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Robbins chap1-10 > Neoplasias > Flashcards

Neoplasias Flashcards

1
Q

Expliquer le concept de différentiation

A

Degré de similarité morphologique et fonctionnelle entre cellules néoplasiques et normales

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Q

Quels sont les 2 composantes élémentaires d’une tumeur?

A

1) parenchyme tumoral (cellules néoplasiques)

ET

2) stroma réactionnel (cellules mésenchymales, vasculaires,
immunitaires)

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3
Q

Tumeur bénigne =

A

Masse néoplasique localisée, non-infiltrante, non-invasive, non-métastatique et dont la résection est non-complexe et associée à une survie prolongée

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4
Q

Tumeur maligne =

A

Masse néoplasique expansive, infiltrante, invasive, métastatique et dont la résection est complexe et associée à une survie réduite

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5
Q

Réaction desmoplastique =

A

Production stromale de collagène stimulée par le parenchyme tumoral

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6
Q

Expliquer le concept d’anaplasie

A

Absence de similarité morphologique et fonctionnelle entre cellules néoplasiques et normales

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7
Q

Définir métaplasie et dysplasie

A

1) Métaplasie = remplacement de type cellulaire avec un autre différent, souvent résultant de processus tissulaire lésionnel, cicatriciel ou régénératif

ex : reflux gastro-œsopagien > œsophage de Barrett

2) Dysplasie = croissance désordonnée, souvent pléiomorphisme + index mitotique augmenté à distribution multi-étagée

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8
Q

Expliquer le concept d’invasion locale

A

1) Dysplasie sans brèche de membrane basale = CARCINOME IN SITU

2) Dysplasie AVEC brèche de membrane basale = CARCINOME INVASIF >

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9
Q

Expliquer le concept de métastase

A

Expansion tumorale en discontinuité physique avec lésion primaire

ex : gliome, carcinome basocellulaire

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10
Q

Décrivez les mécanismes de dissémination

A

1) essaimage dans surfaces/cavités corporelles (synoviale, péricardique, pleurale, péritonéale, subarachnoïdienne)

2) dissémination lymphatique

3) dissémination hématogène

4) dissémination iatrogénique

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11
Q

Pour quelle raison, il faut éviter de procéder à une biopsie de masse testiculaire?

A

Pour ne pas potentiellement causer de dissémination iatrogénique de matériel tumoral

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12
Q

Définir un ganglion sentinelle

A

premier ganglion du bassin lymphatique drainant la lésion primaire

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13
Q

Caractérisez les facteurs modifiables influençant le développement de néoplasme

A

1) Infections (EBV, Merkel CV, HHV-8, HTLV, HPV, HBV, HCV)

2) Tabagisme

3) Alcool

4) Alimentation

5) Obésité

6) Hormonothérapie

7) Carcinogènes
- Poumons : Asbestos, Arsenic, Nickel, Radon, Chrome, Beryllium
- Foie : Vinyl
- Prostate : Cadmium
- Moelle osseuse : Benzène

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14
Q

Caractérisez les facteurs NON-modifiables influençant le développement de néoplasme

A

1) Âge >55ans
NB : leucémies/néoplasmes SNC en pédiatrie

2) Conditions acquises
- inflammation chronique (carcinomes, lymphomes)
- lésions pré-cancéreuses (métaplasie intestinale/épidermoïde, hyperplasie endométriale, leukoplakie, adénome villeux)
- immunosuppression/déficence (néoplasmes secondaires à virus oncogéniques)

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15
Q

Associez pathologie, néoplasme et agent étiologique

A

POUMONS
Mésothéliome/Asbestose, Silicose = Asbestos, Silica

TRACTUS DIGESTIF
Carcinome œsophagien/reflux gastro-œsophagien = acidité gastrique

Carcinome gastrique, Lymphome MALT/Ulcère gastrique, Gastrite = H. Pylori

Carcinome pancréatique/Pancréatite = Alcool, mutation sporadique

Cholangiocarcinome/Cholangite = Opistorchiose

Néoplasme biliaire/Cholécystite chronique = Calculs/bactéries biliaires

Hépatocarcinome/Hépatite = HBV, HCV

Carcinome colorectal = maladie inflammatoire intestinale

IMMUNITÉ
Lymphome MALT/Auto-Immunité (Sjögren, Hashimoto)

TRACTUS GÉNITO-URINAIRE
Carcinome cervical/Cervicite = HPV

Carcinome épidermoïde vulvaire/Lichen sclérosant

Carcinome vésical/Cystite chronique = Schistosomiase

MUSCULOSQUELETTIQUE
Carcinome sinusal/Ostéomyélite = Infection bactérienne

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16
Q

Discutez des éléments participant au processus de carcinogenèse

A

1) Anomalies génomiques non-létales

2) Expansion clonale de cellule-précurseur endommagée génétiquement

3) Implications de 4 classes de gènes : - prolifération cellulaire (dominance autosomale)
- régulation d’apoptose (haplo-insuffisance)
- réparation d’ADN (instabilité génique)
- suppression de tumeurs (récessivité autosomale)

4) Carcinogenèse = accumulation d’anomalies complémentaires (mutation ‘conductrice’ vs ‘passagère’)

5) Sélection naturelle ‘Darwinienne’ de cellule tumorale résistante

6) Importance épigénétique dans régulation gènes contribuent au processus de carcinogenèse

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17
Q

Énumérez les caractéristiques cellulaires et moléculaires néoplasiques

A

1) Métabolisme cellulaire anormal

2) Autosuffisance signalisation proliférative

3) Insensibilité signalisation antiproliférative

4) Insensibilité signalisation apoptotique

5) Capacité réplication illimitée

6) Capacité infiltrative et métastatique

7) Capacité de stimulation angiogénique soutenue

8) Capacité d’évasion immunitaire

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18
Q

Décrivez les proto-oncogènes

A

Gènes INTACTS SUREXPRIMÉS stimulant la croissance cellulaire autonome

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19
Q

Décrivez les oncogènes

A

Gènes MUTÉS stimulant la croissance cellulaire autonome

20
Q

Décrivez les oncoprotéines

A

Produits de gènes MUTÉS stimulant la croissance cellulaire autonome

21
Q

Donnez des exemples de proto-oncogènes, oncogènes et oncoprotéines

A

Gènes MUTÉS stimulant la croissance cellulaire autonome :

1) Facteurs de croissance (PDGFβ, FGF3, TGFα, HGF)

2) Récepteurs de facteurs de croissance (FLT3, ERBB1/2, RET, PDGFRβ, KIT, ALK)

3) Transducteurs de signaux (KRAS, NRAS, HRAS, GNAQ, GNAS, ABL, BRAF, PI3K, NOTCH1, JAK2)

4) Activateurs transcriptionnels (N/MYC)

5) Régulateurs du cycle cellulaire (CCND1, CDK4)

22
Q

Décrivez les gènes suppresseurs de tumeurs

A

Gènes inhibant la croissance cellulaire autonome

ex:

SIGNALISATION MITOGÉNIQUE
- APC/Wnt/FRZ/β-Caténine/MYC/Cycline D (5q21) > polypose/carcinomatose familiale
- SMAD2/4 > polypose juvénile
- NF1/2 > neurofibromatose type 1/2
- PTCH > syndrome Gorlin (carcinome basocellulaire nævoïde + médulldulloblastome)
- PTEN (10q23) > syndrome Cowden (carcinome sein/thyroïde/endomètre)

PROGRESSION CYCLE CELLULAIRE
- RB > rétinoblastome/ostéosarcome
- CDKN2A/p16 (stimulateur RB) + ARF (stabilisateur p53) > Mélanome

CROISSANCE + ANGIOGENÈSE
- STK11 > syndrome Peutz-Jeghers (polypose+carcinomatose gastrique/pancréatique)
- VHL (ubiquitination HIFα) > syndrome Von Hippel Lindau (hémangioblastome cérébral+angiome rétinien+carcinome rénal)
- SDHB/D > paragangliome/pheochromocytome

ADHÉSION CELLULAIRE
- CDH1/Wnt/FRZ/β-Caténine > carcinome gastrique

STABILITÉ GÉNOMIQUE
- TP53 (17p13.1) > syndrome Li-Fraumeni (multiples carcinomes)

RÉPARATION ADN
- BRCA1/2 > carcinome sein/ovaires, leucémie lymphocytique chronique
- MSH2/6+MLH1 > carcinome colique héréditaire non-polypoïde

MÉCANISME INCONNU
- WT1 (11p13) > tumeur rénale Wilms, leucémie
- MEN1 > 3P carcinomes (hypophyse, pancréas, parathyroïde)

23
Q

Décrire des mécanismes anti-néoplasiques impliquant TP53

A

1) ATM/ATR induites par hypoxie et/ou oncogène p14/CDKN2a limitant activité MDM2

2) Accumulation p53 > blocage transition G1/S par activation p21/CDKN1a limitant activité CDK4/6 et réparation GADD45 pour sauvetage

4) Si échec sauvetage, activation apoptose (BAX/PUMA) ou sénescence

24
Q

Expliquez l’effet WARBURG

A

Glycolyse aérobique (produisant 2 ATP au lieu de 36 durant phosphorylation oxidative) tumorale, inefficace a/n énergétique mais efficace a/n biosynthétique (anabolisme protéique, nucléique, lipogénétique)

Médiateurs impliqués :
- PI3K/AKT
- tyrosine kinases (pyruvate kinase M1>M2)
- MYC
- Autophagie (dormance cellulaire)

25
Expliquez le concept d'évasion aux mécanismes apoptotiques
inhibition des voies signalétiques apoptotiques : 1) intrinsèque via p53 > BAX/BAD/APAF1/Caspase9>3 LA PLUS FRÉQUEMMENT ALTÉRÉE EN CANCER 2) extrinsèque via FasL/CD95/Caspase8 >3 3) SUREXPRESSION de molécules anti-apoptotiques comme BCL-2
26
Caractérisez la pluripotence cellulaire néoplasique
3 critères essentiels 1) évasion de sénescence 2) évasion de crise mitotique 3) auto-renouvellement - cellule pluripotente acquérant mutation > ex : BCR-ABL dans LMC t(9;22) - cellule progénitrice acquérant mutation conférant pluripotence > ex : PML-RARA dans LMA t(15;17)
27
Qu'est-ce que l'angiogenèse?
Vascularisation de la lésion tumorale = processus dynamique impliquant facteurs de transcription (HIF1α, MYC, RAS) et croissance angiogéniques (bFGF, VEGF, PDGF) et antiangiogéniques (thrombospondine-1, endostatine, angiostatine) NB : sans angiogenèse, la taille maximale tumorale ne dépassera pas 2 mm
28
Parlez des mécanismes d'invasion de la matrice extracellulaire
4 étapes fondamentales : 1) Détachement ex : E-cadhérines 2) Dégradation de membrane basale et matrice interstitielle ex : Collagène IV, Fibronectine, Laminine par métalloprotéinases, cathepsines, urokinase activatrice du plasminogène avec produits de clivage chimiotactiques et prolifératifs 3) Migration, Infiltration, Invasion 4) Embolisation, Extravasation, Adhésion aux nouveaux composants de matrice interstitielle ex : expression CD44 tumoral guidant migration vers nœuds lymphatiques (mimant migration lymphocytaire), Twist/Snail stimulant EMT
29
Parlez des mécanismes de dissémination hématogène et de rapatriement tumoral
Il existe une relation entre le site d'extravasation capillaire et le bassin de drainage vasculaire ainsi que le tropisme de tumeurs pour certains tissus
30
Parlez de la génétique moléculaire impliquée dans le développement de métastases
1) évolution clonale dominante métastatique au sein de la masse tumorale 2) multiples masses tumorales génétiquement similaires, précocement métastatiques 3) évolution clonale dominante métastatique au sein de multiples masses tumorales génétiquement similaires, précocement métastatiques 4) évolution clonale dominante métastatique au sein de stroma réactionnel stimulateur
31
Quel est le rôle du stroma dans le processus métastatique?
Le stroma est une source de facteurs de croissance et angiogéniques stimulant le tumorigenèse
32
Caractérisez les antigènes tumoraux
mutation RAS ou p53 protéine de fusion BCR-ABL surexpression tyrosinase, gp100, MART expression aberrante MAGE, BAGE Protéines virales E6/7 VPH protéines EBNA protéines onco-fœtales AFP, β-HCG, CEA Glycoprotéines CA-125, CA-19-9
33
Parlez des mécanismes effecteurs anti-néoplasiques
1) CD8+ CTLs 2) NKS 3) Macrophages
34
Discutez de la surveillance immunitaire et de l'évasion à celle-ci
1) croissance tumorale anantigénique 2) Absence de CMH 3) Immunorégulation négative (immunosuppression, induction Tregs)
35
Expliquez le concept d'instabilité génomique
Aberrations génétiques = risque augmenté de mutations conductrices = transformation + tumorigenèse ex : syndrome cancer colique non-polypoïde héréditaire (MSH2, MLH1), xeroderma pigmentosum (réparation/excision nucléotide), syndrome Bloom, ataxie-télangiectasie (recombinaison homologue défectueuse), anémie de Fanconi, néoplasies lymphoïdes (RAG1/2, AID)
36
Détaillez le rôle de l'inflammation dans la progression néoplasique
Modifier le micro-environnement tumoral par : - la relâche de facteurs prolifératifs, angiogéniques, pro-métastatiques - l'élimination de molécules d'adhésion - la résistance augmentée à la mort cellulaire - l'évasion immunitaire
37
Énumérez les divers mécanismes impliqués dans le processus néoplasique
1) Remaniement chromosomique (délétions, translocations, oncoprotéines, amplifications, chromothrypsie) 2) Épigénétique (changement méthylation, miR) 3) ARNs non-codants
38
Décrivez les agents carcinogènes chimiques directs
Agents carcinogènes ne requérant pas de conversion métabolique
39
Décrivez les agents carcinogènes chimiques indirects
Agents carcinogènes requérant une conversion métabolique par le cytochrome P-450 1) Agents alkylants, acétylants 2) Hydrocarbures polycycliques/amines aromatiques 3) Microbicides naturels
40
Décrivez les agents carcinogènes chimiques irradiants
1) UV (formation de dimères pyrimidiniques) NB : risque augmenté de CBC, CÉpi, Mélanome, spécialement chez les individus à peau claire/xeroderma pigmentosum 2) Radiation ionisante NB : risque augmenté de néoplasme cérébral ou leucémie si examen CT Scan chez les enfants
41
Décrivez les agents carcinogènes biologiques microbiens
1) virus ARN oncogénique (ex : rétrovirus HTLV-1/Tax > tumeur CD4+) 2) virus ADN (ex : HPV/E6/E7 neutralisant p53 et Rb; EBV > lymphome cellules B Burkitt/Hodgkin chez immunosupprimés ou carcinomes nasopharyngé et gastrique) 3) Bactérie (ex : H. Pylori/CagA > adénocarcinome gastrique, MALT)
42
Énumérez les méthodes diagnostiques de cancer
Excision, biopsie, aspiration aiguille fine, étalement cytologique, impression, FISH, PCR, marqueur de diagnostic, pronostic ou prédiction
43
Expliquez les concepts de 'grading' et 'staging'
Grade = apparence cytologique, considérant différentiation et comportement tumoral sont reliés (indifférentiation = agressivité) Stade = exploration spatiale via chirurgie ou imagerie de lésion tumorale, considérant la taille et l'extension logo-régionale ou à distance du réseau lymphatique et la présence de métastases
44
Décrivez le profilage moléculaire des tumeurs
1) Expression, Séquençage, Nombre de copies d'acides nucléiques 2) Expression de protéines tumorales 3) Détection d'acides nucléiques et cellules tumoraux dans sputum, selles, urines, sperme, sang
45
Décrivez les marqueurs tumoraux
Hcg = tumeurs testiculaires, trophoblastiques Calcitonine = carcinome médullaire thyroïdien Catécholamines = phéchromocytome AFP = hépatocarcinome, tumeur cellule germinale CEA = carcinome cardiaque, colique, pancréatique, gastrique, pulmonaire PAP + PSA = carcinome prostate NSE = cancer pulmonaire petites cellules, neuroblastome IgG = myélome multiple CA125 = carcinome ovarien CA19-9 = carcinome colique, pancréatique CA15-3 = carcinome sein TP53/APC/Ras mutés = carcinome colique TP53/Ras mutés selles/sérum = carcinome pancréatique TP53/Ras mutés sputum/sérum = carcinome pulmonaire TP53 urine = carcinome vésical

Robbins chap1-10 (10 decks)

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