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Robbins chap1-10 > Cell stress and insults > Flashcards

Cell stress and insults Flashcards

1
Q

Associez le dommage à la réponse cellulaire correspondante?
Demande/Stimulation augmenté(e) = …
Apport/Stimulation diminuée = …
Irritation chronique = …
Hypoxie = …
Stimulus aigu/transitoire = …
Stimulus progressif/sévère = …
Altérations métaboliques = …
Dommage cumulatif = …

A
  • Demande/Stimulation augmentée = hyperplasie, hypertrophie
  • Apport/Stimulation diminué(e) = hypoplasie, atrophie
  • Irritation chronique = métaplasie
  • Hypoxie = lésion
  • Stimulus aigu/transitoire = dommage réversible, œdème, adipose
  • Stimulus progressif/sévère = dommage irréversible, nécrose, apoptose
  • Altérations métaboliques = calcifications, surcharge intracellulaire
  • Dommage cumulatif = sénescence
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Q

Hypertrophie =…

A

1) Augmentation de TAILLE d’un organe et des cellules qui le composent

2) Production de protéines cellulaires augmentée

3) Origine physiologique (hormonale durant grossesse) ou pathologique (charge de travail cardiaque importante)

4) Induction par facteurs de croissance sécrétés en réponse au stress

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3
Q

Décrire les mécanismes biochimiques de l’hypertrophie myocardique

A

1) Étirement important secondaire à charge de travail augmentée + Stimulation hormonale (TGF-beta, IGF1) et vasotonique (endothéline1, angiotensine2, adrénaline)

2) Signalisation via PI3K/AKT > activation facteurs de transcription GATA4/MEF2/NFAT

3) Synthèse protéines contractiles/facteurs de croissance et Induction génique embryofoetale > Amélioration performance mécanique

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4
Q

Hyperplasie =…

A

1) Augmentation du NOMBRE de cellules en réponse à un stimulus
2) Origine physiologique (hormonale durant grossesse) ou pathologique (charge de travail cardiaque importante)
3) Provenance de cellules matures hyperprolifératives ou nouvelles cellules dérivant de cellules-souches

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5
Q

Décrire des exemples d’hyperplasie

A

PHYSIOLOGIQUE
1) Hyperplasie glandulaire épithéliale (sein)
2) Hyperplasie hépatique suivant hépatectomie partielle
3) Hyperplasie médullaire suivant hémolyse importante

PATHOLOGIQUE
1) Hyperplasie endométriale induite/hormonale
2) Hyperplasie prostatique bénigne
3) Hyperplasie cutanée secondaire au papillomavirus

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6
Q

Atrophie =…

A

1) Réduction de TAILLE d’un organe secondaire à réduction de TAILLE et/ou du NOMBRE des cellules qui le composent
2) Origine physiologique (développement) ou pathologique (sédentarité, innervation déficiente, ischémie, cachexie, déficit hormonostimulation, compression)
3) Changements cellulaires
- initiaux : réduction du nombre de mitochondries/RER, protéolyse via système ubiquitine/protéasome, taux de mort cellulaire diminué
- tardifs : dommage irréversible, vacuoles autophagiques + corps résiduels (ex : granules lipofuscine), apoptose

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7
Q

Métaplasie =…

A

1) Reprogrammation phénotypique irréversible des cellules-souches nichées ou de cellules mésenchymales indifférenciées au sein du tissu lésé

2) Mécanisme adaptatif
- métaplasie squameuse > épithélia respiratoire, biliaire ou secondaire à un déficit en vitamine A
- métaplasie intestinale > oesophage de Barrett
- métaplasie chondroïde > Myositis ossificans

3) Précurseur de transformation maligne

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8
Q

Quel type de lésion doit-on anticiper chez un patient présentant de la sécheresse oculaire et une baisse d’acuité visuelle nocturne?

A

Une lésion de type métaplasie squameuse, fréquente chez les patients en déficit de vitamine A

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9
Q

Quel facteur de risque modifiable est souvent en cause chez une patiente présentant une métaplasie épidermoïde pulmonaire?

A

Le tabagisme

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10
Q

Dommage cellulaire irréversible =…

A

1) Nécrose
- mort cellulaire ‘accidentelle’ NON-PROGRAMMÉE
- mécanisme TOUJOURS PATHOLOGIQUE
- voie des LYSOSOMES active, ÉOSINOPHILIE (perte ARN cytoplasmique + protéines dénaturées), FIGURES MYÉLINIQUES
- ALTÉRATIONS NUCLÉAIRES > caryorrhexis (fragmentation), pycnose (rétrécissement avec basophilie), caryolyse (perte basophilie) et MEMBRANAIRES
- OEDÈME CELLULAIRE + INFLAMMATION
- souvent causée par ISCHÉMIE, intoxication, INFECTION et trauma

2) Apoptose
- mort cellulaire PROGRAMMÉE
- mécanisme PHYSIOLOGIQUE et PATHOLOGIQUE
- CORPS APOPTOTIQUES, activation voie Fas/CD95 + TNFR1 + CASPASES 3/6/8/9/10
- FRAGMENTATION NUCLÉAIRE
- ABSENCE D’INFLAMMATION

3) Nécroptose
- ‘nécrose programmée’
- activation voie TNFR1 + complexe RIP1/3
- associée aux conditions suivantes : stéato-hépatite, pancréatite aiguë, ischémie-reperfusion, infection CMV, neurodégénérescence
- ALTÉRATIONS MEMBRANAIRES
- OEDÈME CELLULAIRE + INFLAMMATION

4) Pyroptose
- mort cellulaire PROGRAMMÉE associée à la relâche d’IL-1β
- activation de la voie inflammasome/caspase-1 par virus ARN/ADN
- OEDÈME CELLULAIRE + INFLAMMATION

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11
Q

Nommez des exemples d’apoptose physiologique

A
  • Embryogenèse
  • Involution hormone-dépendante
  • Purge cellulaire durant une phase proliférative (lymphocytes immatures médullaires ou thymiques)
  • Élimination lymphocytes auto-réactifs
  • Élimination de cellules-hôtes infectées
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12
Q

Nommez des exemples d’apoptose pathologique

A
  • Dommages à l’ADN
  • Accumulation de protéines mal repliées
  • Infections
  • Atrophie parenchymateuse
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13
Q

Nommez des causes de dommages cellulaires

A

1) Hypoxie (ischémie, désaturation, intoxication)
2) Agents physiques (pression, température, radiation, électrocution)
3) Agents chimiques (sucre, sels, oxygène, poisons, polluants, alcool, médicaments)
4) Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites, prions)
5) Réactions immunologiques (auto-immunité, anaphylaxie)
6) Désordres génétiques
7) Apports inadéquats

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14
Q

Nommez les conséquences du DOMMAGE MITOCHONDRIAL

A
  • Formation pore mitochondrial (via cyclophiline D)
  • Formation de ROS (phosphorylation oxydative anormale)
  • Activation de caspases (fuite cytochrome c)
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15
Q

Comment la cyclosporine prévient-elle les dommages cellulaires?

A

par l’inhibition de la cyclophiline D, responsable de la formation de pores mitochondriaux

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16
Q

Décrire la séquence des changements biochimiques et morphologiques suivant l’apparition d’une lésion

A

1) Exposition stimulus (nature, durée, sévérité) > capacité adaptative adéquate = retour à homéostasie = changements peu perceptibles

OU

2) Exposition stimulus (nature, durée, sévérité) > capacité adaptative dépassée = altérations biochimiques menant à mort cellulaire > changements ultrastructure cellulaire > changements microscopiques > changements macroscopiques

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17
Q

Nommez deux caractéristiques des dommages cellulaires RÉVERSIBLES

A

Œdème cellulaire et changements lipidiques

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18
Q

Qu’est-ce qui explique l’apparence morphologique de la cellule nécrotique?

A

1) protéines intracellulaires dénaturées

2) digestion enzymatique des cellules lésées

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19
Q

Après combien de temps, la nécrose myocardique devient-elle évidente histologiquement? Sérologiquement?

A

Dès 4 heures histologiquement
Dès 2 heures sérologiquement

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20
Q

Nommez des caractéristiques des cellules nécrotiques

A

1) Éosinophilie (perte ARNm cytoplasmique, protéines dénaturées)
2) Figures myéliniques (vacuolisation lipidique)
3) Altérations nucléaires (caryolyse/pycnose/caryorrhexis)

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21
Q

Nommez les différents types de nécrose

A

1) de coagulation/ischémique
- dénaturation initiale enzymes leucocytaires causant délai dans élimination de débris

2) de liquéfaction/purulente
- digestion cellulaire par enzymes leucocytaires

3) caséeuse/tuberculeuse
- foyers granulomateux

4) lipidique
- tissu gras (pancréas, cerveau, glande salivaire)

5) gangréneuse
- combinaison de nécroses de coagulation + de liquéfaction si bactériémie superposée

6) fibrinoïde
- associée aux vasculites

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22
Q

Que représentent les calcifications dystrophiques?

A

L’accumulation de minéraux (principalement Ca2+, Mg2+, Fe2+) au sein des produits de digestion des débris cellulaires par les enzymes leucocytaires

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23
Q

Nommez les principaux mécanismes de dommage cellulaire

A
  • NIVEAU D’ATP RÉDUIT
  • INFLUX Ca2+ INTRACELLULAIRE
  • STRESS OXYDATIF AUGMENTÉ
  • DOMMAGE MITOCHONDRIAL
  • PERMÉABILITÉ MEMBRANAIRE AUGMENTÉE
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24
Q

Nommez les conséquences de l’INFLUX Ca2+ INTRACELLULAIRE

A
  • formation de PORE MITOCHONDRIAL causant l’arrêt de la chaîne de phosphorylation oxydative
  • ACTIVATION ENZYMATIQUE (nucléases, nucléotidases, glucosidases, lipases, protéases, kinases, phosphatases)
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25
Q

Nommez les conséquences du NIVEAU D’ATP RÉDUIT

A

1) Arrêt de la Na+/K+-ATPase > influx Na+, efflux K+ > perméabilité membrane mitochondriale = OEDÈME CELLLULAIRE
2) Glycolyse anaérobie > fermentation = LACTATES AUGMENTÉS
3) Arrêt synthèse protéique + dénaturation protéique

26
Q

Nommez les conséquences du STRESS OXYDATIF AUGMENTÉ

A
  • peroxydation lipidique
  • oxydation protéique
  • dommage à l’ADN (formation d’agrégats)
27
Q

Nommez les causes de la PERMÉABILITÉ MEMBRANAIRE AUGMENTÉE

A
  • ROS AUGMENTÉS
  • SYNTHÈSE DIMINUÉE et DÉGRADATION AUGMENTÉE DES PHOSPHOLIPIDES
  • ANOMALIES DU CYTOSQUELETTE
28
Q

Nommez les conséquences de la PERMÉABILITÉ MEMBRANAIRE AUGMENTÉE

A

Dommage aux membranes :
- Plasmique
- Mitochondriale
- Lysosomale

29
Q

Nommez les causes principales du NIVEAU D’ATP RÉDUIT

A

1) Ischémie
2) Apport diminué
3) Dommage mitochondrial
4) Intoxication

30
Q

Nommez les molécules qui constituent les ‘radicaux libres’

A

l’anion superoxyde, le peroxyde d’hydrogène, l’ion hydroxyle, l’anion peroxynitrite

31
Q

Quels sont les deux éléments essentiels pour parler de dommage irréversible?

A

1) Incapacité de restaurer un bon fonctionnement mitochondrial
2) Perturbations importantes de la fonction membranaire (transport ion, métabolites, macromolécules)

32
Q

Quel type de lésion cellulaire est le plus communément rencontré en clinique?

A

La lésion ischémique d’origine obstructive

33
Q

Nommez les causes principales du NIVEAU D’ATP RÉDUIT

A

1) Ischémie
2) Apport diminué
3) Dommage mitochondrial
4) Intoxication

34
Q

Nommez les causes principales du NIVEAU D’ATP RÉDUIT

A

1) Ischémie
2) Apport diminué
3) Dommage mitochondrial
4) Intoxication

35
Q

Nommez les trois molécules qui constituent les ‘radicaux libres’

A

Anion superoxyde, hydroxyle, peroxyde d’hydrogène

36
Q

De quelle manière peut-on limiter la sévérité d’une lésion ischémique?

A

PAR L’INDUCTION D’HYPOTHERMIE, pour diminuer la demande métabolique et ralentir les processus contribuant aux dommages cellulaires (formation radicaux libres, inflammation, œdème cellulaire)

37
Q

La restauration du flux sanguin est-elle bénéfique ou néfaste à la récupération cellulaire suivant un épisode ischémique?

A

À la fois bénéfique et néfaste.

La lésion de type ischémie-reperfusion implique le stress oxydatif, l’accumulation de Ca2+ intracellulaire, l’inflammation et l’activation du système du complément

38
Q

Par quels mécanismes, les substances chimiques (ex : médicaments) peuvent-elles causer une lésion cellulaire?

A

1) toxicité directe
2) toxicité des métabolites

39
Q

Nommez des causes de dommages cellulaires

A

1) HYPOXIE (ischémie, désaturation, intoxication)
2) AGENTS PHYSIQUES (pression, température, radiation, électrocution)
3) AGENTS CHIMIQUES (sucre, sels, oxygène, poisons, polluants, alcool, médicaments)
4) AGENTS INFECTIEUX (bactéries, virus, champignons, parasites, prions)
5) RÉACTIONS IMMUNOLOGIQUES (auto-immunité, anaphylaxie)
6) DÉSORDRES GÉNÉTIQUES
7) APPORTS INADÉQUATS

40
Q

Nommez des causes de dommages cellulaires

A

1) Hypoxie (ischémie, désaturation, intoxication)
2) Agents physiques (pression, température, radiation, électrocution)
3) Agents chimiques (sucre, sels, oxygène, poisons, polluants, alcool, médicaments)
4) Agents infectieux (bactéries, virus, champignons, parasites, prions)
5) Réactions immunologiques (auto-immunité, anaphylaxie)
6) Désordres génétiques
7) Apports inadéquats

41
Q

Décrire des caractéristiques de cellules apoptotiques en microscopie

A

1) Rétrécissement cellulaire
2) Chromatine condensée
3) Corps apoptotiques et bulles cytoplasmiques
4) Présence de cellules phagocytaires

42
Q

Quelles sont les deux cascades d’activation apoptotique possibles, suivant l’exposition à un dommage dépassant la capacité d’adaptation cellulaire

A

1) Activation de la voie mitochondriale = MAJEURE/INTRINSÈQUE
2) Activation de la voie du ‘Death Receptor’ (récepteurs Fas/CD95, TNFR1) = MINEURE

43
Q

Quels sont les rôles de la protéine anti-apoptotique BCL-2?

A

1) Maintenir l’intégrité de la membrane mitochondriale
2) Prévenir la formation de pores et la relâche du cytochrome c dans le cytoplasme

44
Q

Quelles caspases sont impliquées dans l’initiation de la voie extrinsèque? De la voie intrinsèque?

A

Extrinsèque : Caspase-8 initiatrice
Intrinsèque : Caspase-9/10 initiatrices

45
Q

Quelles sont les caspases impliquées dans la phase exécutrice?

A

Caspase-3/6/7

46
Q

Quelles sont les molécules que reconnaissent les phagocytes à la surface des cellules ou fragments de cellules à éliminer?

A

1) Phosphatidylsérine
2) Thrombospondine
3) C1q

47
Q

Nommez les mécanismes de conversion des radicaux libres

A

1) anion superoxyde (peroxyde d’hydrogène + oxygène) = superoxyde dismutase
2) peroxyde d’hydrogène (eau + oxygène) = catalase
3) ion hydroxyle (eau) = glutathion peroxydase
4) anion peroxynitrite = peroxyrédoxine

48
Q

Donnez des exemples de situations d’induction de l’apoptose

A

Voie extrinsèque :
- absence de stimulation par facteurs de croissance
- dommage à l’ADN
- dénaturation protéique (Fibrose kystique, hypercholestérolémie, Tay-Sachs, déficit alpha1-antitrypsine, Creutzfeldt-Jacob, Alzheimer)

Voie intrinsèque :
- ligands récepteurs TNF
- ligands lymphocytes T cytotoxiques

49
Q

Donnez des exemples de situations d’induction de l’apoptose dérégulée

A
  • mutation p53
  • maladie neurodégénérative
  • ischémie
  • infarctus myocarde
  • infections virales
50
Q

Quelle est la particularité distingue la pyroptose de l’apoptose classique?

A

C’est une forme de mort cellulaire programmée associée à la relâche concomitante d’IL-1β (maturation par caspase-1/convertase IL-1β, elle-même activée par inflammasome)

51
Q

Définir l’autophagie et expliquer son rôle

A

Définition :
Autolyse ou autophagocytose de matériel cytoplasmique via lysosomes

Rôle :
Recyclage protéines et organelles lors de
- restriction des apports (ex : vieillissement, exercice prolongé, dénutrition)
- tumorigenèse
- neurodégénérescence (Alzheimer, Huntington)
- infections (Mycobacterium, Shigella, HSV-1)
- inflammation intestinale chronique (ex : Crohn, colite ulcéreuse)

52
Q

Quels sont les types d’autophagie?

A

1) autophagie chaperonne-dépendant (translocation directe)
2) micro-autophagie (invagination)
3) macro-autophagie

53
Q

Décrire les étapes du processus autophagique

A

1) Formation et nucléation du phagophore (ULK1)
2) Élongation vésiculaire du phagophore (PI3K)
3) Formation/maturation de l’autophagosome
4) Formation de l’autolysosome (LC3 associée aux microtubules/hydrolases)

54
Q

Définir la dégénérescence vacuolaire

A

Distension segmentaire du RE réversible
- due à l’oedème causé par un dommage cellulaire
- accompagnée d’éosinophilie, d’altérations de la membrane plasmique (blebbing, blunting, perte de villosités), d’oedème mitochondrial, d’altérations nucléaires

55
Q

Nommez les quatre types d’accumulation intracellulaire anormale

A

1) Transport/Élimination inadéquate d’une substance endogène normale
2) Accumulation d’une substance endogène anormale (cause génétique ou métabolique)
3) Déficience enzymatique héréditaire
4) Dépôt d’une substance exogène (ex : silice dans les cellules inéquipées pour l’éliminer)

56
Q

Nommez les types d’accumulation LIPIDIQUE intracellulaire

A

1) Acides gras
- STÉATOSE (ex : foie, coeur, rein, muscle)

2) Cholestérol
- CHOLESTÉROLOSE (ex : macrophages biliaires)
- XANTHOME (macrophages agglomérés)
- ATHÉROSCLÉROSE (ex : myocytes lisses, macrophages pariétaux aortiques)
- NIEMANN-PICK (multiples organes)

57
Q

Nommez les types d’accumulation PROTÉIQUE/PIGMENTAIRE intracellulaire

A

1) Insudation des tubules rénaux proximaux

2) Dépôts protéiques
- Immunoglobulines/Russell cytoplasmiques ou Dütcher nucléaires
- Filaments du cytosquelette (ex : actine, kératine, myosine, tubuline)
- Protéinopathies (ex : agrégats de polypeptides mal repliés)

3) Hyalinose (substance homogène, vitreuse, éosinophile) cytoplasmique ou extracellulaire

4) Glycogénose (ex : hépatocytes, cellules β-pancréatiques, myocytes cardiaques)

5) Pigments
> EXOGÈNE
- Anthracose/Pneumoconiose (carbon, charbon)
- Encre de tatouage

> ENDOGÈNE
- Lipofuscine (jaune-beige, dérivé lipidique)
- Hémosidérine (jaune-brun, dérivé hémoglobinique) > Hémosidérose
- Mélanine (brun-noir, di(OH)phénylalanine dérivée de tyrosine par oxydation avec tyrosinase) > Mélanose
- Homogentisate (patients avec alcaptonurie) > Ochronose

58
Q

Que représentent et où se retrouvent communément les calcifications dystrophiques?

A

1) Les calcifications dystrophiques correspondent aux dépôts minéraux (Ca2+, Mg2+, Fe2+) au sein des débris cellulaires nécrotiques (digestion enzymatique leucocytaire)

2) Elles se retrouvent souvent au niveau :
- valves cardiaques (ex : rhumatisme aigü)
- nodules lymphatiques infectés (ex : tuberculose)
- dépôts substance exogène (ex : asbestos)
- tumeurs papillaires (ex : thyroïde)

59
Q

Décrire des éléments de l’aspect des calcifications en microscopie H&E

A

Basophile
Amorphe granulaire
Intra-/Extracellulaire
Ossification cartilagineuse possible
Psammome possible

60
Q

Que représentent et où se retrouvent communément les calcifications métastatiques?

A

1) Les calcifications MÉTASTATIQUES correspondent aux dépôts minéraux (Ca2+, Mg2+, Fe2+) au sein des débris cellulaires nécrotiques (digestion enzymatique leucocytaire), en contexte d’HYPERCALCÉMIE

2) Accentuation de calcifications dystrophiques + interstitium (muqueuse digestive, reins, poumons, vaisseaux)

61
Q

Identifiez les causes d’hypercalcémie pertinentes à la formation de calcifications métastatiques

A

1) Hyperparathyroïdie (ex : chirurgie thyroïde, PTHrp)
2) Insuffisance rénale (ex : syndrome buveur de lait, intoxication aluminium)
3) Hypervitaminose D (apport, sarcoïdose, histiocytose, syndrome Williams del7p)
4) Résorption osseuse importante (myélome multiple, leucémie, métastase osseuse, Paget, sédentarité)

62
Q

Donnez des mécanismes impliqués dans le vieillissement cellulaire

A

1) Accumulation de dommages à l’ADN
- Werner, Bloom, Ataxie-Télangiectasie = déficit génétique dans réparation ADN
- effet positif

2) Sénescence réplicative
- Activité télomérase diminuée = raccourcissement télomères = réplication ralentie
- effet positif

3) Activation de gènes suppresseurs de tumeurs (ex : p16/CDKN2A)

4) Débalancement homéostasie protéique (ex : Rapamycine/inhibiteur MTOR)

5) Restriction calorique (ex : Insuline/IGF-1, Sirtuines déacétylases)

Robbins chap1-10 (10 decks)

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