y formación de una membrana hialina que es impermeable al intercambio de gases.
* Conforme avanza el pulmón se pone rígido y es más difícil de inflar
* Se afecta el intercambio gaseoso y la hipoxemia persiste a pesar de la oxigeno terapia, también hay colapso pulmonar por el surfactante.
* Si la lesión es grave, se puede ocasionar fibrosis por la reparación

CLINICA
* El comienzo puede ser inmediato luego de la lesión inicial, o instalarse en forma progresiva en un lapso de varias horas, y es anunciado de manera típica por empeoramiento hipoxémico y aumento de los requerimientos de oxígeno.
* PO2/FiO2 < 200 (creo q es asi)
* Se observa hipoxemia resistente al tratamiento con oxígeno. Muchas personas llegan a tener una insuficiencia orgánica múltiple, en particular, S renal, digestivo, cardio, nervioso central

El SDRA se caracteriza por una inflamación intensa en los pulmones, lo que lleva a la acumulación de líquido en los sacos de aire (alvéolos), lo que dificulta la capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre adecuadamente. Esta falta de oxígeno en la sangre puede provocar dificultad respiratoria severa y puede poner en peligro la vida del individuo.