Disturbios Adrenais Flashcards
O córtex adrenal produz
Glicocorticoides (principalmente cortisol)
Mineralocorticoides (principalmente aldosterona)
Androgênios (principalmente desidroepiandrosterona e a androstenediona)
ída de células cromafins, as quais sintetizam e secretam catecolaminas também produzem aminas bioativas e peptídeos (p. ex., histamina, serotonina,). Adrenalina e noradrenalina, as principais aminas efetoras do sistema nervoso simpático, são responsáveis pela resposta de “ataque ou fuga” (isto é, efeitos cronotrópicos e inotrópicos sobre o coração; broncodilatação; vasoconstrição periférica e esplâncnica com vasodilatação muscular; efeitos metabólicos incluindo glicogenólise, lipólise e liberação de renina).
Síndromes clínicas
maioria das síndromes de deficiência adrenal afeta a liberação de todos os hormônios adrenocorticais. A hipofunção pode ser primária (disfunção da própria glândula adrenal, como na doença de Addison) ou secundária (decorrente da falta de estímulo adrenal pela hipófise ou pelo hipotálamo). Alguns especialistas se referem à disfunção hipotalâmica como terciária
A hiperfunção adrenal causa síndromes clínicas distintas, dependendo do hormônio envolvido:
A hipersecreção de glucocorticoides resulta em síndrome de Cushing.
A hipersecreção de aldosterona resulta em hiperaldosteronismo.
A hipersecreção de andrógenos resulta em virilismo adrenal.
Hipersecreção de epinefrina e noradrenalina resulta em sintomas de feocromocitoma.
DOENÇA DE ADDISON
geralmente por hipofunção progressiva do córtex adrenal. Produz vários sintomas, incluindo hipotensão e hiperpigmentação, e pode causar crise adrenal com colapso cardiovascular. O diagnóstico é clínico e encontrando altas concentrações de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e baixas concentrações de cortisol no plasma. O tratamento depende da causa, mas geralmente é feito com hidrocortisona e, algumas vezes, outros hormônios.
Deficiência de mineralocorticoides
Como os mineralocorticoides estimulam a reabsorção de sódio e a excreção de potássio, a deficiência resulta em aumento da excreção de sódio e diminuição da excreção de potássio, principalmente na urina, mas também no suor, na saliva e no trato gastrintestinal. O resultado é baixa concentração sérica de sódio (hiponatremia) e níveis altos de potássio (hiperpotassemia).
Perda de sal e água na urina causa desidratação grave, hipertonicidade plasmática, acidose, diminuição do volume circulatório, hipotensão e, com o tempo, colapso circulatório. Entretanto, quando a causa de insuficiência adrenal é produção inadequada do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), insuficiência adrenal secundária, as concentrações de eletrólitos costumam estar normais ou com discreta alteração, e os problemas circulatórios são menos graves.
Deficiência de glicocorticoide
Contribui para hipotensão e causa sensibilidade intensa à insulina, além de distúrbios no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Na ausência de cortisol, há formação insuficiente de carboidratos a partir de proteínas, resultando em hipoglicemia e diminuição do glicogênio hepático. A seguir, ocorre fraqueza, decorrente, em parte, da disfunção neuromuscular. Diminui a resistência a infecções, traumas e outros estresses. A fraqueza do miocárdio e a desidratação reduzem o débito cardíaco, podendo ocorrer insuficiência circulatória.
A diminuição do cortisol no sangue resulta em aumento da produção de ACTH pela hipófise e aumento da betalipotrofina no sangue, que possui atividade estimulante de melanócitos e, juntamente com o ACTH, produz hiperpigmentação de pele e mucosas, característica da doença de Addison. Assim, a insuficiência adrenal secundária à insuficiência da hipófise não causa hiperpigmentação.
Sinais e sintomas da doença de Addison
Fraqueza, fadiga e hipotensão ortostática são sinais e sintomas iniciais da doença de Addison.
Insuficiência adrenal
desenvolvem hipoglicemia após jejum em decorrência da diminuição da gliconeogênese e muitas vezes apresentam perda ponderal, que não é totalmente compreendida, mas pelo menos em parte devido à deficiência de volume extracelular. Por outro lado, pacientes com hipoglicemia decorrente de secreção excessiva de insulina usualmente têm aumento do apetite com ganho de peso e apresentam função adrenal normal.
SÍNDROME DE CUSHING
consiste em uma constelação de anormalidades clínicas causadas por concentrações cronicamente elevadas de cortisol ou corticoides relacionados. A doença de Cushing é a síndrome de Cushing que resulta de excesso de produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), geralmente secundária a adenoma hipofisário.
Hiperfunção dependente de ACTH pode resultar de
Hipersecreção de ACTH pela hipófise (doença de Cushing)
Secreção de ACTH por um tumor não hipofisário, como carcinoma de pequenas células do pulmão ou tumor carcinoide (produção ectópica de ACTH)
Administração de ACTH exógeno.
Hiperfunção independente de ACTH pode resultar de
Administração terapêutica de corticoides
Adenomas ou carcinomas adrenais
Manifestações clínicas da síndrome de Cushing incluem
Face em lua com uma aparência pletórica
Obesidade do tronco com supraclavicular proeminente e bolsas de gordura cervicais dorsais (giba de búfalo)
Estrias violáceas (estrias de pele)
Normalmente, dedos e extremidades distais muito finos
Há desgaste muscular e fraqueza. A pele é fina e atrófica, com má cicatrização de ferimentos e facilidade para formar hematomas. Estrias violáceas podem surgir no abdome. Hipertensão, cálculos renais, osteoporose, intolerância à glicose, diminuição da resistência a infecções e distúrbios mentais são comuns. A cessação do crescimento linear é característica em crianças.
Tratamento da síndrome de Cushing
A alta ingestão de proteínas e a administração de potássio (ou fármacos que poupam potássio, como a espironolactona)
Inibidores suprarrenais como metirapona, cetoconazol e, raramente, mitotano ou fármacos mais recentes como osilodrostat e levocetoconazol
Cirurgia ou radioterapia para remover tumores hipofisários, adrenais ou tumores produtores de ACTH ectópica
Às vezes, análogos da somatostatina ou agonistas da dopamina para bloquear a secreção de ACTH, ou mifepristona, um antagonista do receptor de glicocorticoide
