Tireoide Flashcards
Estrutura
Se inicia na base assoalho da língua, para se posicionar na sua definitiva axo da cartilagem
Produz t3, t4, rt3 e a Unidade funcional- folículo tireoidiano, dentro dele fica
Síntese dos Hormônios Tireoidianos
A síntese dos hormônios tireoidianos requer iodo (ver figura Síntese dos hormônios tireoidianos). O iodo, ingerido na alimentação e na água como iodeto, é ativamente concentrado pela tireoide e convertido em iodo orgânico (organificação) dentro das células foliculares pela peroxidase tireoidiana. As células foliculares circundam um espaço (folículo) preenchido por coloide, que consiste em tireoglobulina, uma glicoproteína que contém tirosina em sua matriz. A tirosina em contato com a membrana das células foliculares é iodada em 1 (monoiodotirosina) ou 2 (di-iodotirosina) locais e depois acoplada para produzir 2 formas de hormônio tireoidiano.
Di-iodotirosina + di-iodotirosina → T4
Di-iodotirosina + monoiodotirosina → T3
T3 e T4 permanecem incorporados à tireoglobulina dentro do folículo, até que as células foliculares captem a tireoglobulina sob forma de gotas de coloide. Uma vez no interior das células foliculares, T3 e T4 são clivadas a partir da tireoglobulina.
T3 e T4 livres são então liberados na corrente sanguínea, onde se ligam às proteínas séricas para seu transporte. A proteína transportadora primária é a globulina ligadora tiroxina (GLT), com alta afinidade, porém baixa capacidade de ligação de T3 e T4. A TBG normalmente transporta 75% dos hormônios tireoidianos ligados. Necessidade obrigatoriamente de iodo, o iodo em inculpação através do receptor NIS ocorre troca de sódio e dentro da célula, agem com e tem o DIT E MIT que apaiari da combinação deles formam o t3 e t4- síntese dos hormônios VER NO SITE
Principal hormônio e o t4
Circulam ligados à proteína albumina… alterações proteicas lavem. Alteração na dosagem dos hormônios tireoidiano
Regulação hormonal: eutiroidismo
Hormônios tireoi x tsh
Log linear
Pequenas alterações nos hormônios levam a grandes no TSH
Hipotireoidismo primario: diminui essa retroalimentação, aumenta o tsh para compensação
Hiper- aumenta a retroalimentação e diminui o tsh
Subclínico: tireoidiano normal com alteração no tsh
Manter o T3 normal pq e o biologicamente ativo, então se analisa o t4 e tsh
Ações dos hormônios tireoideanos
↑ absorção de glicose no trato gastrointestinal ↑ neoglicogênese e glicogenólise
↑ captação celular de glicose
↑ liberação de insulina
↑ síntese e degradação de proteínas (fraqueza muscular, unhas e cabelos quebradiços)
↑ lipólise (emagrecimento)
↑ síntese e oxidação hepática de ácidos graxos (↑AGL no sangue)
↓ concentração sérica de LDL-colesterol por ↑ aumento de seus receptores hepáticos
↑ síntese e hidrólise de ATP
Termogênese
Ao menos 30% da termogênese basal é HT-dependente
Termogênese adaptativa (calor extra produzido em resposta ao frio ou outras situações, especialmente no tecido adiposo marrom e no músculo esquelético): ação sinérgica de HT e catecolaminas
↑ produção de HT
Excesso: intolerância ao calor, ↑ sudorese, vasodilatação e tremor E calor
Deficiência: intolerância ao frio, pele fria
Sistema Nervoso
multiplicação neuronal
desenvolvimento de dendritos e axônios
formação de sinapses vascularização
manutenção dos processos cognitivos
Deficiência: déficit intelectual, lentidão na fala e em reflexos, Excesso: hiperexcitabilidade neuronal, insônia, distúrbios psicológicos, agitação,
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Efeitos diretos:
+ força e velocidade de contração (a)
+ +
expressão e atividade da SERCA (b) frequência cardíaca (a+b)
+
débito cardíaco + PA sistólica
Efeitos indiretos:
vasodilatação periférica (↓ PA diastólica)
receptores beta-adrenérgicos
(potencialização dos efeitos de catecolaminas)
↑ metabolismo
↑ utilização de O2
↑ produção de CO2
> dissociação O2 do da hemoglobina
↑ frequência e profundidade da respiração
SISTEMA MUSCULAR
Muscular eutireoidismo: predomínio da síntese
hipertireoidismo: predomínio do catabolismo diferenciação da fibra muscular
1) a velocidade e força de contração
2) síntese de proteínas mitocondriais e de mioglobina
Osso
estímulo da síntese de osteocalcina (osteogênese)
estímulo da reabsorção óssea
Crianças
Anabolismo proteico
Atuam junto com o GH e somatomedina promovendo
o crescimento
Promovem a fusão das placas epifisárias
Deficiência: baixa estatura
Excesso: crianças altas para a sua idade e adultos baixos
Outros
↑ a secreção de HCl, de bicarbonato, de bile, de enzimas digestivas e peristaltismo do TGI (diarreia; ↓ absorção; )
↑ taxa de secreção da maioria das outras glândulas
Estimulam o aumento de hemácias, para carrear o oxigênio
Responsáveis pela eliminação de mucopolissacarídeos via renal (acúmulo de mucopolissacarídeos, retenção hídrica, mixedema, voz rouca, macroglossia e ganho de peso)
efeitos
Hipotireoidismo
• Síndrome clínica resultante da produção ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos, com consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos • Prevalência : • 1 a 2% (em áreas suficientes em iodo) • Muito mais freqüente em mulheres e em idosos
Classificação
• Primário: falência tireoidiana (95% dos casos)
• Central:
• Hipofisário ou Secundário (deficiência de TSH)
• Hipotalâmico ou Terciário (deficiência de TRH) • Resistência à Ação dos Hormônios Tireoidianos (raro)
Etiologias
primário
Autoimune
• Tireoidite Hashimoto ou Atrófica
• Evolução natural da Doença de Graves
• Tireoidites: pós-parto, silente, subaguda, aguda
• Deficiência de iodo
• Drogas bloqueadoras da síntese ou liberação de hormônios tireoidianos: lítio, iodo, sulfonamidas, inibidores de receptores tirosinaquinases
• Citocinas: interferon e , interleucina-2
• Iatrogênico / destrutivo: 131I, cirurgia, Rtx
• Infiltração da tireóide: amiloidose, hemocromatose, arcoidose, etc
• Hipotireoidismo Congênito:
• Disgenesias: Hemiagenesia/agenesia, hipoplasia , ectopia
• Defeitos de síntese
etilogia central
• Origem hipofisária ou hipotalâmica (tumor, doenças granulomatosas, irradiação, defeitos genéticos)