INSUFICIENCIA CARDÍACA Flashcards
Que es la insuficiencia cardíaca?
- Síndrome que resulta de una alteración estructural y/o funcional del corazón. Esta alteración genera incapacidad cardíaca para “expulsar” o bien relajarse y llenarse de sangre a una velocidad congruente con las necesidades metabólicas de los tejidos.
- Hay reducción de la reserva cardíaca.
- Como consecuencia de la insuficiencia cardíaca se reduce la reserva cardíaca y se desarrollan mecanismos adaptativos. En la evolución estos mecanismos serán parte fisiopatológica de la enfermedad.
- La FE es el marcador pronóstico más importante (aunque puede haber insuf cardíaca con una FE normal, o no tan disminuida)
CONCEPTOS IMPORTANTES
* FE: es el porcentaje de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-70%)
* GC: cantidad de sangre que los ventrículos eyectan cada en 1 min: 4-5 L. GC: FC x VOL SISTO
* Reserva cardíaca: capacidad que tiene el corazón de aumentar el gasto cardiaco ante las necesidades metabólicas (realización de ejercicios u otras situaciones biológicas como una infección (inf urinaria, neumonía, etc)
* VOLUMEN SISTOLICO: volumen de sangre eyectado por el ventrículo en 1 ciclo cardia. 70 ml
* VOLUMEN TELESISTOLICO: volumen en el ventrículo al finalizar la diástole. 40-60 ml
* VOLUMEN DIASTOLICO: volumen de sangre que llena el ventrículo del corazón al final de la fase de relajación del mismo, es decir al final de la diástole y justo antes de que comience la contracción ventricular o sístole.
* VOLUMEN TELEDIASTOLICO: volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole aurucular. 110-120 ml
(diastólico y telediastólico son lo mismo casi seguro)
Cuales son las causas mas frecuentes de insuficiencia cardíaca?
PRIMARIAS
1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA–>ENFERMEDAD CORONARIA
2. MIOCARDIOPATÍAS–>HIPERTENSIVA- DIABÉTICA-ALCOHÓLICAINFLAMATORIA
3. VALVULOPATÍAS
4. ARRITMIAS
PRECIPITANTES
1. INFECCIONES
2. MEDICAMENTOS
3. ANEMIA
4. TIROTOXICOSIS
5. ARRITMIAS
Como esta influenciada la FC y el Volumen sistólico?
basicamente como estan regulaladas
VMC=FC x Volumen sitólico
FC: Influenciada por el SNA (tanto simpático como parasimpático)–>Simpático aumenta la FC y el parasimpático lo disminuye
VS: influenciado por:
1 . PRECARGA:
* Volumen ventricular de fin de diástole, este volumen va a estar determinado por el retorno venoso y el retorno venoso está relacionado con la longitud del musculo cardiaco, es decir que, si aumenta el retorno venoso, aumenta la longitud del musculo cardiaco y el aumento de precarga.
* El aumento de la precarga se manifiesta en el siguiente latido con el aumento del VS (corresponde a la ley de Frank-Starling).
* Esto quiere decir que tenemos una fuerza generada por cada fibra que es proporcional a la longitud inicial del sarcómero. El estiramiento de cada fibra va a estar relacionado con el volumen de fin de diástole
2 . POSCARGA
* Fuerza que genera el musculo cardiaco contraído para eyectar la sangre. Involucra a una
resistencia vascular sistémica y a la tensión de la pared ventricular, estos dos componentes influyen en la poscarga
3 . ESTADO CONTRACTIL DEL MUSCULO
* Hace referencia a la propiedad inotropica del corazón, es decir la capacidad del musculo para acostarse contra una carga. La característica que tiene el inotropismo es que puede aumentar el GC de forma independiente de las condiciones de carga que tenga el corazón.
Como se puede clasificar la insuficiencia cardíaca?
- SISTÓLICA O DIASTÓLICA es la más importante: Esta clasificación tiene base en la fracción de eyección ventricular, que es el porcentaje de sangre bombeada fuera de los ventrículos con cada contracción. La fracción real es de 55-70%
- AGUDA O CRÓNICA
- IZQUIERDA O DERECHA: tiene base en que laso del corazón es afectado primero
- ANTERÓGRADA O RETRÓGRADA
- BAJO GASTO O GASTO ELEVA: en términos de gasto cardiaco
CASI SIEMPRE SE TERMINA PRODUCIENDO INSUFICIENCIA EN AMBOS LADOS DEL CORAZÓN SIN IMPORTAR EN CUAL COMENZO
Como es la disfunción sitólica?
- Alteración contráctil: en esta disfunción vamos a tener un compromiso inotrópico que conduce a una disminución de la fracción de eyección < 40% VMC–> GC bajo, se torna inadecuado, por lo tanto tenemos manifestaciones periféricas como por ej: sd. hipoperfusión periférica, fatiga, < tolerancia al ejercicio
- Aumento del volumen telediastólico: La disminución de la fracción de eyección genera aumento en el volumen de fin de diástole ventricular (porque no se está vaciando correctamente), con el tiempo provoca una dilatación ventricular y aumento de la presión telediastólica ventricular.
- Aumento del volumen telediastólico + retorno venoso conservado–>aumento de precarga
- El aumento de precarga ayuda a mantener el volumen sistólico.
- La precarga aumentada genera aumento de volumen en aurícula y en la presión capilar pulmonar DISNEA/EDEMA PULMONAR (la aurícula puede tener tiempo de adaptación y sufrir dilatación con el aumento de volumen o hay cambios de presión que se trasmiten a la presión capilar pulmonar aumentándola también–>causa de los síntomas respiratorio como disnea)
Causas más frecuentes: enf coronaria con cardiopatía isquémica, miocardiopatías.
BASICAMENTE: Disminuye la fracción de eyección, aumenta el volumen y la presión telediastólica–> Aumenta la precarga
Como es la disfunción diastólica?
- Alteración en la relajación y llenado ventricular–>Aumento de la presión diastólica ventricular con cualquier volumen diastólico.
- El aumento de las presiones ventriculares generará signos de congestión pulmonar en el lado izquierdo y del lado derecho aumento de la presión venosa sistémica.
- Se conserva la fracción de eyección
- El volumen teldiastólico pued estar normal o disminuido
- Puede haber una disminución del gasto cardíaco no por una menor FE como en la sistólica, sino por una reducción en la precarga (volumen) (imagino q esto se debe a que el corazon aumenta la fraccion de eyección para mantener el volumen sitólico, pero llega un punto que esto no es suficiente y es cuando empieza a bajar el GC)
- Es más frecuente esta forma de insuficiencia en edad avanzada y sobre todo en mujeres
Causas mas frecuentes
Por un aumento en la resistencia al llenado y menor capacidad diastólica, las causas de ese aumento en la resist pueden ser:
* Relajación ventricular disinuida por IAM
* Fibrosis e infiltración miocárdica: Miocardiopatía restrictiva
* Pericarditis restrictiva
* Miocardiopatía hipertensiva
Como es la disfunción del lado derecho?
- Disminución de la capacidad de movilizar sangre desoxigenada que llega del retorno sistémico al pulmón y en consecuencia al lado izquierdo–>disminución GC izquierdo.
- Disfunción derecha–> aumento de Presión telediastólica ventricular auricular
- Esta disfunción producirá congestión venosa sistémica
- Se puede manifestar como:
1. Edema periférico (aumento de las presiones hidrostáticas)
2. Congestión visceral (hepatoeplenomegalia)
3. Ascitis por (acúmulos de líquido del abdomen por dificultad del drenaje venoso a nivel peritoneal por aumento de las presiones) - Causas: Insuficiencia ventricular izquierda. Hipertensión pulmonar por: EPOC, embolia pulmonar, valvulopatías, etc.
Como es la disfunción del lado izquierdo?
- Disminución de GC del lado izquierdo que genera aumento de volumen en ventrículo izquierdo (mejor dicho un aumento de presión), en aurícula izquierda y en pulmón.
- Aumento de presión en capilares pulmonares produce edema pulmonar (en el circuito menor, es decir a nivel pulmonar) principalmente nocturno por reabsorción de edemas periféricos.
- Causas: HTA (más frecuente), IAM infarto agudo de miocardio (causa de IC aguda y crónica), valvulopatías, etc.
- Con la evolución puede afectarse el ventrículo derecho y culminar con insuficiencia global o congestiva.
Cuales son las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardíaca?
DERECHA
Congestión de los tejidos periféricos
* Edema periférico y ascitis en declive (En mmii, si el pte está en decúbito lo tenemos que buscar en la zona posterior, sacra)
* Congestión de tracto gastrointestinal–> Anorexia, disfunción GI, pérdida ponderal
* Congestión hpática (hepatomegalia)–> Signos relacionados con disfunción hepática
IZQUIERDA
* Gasto cardíaco disminuido–> Intolerancia a la actividad física y signos de perfusión tisular disminuidos
* Congestión pulmonar
1. Intecambio de gases elevado–> signos de hipoxia y cianosis
2. Edema pulmonar–>Tos con esputo espumoso, ortponea (Dificultad para respirar
cuando el pte está en
decúbito), disnea nocturna paroxistica
NO SE SUELE PRESENTAR UN CUADRO UNICAMENTE IZQUIERDO O DERECHO, YA QUE LA INSUFICICNECIA DE UN LADO CAUSA INSUFICICNECIA DEL OTRO LADO TAMBIEN
Como es la insuficiencia de alto gasto frente a la de bajo gasto?
ALTO GASTO
* Situaciones o enfermedades que aumenten las necesidades metabólicas por algunas patologías
* El corazón se vuelve insuficiente desde el punto de vista funcional.
* Ej. Anemia (ej. Anemia muy grave, el corazón trata de suplir la falta de O2 bombeando mayor cantidad de sangre, pero se torna insuficiente igual por el compromiso que tiene a nivel de la Hb), tirotoxicosis (GC es insuficiente), cortocircuitos arterio-venosos
* Manifestaciones: extremidades calientes y enrojecidas.
* (cuando existe un bombeo de sangre adecuado o incluso superior a lo normal, pero insuficiente para aportar lo necesario al organismo)
BAJO GASTO
* Alteración en la contractilidad. Hay un inotropismo comprometido
* Ej. Cardiopatía isquémica, miocardiopatía
* Manifestaciones: vasoconstricción sistémica con extremidades pálidas y frías, a veces cianóticas
Cuales son los mecanismos adaptativos de la insuficiencia cardíaca?
Estan destinados a mantener la reserva cardíaca
1. MECANISMO DE FRANK-STARLING.
2. ACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.
3. SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA.
4. FACTORES NATRIURÉTICOS.
5. REMODELADO DEL MIOCARDIO.
Como explicaría el mecanismo de Frank-Starling?
- Opera a través de un incremento de la precarga.
- Con el aumento en el llenado diastólico, hay un mayor estiramiento de las fibras y por ende aumenta la fuerza.
- En la IC la disminución del GC y del flujo sanguíneo renal, provoca una mayor retención de Na y H20, un incremento del volumen vascular y del retorno venoso, así como un aumento del volumen al final de la diástole ventricular.
- Dentro de los limites confirme aumentan la precarga y el volumen, se incrementa el GC
- Un aumento del estiramiento muscular, también origina un aumento de la tensión de la pared, con un incremento del consumo miocárdico de oxígeno. En esta situación se provoca que la insuficiencia empeore
Como explica la actividad del SNS como mecanismo adaptativo de la frecuencia cardíaca?
- Es el mecanismo compensatorio más inmediato.
- Tiene un papel importante en la respuesta compensatoria a la disminución del GC y del volumen sistólico.
- Tanto el tono simpático cardiaco como las concentraciones de catecolaminas (adre y nora) se encuentran elevados durante las etapas tardías de la IC.
- Mediante la estimulación directa de la FC y la contractibilidad cardiaca, la regulación del tono vascular y el reforzamiento de la retención renal de Na Y agua, El SNS ayuda inicialmente a mantener la perfusión de los diversos órganos.
- En personas graves, la sangre se desvía haca las circulaciones cruciales, es decir, cerebral y coronarias.
Como actua el SRAA como mecanismo adaptativo de una IC?
- Uno de los efectos más importantes de la reducción del GC es la disminución de flujo sanguíneo renal y la velocidad de filtración, lo que provoca retención de sodio y agua.
- Con menor flujo hay aumento progresivo de la secreción de renina por los riñones y de angiotensina II que:
1. Contribuye directamente a la vasocontrición
2. Facilita la liberación de noradrenalina
3. Proporciona un estímulo poderoso para la producción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
4. Aumenta las concentraciones de la hormona antidiurética (ADH), que actúa como
vasoconstrictor e inhibidor de la excreción de agua - La aldosterona incrementa la reabsorción tubular de sodio y aumenta la retención de agua.
Como actuan los péptidos natriureticos en la adaptación de una IC?
y ENDOTELINAS
- El musculo cardiaco produce y secreta péptidos natriuréticos (PN), dos de los cuatro, asociados con mayor frecuencia en la IC son: el péptido natriurético auricular (ANP) y el péptido natriurético cerebral (BNP)
- EL ANP es liberado por las celular auriculares en respuesta al estiramiento, presión o sobrecarga de líquido en las aurículas.
- El BNP es secretado por los ventrículos como respuesta un aumento de la presión ventricular o sobrecarga de líquidos.
- En respuesta a un incremento del estiramiento o a la presión e una cámara, promueven la natriuresis y diuresis transitorias rápidas mediante un aumento de la tasa de filtración glomerular y la ihibición de la reabsorción tubular de sodio y agua.
- Los PN inhiben el SRAA, el SNS y las citocinas inflamatorias
- La supresión del SNS causa dilatación venosa y arterial, con reducción del retorno venoso al corazón (precarga disminuida) y de las presiones de llenado cardiaco y una disminución de la poscarga (vasodilatación arterial).
- Los PN afectan directamente la secreción de vasopresina de la función de la sed y apetito por la sal.
ENDOTELINAS
* Se liberan otros péptidos como las endotelinas que son vasoconstrictores que aumentaría la postcarga.
* Son liberados por células endoteliales y por miocitos cardiacos y lo que hacen es inducir la proliferación del musculo liso vascular provocando hipertrofia de los miocitos cardiacos.
* Las endotelinas van a favorecer la liberación de Aldosterona, catecolaminas aunque también puede favorecer el péptido atrial natriuretico
* En el caso de la endotelina I encontramos que tiene una acción sobre la resistencia vascular pulmonar aumentando la resistencia vascular pulmonar
También hay Hay liberación de mediadores inflamatorios como la proteína C reactiva que estaría relacionado con complicaciones de la IC
