Thromboembolic disease and shock Flashcards
Quelle est la première cause de morbidité et mortalité en Occident?
La maladie cardiovasculaire
Quelle la caractéristique commune aux maladies cardiovasculaires, rénales ou hépatiques est souvent rencontrée?
L’accumulation de liquide extravasculaire (artère, veine, lymphatique) nommé :
1) OEDÈME dans les TISSUS
OU
2) EFFUSION dans les CAVITÉS
Quelles sont les deux causes principales de mouvement de fluides hors des vaisseaux sanguins?
1) L’augmentation de la pression hydrostatique souvent causée une perturbation du retour veineux
OU
2) La diminution de la pression oncotique souvent causée une baisse du taux d’albumine
Citez des causes d’oedème causé par l’augmentation de la pression hydrostatique
1) Insuffisance cardiaque congestive
2) Péricardite constrictive
3) Ascite/Cirrhose hépatique
4) Obstruction/compression veineuse
- thrombose
- néoplasme
5) Dilatation artériolaire
- chaleur
- dérégulation neurohumorale
Citez des causes d’oedème causé par la diminution de la pression oncotique
1) Insuffisance hépatique
2) Insuffisance rénale (ex : syndrome néphrotique)
3) Malabsorption/protéinopathie (ex : maladie coeliaque)
4) Apport inadéquat
Citez des causes d’oedème causé par l’obstruction lymphatique
1) Néoplasme
2) Inflammatoire
3) Infectieuse parasitaire
4) Post-opératoire
5) Post-irradiation
Citez des causes d’oedème causé par la rétention sodée
1) Activité ‘Système-Rénine-Angiotensine-Aldostérone’ augmentée
2) Apport sodé augmenté avec insuffisance rénale
Citez des causes d’oedème causé par l’inflammation
1) Inflammation aiguë
2) Inflammation chronique
3) Angiogenèse
Donnez des exemples d’oedème
1) Oedème sous-cutané, modifiable par la gravité
2) Oedème péri-orbital
3) Oedème sacral
4) Oedème pulmonaire
5) Oedème cérébral
Donnez des exemples d’effusion
1) Épanchement pleural/Hydrothorax
2) Ascite/Hydropéritoine
3) Liquide péricardique/Hydropéricardium
4) Épanchement articulaire
Distinguez hyperémie de congestion
1) Hyperémie > affluence sanguine ACTIVE au niveau du réseau vasculaire/ARTÉRIEL, associée à ÉRYTHÈME
2) Congestion > affluence sanguine PASSIVE au niveau du réseau VEINEUX, associée à OEDÈME À GODET et CYANOSE
Distinguez congestion pulmonaire aiguë de chronique
1) Aiguë
- congestion capillaire alvéolaire
- oedème alvéolaire septal
- foyers hémorragiques intraalvéolaires
vs
2) Chronique
- fibrose septale
- macrophages alvéolaires gorgés d’hémosidérine
Distinguez congestion hépatique aiguë de chronique
1) Aiguë
- congestion veineuse et sinusoïdale
- nécrose ischémique centrolobulaire
- vacuoles lipidiques paralobulaires
vs
2) Chronique
- hémorragie + nécrose centrolobulaires
- Cellules de Kupffer gorgées d’hémosidérine centrolobulaires
Donnez un exemple de fonctionnement paradoxal de la cascade de coagulation
Durant un épisode de COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSÉMINÉE, l’activation excessive des mécanismes de coagulation peut entraîner des hémorragies en raison de la CONSOMMATION EXCESSIVE des facteurs de coagulation et des plaquettes
Décrire la séquence de déclenchement de l’hémostase
1) Vasoconstriction artériolaire
- contrôle réflexe neurogénique
- stimulation par l’endothéline
2) Hémostase primaire
- FORMATION DU BOUCHON PLAQUETTAIRE, après exposition du FACTEUR VWF ET du COLLAGÈNE
3) Hémostase secondaire
- exposition du facteur tissulaire (CD142/FACTEUR III) et liaison au FACTEUR VII > GÉNÉRATION THROMBINE (FACTEUR II)
- Clivage fibrinogène > DÉPÔT DE FIBRINE
4) Stabilisation
- agrégation polymère fibrineux/plaquettes activées
- activation activateur du plasminogène tissulaire (t-PA) pour limiter l’étendue du caillot
Décrire les plaquettes
1) cellule ANUCLÉÉE provenant du MÉGACARYOCYTE médullaire
2) contient deux types de granules :
- granules α = Sélectine-P, Fibrinogène/Facteur I, Facteur V, Facteur vWF, Fibronectin, PF4, PDGF, TGF-β
- granules δ = nucléotides ADP et ATP, calcium ionisé, Sérotonine, Épinéphrine
Décrire le fonctionnement des plaquettes
1) ADHÉSION :
- Interaction GpIb/Collagène dénudé-facteur vWF
2) SPICULATION :
- affinité GpIIb/IIIa augmentée pour Fibrinogène
- translocation de phosphatidylsérines liant calcium > nucléation
3) ACTIVATION et RECRUTEMENT :
- sécrétion du contenu granulaire dont ADP
- changement de forme
- liaison PAR/Thrombine
- production de TxA2
4) AGRÉGATION et CONSOLIDATION:
- changement conformationnel GpIIb/IIIa-Fibrinogène
- activation thrombine > dépôt Fibrine (à partir de Fibrinogène)
NB: exemples de désordres d’adhésion plaquettaire
- déficit en GpIb = Bernard-Soulier
- déficit en GpIIb/IIIa = Glanzmann
- déficit en vWF = Von Willebrand
Décrire le rôle de la cascade de coagulation
Amplification enzymatique sérielle menant à la formation d’un caillot sanguin
Particularités :
- INR teste les facteurs I, II, V, VII, X (après ajout facteur III + phospholipides + Ca2+)
- TCA teste les facteurs I, II, V, IX, X, XI, XII (après ajout activateur facteur XII/Kaolin + phospholipides + Ca2+)
Quels facteurs de coagulation dépendent du Ca2+?
Les facteurs II, VII, IX, X dépendent du calcium qui :
- lie leurs résidus glutamate carboxylé
- utilise le cofacteur vitamine K
Quelle est la particularité de la coumarine?
La coumarine, aussi connue sous le nom commercial Coumadin, est un anticoagulant qui agit comme inhibiteur de la vitamine K.
Nommez les facteurs ou les complexes de facteurs essentiels dans la cascade de coagulation
1) Complexe facteurs VIIa/IIIa générant le facteur IXa
2) Complexe de facteurs IXa/VIIIa générant le facteur Xa
Caractérisez les rôles de la thrombine
1) Conversion du fibrinogène en fibrine
2) Activation des facteurs XIa, Va, VIIIa, XIIIa
3) Activation plaquettaire via récepteurs PAR
4) Inflammation via récepteurs PAR
5) Effet anticoagulant tardif pour prévenir une thrombose étendue
Décrire la fibrinolyse
Amplification enzymatique menant à la dissolution du caillot sanguin (Fibrine > D-Dimères), sous l’action de :
1) facteur XIIa
2) Plasmine
- provenant du clivage du plasminogène par l’activateur tissulaire du plasminogène (t-PA)
- inhibée par l’inhibiteur de l’α2-plasmine
Décrire le rôle de l’endothélium
1) Antiplaquettaire :
- Intégrité
- Prostacycline PGI2
- Oxyde nitrique NO
- ADPase
2) Anticoagulant :
- Thrombomoduline
- Inhibition des facteurs Va/VIIIa via récepteur protéine C (clivage préférentiel par thrombine, cofacteur protéine S)
- Inhibition du facteur IIIa via inhibiteur de voie facteur tissulaire (cofacteur protéine S
3) Fibrinolytique :
- synthèse du t-PA
Citez des désordres de l’hémostase fréquents
1) Hémostase primaire :
- Symptomatologie = Épistaxis, Rectorragies, Ménorragies (avec anémie secondaire), Pétéchies, Purpura
- déficit en GpIb = Bernard-Soulier
- déficit en GpIIb/IIIa = Glanzmann
- déficit en vWF = Von Willebrand
2) Hémostase secondaire :
- Symptomatologie = hémorragies intramusculaire/intracrânienne, hémarthroses
3) Hémorragie des petits vaisseaux
- Symptomatologie = Ecchymoses, Hématomes
- ex : vasculites, amyloïdose
Définir la thrombose
Triade de Virchow :
1) Lésion endothéliale (ex : hypercholestérolémie, Inflammation)
2) Stase vasculaire (ex : insuffisance cardiaque, embolie veineuse)
3) Hypercoagulabilité (ex : hormones, sédentarité, néoplasme)
Caractérisez l’impact phénotypique de la lésion endothéliale
1) Réduction de production de thrombomoduline
2) Production d’antifibrinolytique inhibiteurs de l’activateur du plasminogène (PAIs)
Caractérisez les anomalies du flot sanguin normal
1) Turbulence/Stase :
- activation endothéliale > promotion agrégation et inflammation locales
- augmentation temps de contact plaquette/endothélium (ex : plaque athéromateuse)
- accumulation locale de facteurs coagulants
- promotion hyperviscosité
- accroissement avec comorbidités telles HbS
Définir l’hypercoagulabilité
Condition prédisposant à la formation de thrombus, pour laquelle on distingue deux types :
> Primaire/Génétique = Facteur V Leiden R506Q, Prothrombine G20210A, Facteurs VIII/IX/XI/I élevés, Homocystinurie, Déficit anti-thrombineIII/t-PA/cystathione β-synthase/protéine C/S
NB: génétique à considérer chez patient(e) < 50 ans avec présentation Thrombose
> Secondaire/Acquise = Néoplasme (mucines), Hormonothérapie, Sédentarité, Trauma, Grossesse, Auto-immunité (Lupus), Arythmie, Valves prosthétiques, Syndrome anti-phospholipides, Thrombocytopénie induite par héparine, Tabagisme, HbS
Expliquez le syndrome de la thrombocytopénie induite par héparine
L’administration d’héparine non fractionnée peut induire la production d’anticorps anti-complexes héparine/PF4, causant :
- une thrombocytopénie de CONSOMMATION
- un état prothrombotique
- l’infusion d’héparine de bas poids moléculaire ou d’inhibiteurs direct anti-Xa ou IIa permet d’y remédier
Expliquez le syndrome anti-phospholipides
Le syndrome anti-phospholipides est caractérisé par l’apparition d’anticorps auto-immuns, causant :
- Thromboses récurrentes (veines, poumons, coeur, intestins, reins)
- Interférence avec croissance/différenciation trophoblastique
- les anticorps sont dirigés contre ls cardiolipine et la β2-glycoprotéine
Comment expliquer le résultat faux-positif pour le test de syphilis chez les patients atteints de syndrome anti-phospholipides?
L’antigène-standard utilisé pour le test contient de la cardiolipine
Parlez des types et du devenir du thrombus vasculaire
TYPES
1) thrombus artériel, extension rétrograde, occlusif, ‘blanc’ (plaquettes > hématies)
2) thrombus veineux, extension antérograde, occlusif, ‘rouge’ (hématies > plaquettes), extrémités inférieures
3) thrombus mural si formé dans une chambre cardiaque dyskinétique ou en fibrillation = 80% emboles artérielles systémiques
4) thrombus valvulaire = végétation > endocardite d’origine infectieuse, thrombotique non-bactérienne (hypercoagulabilité), ou verruqueuse lupique
DEVENIR
1) Propagation
2) Embolisation
3) Dissolution
4) Organisation/Recanalisation
Décrivez le caillot post-mortem
Alors que le thrombus veineux est constitué de laminations appelées lignes de Zahn (= dépôt plaquettaire fibrineux), le CAILLOT POST-MORTEM:
1) gélatineux
2) portion rougeâtre inférieure, riche en hématies sédimentaires
3) portion jaunâtre supérieure, riche en graisses
Définir la coagulation intravasculaire disséminée
Coagulopathie de consommation :
1) associée à l’activation systémique de thrombine
2) bi-phasique thrombotique puis hémorragique
3) affectant cerveau, poumons, reins, coeur
Caractérisez l’embolie pulmonaire
Masse solide (caillot), liquide (amnios, cholestérol), gazeuse (air, azote) :
1) transportée par le sang
2) causant un infarctus pulmonaire ou artériel systémique (si embolie paradoxale)
3) pouvant être silencieux (vu double perfusion artérielle pneumo-bronchique, si circulation collatérale ou pontage fibreux organisé) ou floride (cor pulmonale = obstruction pulmonaire >60%)
Caractérisez la thromboembolie systémique
Causes :
- intracardiaque mural (80% total)
- veineux
- valvulaire/végétations
- athérome
- anévrysme
Caractérisez l’embolie graisseuse
1) survenue symptômes (tachypnée, tachycardie, dyspnée) 24-72hrs après un traumatisme
2) thrombocytopénie et anémie de consommation sur séquestration splénique
3) obstruction et dommage vasculaire pulmonaire
Caractérisez l’embolie gazeuse
1) survenue symptômes (tachypnée, tachycardie, dyspnée) après un traumatisme ou une chirurgie
2) œdème localisé, hémorragie, atélectasie focale ou emphysème
3) obstruction et dommage vasculaire pulmonaire
4) traitement en chambre hyperbare
Caractérisez l’embolie de liquide amniotique
1) survenue symptômes (tachypnée, cyanose, dyspnée, choc) après exposition de tissu fœtal (vernix caseosa, lanugo, mucine) ou amnios à la circulation maternelle
2) œdème pulmonaire, coagulation intravasculaire disséminée
3) obstruction et dommage vasculaire pulmonaire
4) traitement en chambre hyperbare
Définir l’infarctus
1) zone de nécrose causée par une obstruction vasculaire. souvent artérielle (ex : infarctus pulmonaire, ischémie mésentérique, nécrose ischémique, plaque athéromateuse hémorragique, torsion/compression/rupture/œdème vasculaire)
2) deux types :
- rouge = circulation duelle
- blanc = circulation limitée (rate, reins, cœur)
Nommez les paramètres qui influencent la formation d’un infarctus
1) Perfusion vasculaire
2) Niveau d’occlusion
3) Susceptibilité à l’hypoxie
4) Hypoxémie
Définir le choc et les différents types de choc
1) choc hypovolémique (ex : hémorragie)
2) choc cardiogénique (ex : fibrillation, tamponnade, embolie pulmonaire)
3) choc distributif (ex : sepsis, anaphylaxie, syndrome choc toxique, pancréatite, brûlures)
