Obesidade Flashcards
PAPEL DA GENÉTICA
Porcentagem herdado: 40 a 70%
Pode ser devido a mutações de um único gene ou diferentes formas genéticas
Associação com a hereditariedade
O risco de obesidade é maior na presença de HF para obesidade
Efeitos genéticos intra-uterinos podem persistir pra reações e tem a epigenética
Obesidade materna e diabetes na gestação
Peso ao nascer
Efeito do estresse no apetite relação entre estresse. Compulsão por comida palatável transtorno de compulsão alimentar e obesidade
Estigma com relação a obesidade : ligada a preguiça, sujeira, feias…
Fármacos x peso
Iatrogenia farmacêutica
alguns antidepressivos, remetidos glicocorticóides (doenças autoimunes) levam a ganho de peso
Perda de peso: antidiabéticos
Redução do sono. Produção de melatonina: altas concentrações podem levar a resistência à insulina assim como a sua falta
Privação de sono, aumento de grelina maior fome
Disruptores endócrinos
REGULAÇÃO DO BALANÇO ENERGÉTICO
-HIPOTÁLAMO
O
Ventromedial- saciedade/ Lateral- fome
Consumo alimentar. X gasto energético
A insulina vai estimular o pomc e cart (anorexígenos)!
A leptina ganha peso ela vai agir também nesses e se tem perda de peso, há menor liberação na via orexígena que é estimulada pela grelina
Estado pró inflamatórios leva a uma resistência à leptina em pacientes com obesidade.
Obesidade
Obesidade é um conjunto de falta de exercícios, alimentação, relação com a comida, estilo de vida… quando se per peso tem um aumento da necessidade calórica, nao aumenta o metabolismo, se o paciente perdeu 10 kg, vai ter uma redução da necessidade de 300 kcal, esse aumento de apetite pode fazer com que ganhe até mais peso do que perdeu.
Explicar a questão do the biggest loser e sobre a redução da taxa metabólica então porque leva-se o pacientes a ter recessiva
Diagnóstico obesidade
o
Imc- simples e sem custo porém pouco preciso
Classificação quanto à forma. ( periférica …)- medida da circunferência abdominal
Antropometria
espessura das pregas cutâneas circunferência
Pesagem hidrostática: imersão do paciente em água para cálculo
Pletismografia por deslocamento de ar: mesma ideia da hidrostática
Bioimpedância elétrica ( 2 eletrodos não não há uma avaliação total e 4 polos já é mais confiável e 8 pólos seria o mais ainda )
DXA
Métodos e imagem - ultrassom, tomografia
Prevenção da obesidade
reduzir casos- evitar complicações, diabetes, hipertensão
Manejo do doente: detalhamento do acidente, se ele tem alguma outra doença associada, histórico familiar, para formular o tratamento melhor
Ênfase na obesidade infantil e na adolescência
OBESIDADE MONOGÊNICA
Deficiência de leptina
Deficiência no receptor da leptina
Deficiência da pomc
Deficiência no receptor mc4r
Deficiência de CPE e PCSK1
TRATAMENTO
O
Indicação de tratamento medicamentoso da obesidade
tem obesidade mesmo no início do tratamento com imc acima de 27 e com comodidades ou com obesidade visceral
Tratamento cirúrgico
Maior que 40
Contraindicações : causas endócrinas tratáveis de obesidade, dependerá de álcool e drogas,
Meta de tratamento
mesmo perdas de peso modestas estão associadas à saúde e benefícios na qualidade de vida
Perdas de peso de 5% a 10% são clinicamente significativas alvo de tratamento
Perdas de peso de 3% ou menos estão associadas a benefícios na fertilidade e nos níveis de glicose e até menor probabilidade de. Complicações de ondas infecciosa
Controle Hipotalâmico da Sociedade no Metabolismo Periférico
INTRODUÇÃO
O Hipotálamo atua como regulador da homeostase corporal, integrando sinais externos e internos e exercendo funções endócrinas, autonômicas e comportamentais. A Obesidade é definida como o acúmulo excessivo ou anormal de gordura que confere risco à saúde? O acúmulo de gordura corporal resulta, invariavelmente, de um desequilíbrio entre ingestão alimentar e ogasto de energia, um problema de resolução aparentemente simples.
Comandado pelo sistema nervoso central (SNC), principalmente por neurônios especializados situados em núcleos hipotalâmicos.” Falhas neste sistema podem levar a perda da sensação normal de saciedade e desregulação de vias metabólicas, resultando em aumento progressivo da adiposidade.
CONTROLE HIPOTAL MICO DA HOMEOSTASE ENERGÉTICA
LEPTINA
produzido pelo tecido adiposo branco e secretado na circulação. A administração periférica de leptina resulta em ao passo que, quando o mesmo experimento foi re-diminuição da ingestão alimentar e perda de peso perdido com camundongos, observou-se perda em camundongos ob/ob
AÇÃO HIPOTAL MICA DA INSULINA
Como a leptina, a insulina é transportada por meio da barreira hematoencefálica e age em receptores expressos predominantemente em neurônios do núcleo arqueado do hipotálamo.
Além da regulação do metabolismo periférico da glicose, a insulina possui ações centrais no controle do balanço energético semelhantes às da leptina ou seja em contraste com os seus efeitos anabólicos nos tecidos periféricos, sua ação hipotálamo produz efeitos catabólicos.
RESISTÊNCIA À LEPTINA E INSULINA NO HIPOTÁLAMO OBESIDADE
Os obesos não apresentam deficiência de leptina ou insulina mas sim um aumento plasmático destes hormônios assim tem se a hipoalgesia da resistência a ação central dos sinais de adiposidade.
Possivelmente pelo processo inflamatório no hipotálamo que resulta na ativação de vias de sinalização intracelular que atenuam os efeitos biológicos locais dos hormônios.
Eles devem transpor a barreira hematoencefálica para atingirem seus receptores no SNC, que pode ser. Comprometido com o aumento de substâncias inflamatórias como tnf alfa e interleucina após o consumo de uma dieta hiperlipídica. Esse fenômeno se acompanha da ativação de proteínas quinases sensíveis à inflamação como a JNK que catalisa a fosforilação em serina do irs reduzindo a ativação da ip3k ma cascata. Outro ponto é o aumento de socs 3 que atua como inibidor fisiológico ou da sinalização desse hormônio.
REGULAÇÃO DO BALANÇO ENERGÉTICO E GENÉTICA MOLECULAR DA OBESIDADE
A regulação do balanço energético envolve mecanismos centrais e periféricos, que interagem entre si, modulando o comportamento alimentar e o gasto energético. A alimentação induz a produção de hormônios no estômago e intestino, e o tecido adiposo é outro grande produtor de hormônios que controlam o balanço energético, agindo no sistema
nervoso central. Alterações genéticas em pontos específicos desses circuitos manifestam-se clinica-
mente como quadros graves e precoces de obesidade. No entanto, os casos de obesidade comum, pela sua própria característica poligênica e multifatorial, ainda permanecem mês
causas estabelecidas.
REGULAÇÃO do BALANÇO ENERGÉTICO
é resguardado por uma grande quantidade de circuitos neurais. Estes circuitos processam informações sobre alimentos, sensações relacionadas a alimentos e o consumo de alimentos. Células endócrinas do trato digestivo produzem e secretam hormônios subestimados na alimentação.
Os hormônios produzidos no tecido adiposo, por sua vez, agem predominantemente no núcleo arqueado do hipotálamo, levando a redução da ingestão alimentar diretamente por reduzir o apetite ou indiretamente, modulando a sensibilidade aos hormônios gastrointestinais.’
Em Conjunto, a ação de hormônios no tronco cerebral e no hipotálamo modula a responsividade do sistema límbico aos estímulos alimentares e hormonais, levando ao desenvolvimento das preferências e desejos alimentares.
HIPOTÁLAMO
Vários núcleos hipotalâmicos participam da regulação do balanço energético. Nestes núcleos estão localizados grupos de neurônios fundamentais na regulação do balanço energético e que possuem conexões entre si. O núcleo arqueado, por sua localização anatômica, é o primeiro a receber os hormônios e nutrientes presentes na circulação sanguínea. Além das conexões com outros núcleos hipotalâmicos, ele também tem conexões com o sistema límbico com onúcleo do trato solitário. Nele encontramos duas populações neuronais principais, os neurônios AgRP (peptídeo relacionado ao gene agouti) e os POMC (pró-opiomelanocortina).’
Os neurônios AgRP expressam os peptídeos orexigênicos AgRP e o neuropeptídeo Y(NPY). -
Assim como os neurônios AgRP, os neurônios POMC possuem conexões com várias outras regiões do SNC, além do núcleo paraventricular. Os neurô-nios POMC possuem projeções para o hipotálamo ventromedial, onde aumenta a expressão do tam- bém anorexigénico fator neurotrófico derivado do cérebro Os neurônios POMC são heterogêneos quanto à presença de receptores específicos para tais reguladores, ou seja: leptina, insulina e serotonina ligam-se nos seus receptores em neurônios diferentes. O funcionamento do circuito hipotalâmico de regulação do balanço energético pode sofrer influência da alimentação. Poucos dias de uma dieta rica em gordura já são suficientes para induzir no hipotálamo um estado inflamatório,
