Tireoide Flashcards

1
Q

Estrutura

A

Se inicia na base assoalho da língua, para se posicionar na sua definitiva axo da cartilagem

Produz t3, t4, rt3 e a Unidade funcional- folículo tireoidiano, dentro dele fica

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2
Q

Síntese dos Hormônios Tireoidianos

A

A síntese dos hormônios tireoidianos requer iodo (ver figura Síntese dos hormônios tireoidianos). O iodo, ingerido na alimentação e na água como iodeto, é ativamente concentrado pela tireoide e convertido em iodo orgânico (organificação) dentro das células foliculares pela peroxidase tireoidiana. As células foliculares circundam um espaço (folículo) preenchido por coloide, que consiste em tireoglobulina, uma glicoproteína que contém tirosina em sua matriz. A tirosina em contato com a membrana das células foliculares é iodada em 1 (monoiodotirosina) ou 2 (di-iodotirosina) locais e depois acoplada para produzir 2 formas de hormônio tireoidiano.
Di-iodotirosina + di-iodotirosina → T4
Di-iodotirosina + monoiodotirosina → T3
T3 e T4 permanecem incorporados à tireoglobulina dentro do folículo, até que as células foliculares captem a tireoglobulina sob forma de gotas de coloide. Uma vez no interior das células foliculares, T3 e T4 são clivadas a partir da tireoglobulina.
T3 e T4 livres são então liberados na corrente sanguínea, onde se ligam às proteínas séricas para seu transporte. A proteína transportadora primária é a globulina ligadora tiroxina (GLT), com alta afinidade, porém baixa capacidade de ligação de T3 e T4. A TBG normalmente transporta 75% dos hormônios tireoidianos ligados. Necessidade obrigatoriamente de iodo, o iodo em inculpação através do receptor NIS ocorre troca de sódio e dentro da célula, agem com e tem o DIT E MIT que apaiari da combinação deles formam o t3 e t4- síntese dos hormônios VER NO SITE

Principal hormônio e o t4

Circulam ligados à proteína albumina… alterações proteicas lavem. Alteração na dosagem dos hormônios tireoidiano

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3
Q

Regulação hormonal: eutiroidismo

A

Hormônios tireoi x tsh
Log linear
Pequenas alterações nos hormônios levam a grandes no TSH

Hipotireoidismo primario: diminui essa retroalimentação, aumenta o tsh para compensação

Hiper- aumenta a retroalimentação e diminui o tsh

Subclínico: tireoidiano normal com alteração no tsh

Manter o T3 normal pq e o biologicamente ativo, então se analisa o t4 e tsh

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4
Q

Ações dos hormônios tireoideanos

A

↑ absorção de glicose no trato gastrointestinal ↑ neoglicogênese e glicogenólise
↑ captação celular de glicose
↑ liberação de insulina
↑ síntese e degradação de proteínas (fraqueza muscular, unhas e cabelos quebradiços)
↑ lipólise (emagrecimento)
↑ síntese e oxidação hepática de ácidos graxos (↑AGL no sangue)
↓ concentração sérica de LDL-colesterol por ↑ aumento de seus receptores hepáticos
↑ síntese e hidrólise de ATP

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5
Q

Termogênese

A

Ao menos 30% da termogênese basal é HT-dependente
Termogênese adaptativa (calor extra produzido em resposta ao frio ou outras situações, especialmente no tecido adiposo marrom e no músculo esquelético): ação sinérgica de HT e catecolaminas
↑ produção de HT
Excesso: intolerância ao calor, ↑ sudorese, vasodilatação e tremor E calor
Deficiência: intolerância ao frio, pele fria

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6
Q

Sistema Nervoso

A

multiplicação neuronal
desenvolvimento de dendritos e axônios
formação de sinapses vascularização
manutenção dos processos cognitivos
Deficiência: déficit intelectual, lentidão na fala e em reflexos, Excesso: hiperexcitabilidade neuronal, insônia, distúrbios psicológicos, agitação,

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7
Q

SISTEMA CARDIOVASCULAR

A

Efeitos diretos:
+ força e velocidade de contração (a)
+ +
expressão e atividade da SERCA (b) frequência cardíaca (a+b)
+
débito cardíaco + PA sistólica
Efeitos indiretos:
vasodilatação periférica (↓ PA diastólica)
receptores beta-adrenérgicos
(potencialização dos efeitos de catecolaminas)
↑ metabolismo
↑ utilização de O2
↑ produção de CO2
> dissociação O2 do da hemoglobina
↑ frequência e profundidade da respiração

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8
Q

SISTEMA MUSCULAR

A

Muscular eutireoidismo: predomínio da síntese
hipertireoidismo: predomínio do catabolismo diferenciação da fibra muscular
1) a velocidade e força de contração
2) síntese de proteínas mitocondriais e de mioglobina

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9
Q

Osso

A

estímulo da síntese de osteocalcina (osteogênese)
estímulo da reabsorção óssea

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10
Q

Crianças

A

Anabolismo proteico
Atuam junto com o GH e somatomedina promovendo
o crescimento
Promovem a fusão das placas epifisárias
Deficiência: baixa estatura
Excesso: crianças altas para a sua idade e adultos baixos

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11
Q

Outros

A

↑ a secreção de HCl, de bicarbonato, de bile, de enzimas digestivas e peristaltismo do TGI (diarreia; ↓ absorção; )
↑ taxa de secreção da maioria das outras glândulas
Estimulam o aumento de hemácias, para carrear o oxigênio
Responsáveis pela eliminação de mucopolissacarídeos via renal (acúmulo de mucopolissacarídeos, retenção hídrica, mixedema, voz rouca, macroglossia e ganho de peso)
efeitos

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12
Q

Hipotireoidismo

A

• Síndrome clínica resultante da produção ou ação deficiente dos hormônios tireoidianos, com consequente lentificação generalizada dos processos metabólicos • Prevalência : • 1 a 2% (em áreas suficientes em iodo) • Muito mais freqüente em mulheres e em idosos

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13
Q

Classificação

A

• Primário: falência tireoidiana (95% dos casos)
• Central:
• Hipofisário ou Secundário (deficiência de TSH)
• Hipotalâmico ou Terciário (deficiência de TRH) • Resistência à Ação dos Hormônios Tireoidianos (raro)

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14
Q

Etiologias
primário

A

Autoimune
• Tireoidite Hashimoto ou Atrófica
• Evolução natural da Doença de Graves
• Tireoidites: pós-parto, silente, subaguda, aguda
• Deficiência de iodo
• Drogas bloqueadoras da síntese ou liberação de hormônios tireoidianos: lítio, iodo, sulfonamidas, inibidores de receptores tirosinaquinases
• Citocinas: interferon e , interleucina-2
• Iatrogênico / destrutivo: 131I, cirurgia, Rtx
• Infiltração da tireóide: amiloidose, hemocromatose, arcoidose, etc
• Hipotireoidismo Congênito:
• Disgenesias: Hemiagenesia/agenesia, hipoplasia , ectopia
• Defeitos de síntese

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15
Q

etilogia central

A

• Origem hipofisária ou hipotalâmica (tumor, doenças granulomatosas, irradiação, defeitos genéticos)

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16
Q

Hipotireoidismo Adquirido

A

Principal etiologia: Tireoidite de Hashimoto
Manifestações Clínicas (77 adultos: 64 mulheres e 13 homens)

17
Q

Hipotireoidismo Declarado

A

Neurologista
Fraqueza muscular, cãibras, parestesias, síndrome do túnel do carpo, disartria, ataxia, vertigem, miotonia
Psiquiatra
Diminuição da concentração, depressão, psicose, demência
Reumatologista
Dores musculares, artralgias, artrite
Otorrino Surdez, zumbidos, vertigem, rouquidão, “sinusite”
Dermatologista
Alopecia, pele seca e áspera
Cardiologista
Bradicardia, isquemia, derrame pericárdico, insuficiência cardíaca, dislipidemia
Gastroenterologia
Perda do apetite, constipação intestinal, alteração de enzimas hepáticas
hematologia
Anemia

18
Q

Alterações Metabólicas no Hipotireoidismo Gasto Energético Basal e Calorigênese de reações enzimáticas dependentes de energia

A

consumo de O2 por unidade de área de superfície corporal e produção de calor taxa de metabolismo basal; intolerância ao frio e ganho de peso, apesar de apetite

19
Q

Alterações Metabólicas no Hipotireoidismo
Metabolismo Lipídico

A

• Tanto síntese (tecido adiposo e fígado) qto degradação de lipídios está desproporção: síntese > degradação
• da lipólise em resposta às catecolaminas
• Produção normal de TG, mas remoção
• excreção de colesterol na bile
• concentração de apoliproteínas carreadoras de LDL
• Ácidos graxos livres normais ou levemente
• Tg, fosfolípides e LDL
• colesterol total

20
Q

Alterações Metabólicas no Hipotireoidismo
Metabolismo de Carboidratos

A

• absorção de glicose pelo TGI
• utilização periférica de glicose (não no SNC)
• neoglicogênese
• Normalmente sem repercussões clínicas

21
Q

Alterações Metabólicas no Hipotireoidismo
Metabolismo Proteico

A

• menor síntese e degradação proteica, inclusive albumina pool total de albumina, principalmente no compartimento extracelular
• maior permeabilidade capilar à albumina
• menos proteicas específicas (enzimas citoplasmáticas e mitocondriais)
• aumento enzimas hepáticas, incluindo aquelas envolvidas na síntese de ureia
• Edema

22
Q

Alterações Metabólicas no Hipotireoidismo
Vitamina A

A

• menor conversão de carotenos em vitamina A
• maior absorção intestinal de carotenos
• menor capacidade de ligação da proteína ligadora de retinol
• Depósito de carotenos na pela (cor amarelada)
• Visão - Dificuldade adaptação ao escuro
• Unhas e cabelos quebradiços

23
Q

Tratamento do Hipotireoidismo Adquirido

A

Levotiroxina sódica (L-T4 )
• Iniciar com doses baixas (cuidado em cardiopatas!)
• Doses crescentes até normalizar o TSH
• Dose média no adulto = 1,5 g/kg/dia
• Dose única diária, em jejum, pela manhã
• Não pode ser manipulada
• Resposta ao tratamento deve ser avaliada somente após 6 a 8 semanas de uso correto
• Manter TSH dentro da faixa de normalidade

24
Q

Tireotoxicose

A

Síndrome clínica que resulta da exposição dos tecidos do corpo a altas concentrações circulantes de hormônios tireoidianos

Exceção: Resistência aos Hormônios Tireoidianos

25
Q

Hipertireoidismo

A

Superprodução de hormônios tireoidianos pela tireóide
Principais Etiologias Doença de Graves (80% dos casos)
Bócio Multinodular
Tóxico Adenoma Tóxico
Outras Etiologias Hashitireotoxicose Tireoidite Silente Tireoidite Sub-aguda Tireotoxicose Factícia ou Iatrogênica Struma Ovarii Mola Hidatiforme ou Coriocarcinoma (hCG) Carcinoma Tireoidiano Adenoma Secretor de TSH Drogas: Iodo, Amiodarona, Interferon, Lítio

Manifestações Clínicas Nervosismo / ansiedade Intolerância ao calor / sudorese aumentada / pele quente e úmida Aumento do apetite Perda de peso Palpitações / taquicardia / arritmia cardíaca Dispneia Tremores de extremidades Cansaço / fraqueza Hiperdefecação / diarreia Bócio Sinais oculares

26
Q

Alterações Metabólicas no Hipertireoidismo • Gasto Energético Basal e Calorigênese

A

Maior catabolismo refletido pelo maior consumo de O2 em praticamente todos os tecidos
• produção de calor
• Perda de peso a despeito de apetite normal ou por tecido adiposo e muscular
• Intolerância ao calor
• Hipertermia

27
Q

Alterações Metabólicas no Hipertireoidismo • Metabolismo Lipídico

A

síntese, mobilização e degradação de lipídios
• turnover plasmático de TG
• atividade lipase lipoproteica e clearance de quilomicrons no músculo esquelético
• síntese de AGL no fígado e tecido adiposo
• menor LDL e fosfolípides

28
Q

Metabolismo de Carboidratos hiper

A

• utilização de carboidratos nos tecidos extra-hepáticos
• absorção, produção e utilização de glicose
• gliconeogê hepáticanese
• Glicemia de jejum usualmente normal, mas com anormal no GTT (rápido glicose após a ingestão de açúcar)
• taxa de captação de glicose tecidual

29
Q

hiper Metabolismo Proteico

A

• síntese e degradação proteica (> degradação) catabolismo proteico, balanço hidrogenado negativo, perda de massa muscular
• colágeno pele fina • Alterações enzimáticas

30
Q

Diagnóstico Laboratorial

A

• T3 e T4 elevados
• TSH suprimido
Tratamento do Hipertireoidismo
• Drogas anti-tireoidianas
• 131I • Tireoidectomia • Injeção percutânea com etanol

31
Q

Hormônios Tireoidianos e Sd. Metabólica

HIPOTIREOIDISMO

A

• ↓ sensibilidade à insulina
• Downregulation dos transportadores de membrana plasmática de glicose
• Efeitos na secreção e clearance de insulina
• ↑ marcadores inflamatórios

32
Q

iodo, Gestação e Amamentação

A

↑ produção materna de T4 (50%): eutireoidismo materno e transferência para feto
↑ transporte placentário de iodo
↑ clearance renal (30- 50%)
↑ necessidade de ingestão iódica (50%)

33
Q

Dano cerebral na criança

A

LEVE A MODERADA
Bócio fetal e/ou materno Dificuldade de coordenação neurológica Grau mínimo de deficiência cerebral Transtornos de Déficit de Atenção e Hiperatividade Dificuldade de escolaridade Repetições Abandono da escola Fadiga crônica

GRAVE
Bócio Hipotireoidismo Retardo mental Cretinismo Diminuição da fertilidade Aborto Aumento da mortalidade infantil Desordens trofoblásticas Distúrbios embrionários e fetais

34
Q

Hormônios Tireoidianos e Selênio

A

Atua na conversão do hormônio T4 em sua forma mais ativa no organismo humano, o hormônio T3. O elevado teor de selênio na glândula tireoide está diretamente relacionado às selenoproteínas com propriedades antioxidantes, especialmente as glutationas peroxidases (GPx). Tais proteínas apresentam-se em um nível elevado no organismo devido à alta quantidade de espécies reativas de oxigênio necessárias para que os hormônios tireoidianos sejam sintetizados
A principal tarefa da GP é a proteção das membranas lipídicas contra o estresse oxidativo. Catalisam as reações de redução do peróxido de hidrogênio (HO) e de redução do peróxido orgânico (ROOH), com produção de ácido selenoso, como produto intermediário, ou de alguns álcoois apropriados.

35
Q

Castanha do para

A

produzidos e exportados do território da Amazônia. Como uma fonte natural rica em selênio (Se), o consumo de castanha-do-brasil é frequentemente sugerido como terapêutico entre pacientes com doenças autoimunes da tireoide. Nesta revisão, é apresentado e discutido o conhecimento atual sobre os principais problemas de saúde decorrentes do consumo de castanha-do-Pará, como toxicidade de Se, diabetes mellitus tipo 2 induzida por Se, ganho de peso, radioatividade, aflatoxinas e reações alérgicas.

36
Q

vitamina A,

A

A absorção adequada de iodo pela tireoide requer vitamina A, 25,26 e pesquisas anteriores delinearam como a deficiência de vitamina A pode prejudicar a síntese de tireoglobulina e reduzir a absorção de iodo tireoidiano.
O zinco é necessário para a homeostase normal da tireóide e a manutenção da função tirgida.’ Além do selênio, o zinco também está envolvido na conversão de T4 em T3 metabolicamente ativo.” O cobre é necessário para a síntese de fosfolipídios, que estimulam a produção de tireotropina, e a deficiência de cobre tem sido
demonstrou diminuir as concentrações de hormônios tireoidianos

37
Q

Hormônios Tireoidianos e Anemia / Ferr

A

Papel dos HT na eritropoiese
•Influência direta dos HT na capacidade proliferativa do precursor hematopoiético
•Estímulo pelo T4 do precursor hematopoiético mediada por receptor β2-adrenérgico
•HT ↑ produção renal de eritropoietina
•HT afetam o transporte e utilização de ferro
• Enzima peroxidase tem ferro em seu centro ativo.
• Deficiência de ferro reduz atividade da enzima peroxidase
• Associação de Tireoidite de Hashimoto com outras DAÍ (doença celíaca, gastrite autoimune)
• Deficiência de ferro pode manter os sintomas em pacientes tratados com LT4, apesar de Hb normal

38
Q

Alimentacao

A

Alimentar-se de forma equilibrada é importante para a manutenção de peso ideal e da saúde plena. O mesmo se aplica para as pessoas com algum distúrbio na tireoide, seja ele hipotireoidismo ou hipertireoidismo. , embora certos alimentos, quando ingeridos em excesso e por longos períodos, possam interferir com o metabolismo da tireoide, sua proibição não é usual para quem tem problemas com a glândula. Apenas em situações especiais, como antes da realização de alguns exames ou tratamentos específicos, é que uma dieta direcionada é orientada. quem tem problemas na glândula deve ficar atento a excessos de determinados tipos de alimentos “O ideal é que paciente não coma sal em grande quantidade, já que o sal é iodado e o excesso de lodo pode piorar um distúrbio de tireoide latente (não manifestado clinicamente ainda) ou já em tratamento. Isso desregula totalmente o metabolismo do indivíduo
alimentos que podem causar bócio, os chamados bociogênicos, ou que contenham isollavonas em grande quantidade. “Alimentos como repolho, nabo, soja e couve podem ser consumidos uma ou duas vezes por semana, n não todos os dias”,

39
Q

Atenção para a Soja

A

Com o aumento no consumo de soja, cresceram as preocupações se este alimento poderia afetar o equilibrio da função tireoidiana. Estudos in vitro demonstraram que os fitoestrógenos presentes na soja, além de diminuirem a ação periférica dos hormônios tireoidianos, também afetam a sua síntese por inibição da tireoperoxidase, uma enzima chave na sintese dos hormônios tireoidianos. Eles induzem ainda a proliferação dos tiredcitos, predispondo ao hipotireoidismo e bócio”,
vegetarianos, aumentou em três vezes o risco para o desenvolvimento de hipotireoidismo franco. ‘Este hipotireoidismo não foi reversivel com a suspensão da ingestão de soja,

. *Outro aspecto importante que merece ser enfatizado é que os litoestrógenos podem diminuir a absorção tanto do hormônio tirecidiano como do iodo, havendo a necessidade de um fino ajuste da dose da terapia com levotiroxina, especialmente nos portadores hipotireoidismo congênito”, reitera