Thérapies ciblées schmitt Flashcards

1
Q

Citer 2 molécules qui ciblent le VEGF

A

Sunitinib

Axitinib

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Q

Citer 3 molécules qui ciblent ALK

A

Crizotinib

Céritinib

Alectinib

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3
Q

Citer 1 molécule qui cible mTor

A

Everolimus

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4
Q

Citer 3 molécules qui ciblent MEK

A

Tramétinib

Cobimetinib

Binimetinib

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Q

Citer 3 molécules qui ciblent BRAF

A

Vémurafénib

Dabrafénib

Encorafenib

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6
Q

Citer 5 molécules qui ciblent BCR-ABL

A

Imatinib

Dasatinib

Nilotinib

Ponatinib

Bosutinib

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7
Q

Citer une molécule qui cible BTK

A

Ibrutinib

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8
Q

Citer 3 molécules qui ciblent CDK 4/6

A

Palbociclib

Ribociclib

Adémaciclib

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9
Q

Citer 3 molécules qui ciblent PARP

A

Olaparib

niraparib

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10
Q

Citer 6 molécules qui ciblent PAN-ITK

A

Sorafénib

Régorafénib

Pazopanib

cabozantinib

lenvatinib

vandétanib

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11
Q

Indication du bevacizumab

A

cancer colorectaux et ovariens

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12
Q

Indication du sunitinib

A

cancer du rein métastatique

GIST

tumeur neruo-endocrine du pancréas

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13
Q

Modalité de prise du sunitinib

A

une prise/j en continue

ou

4sem/6

ou

2sem/3

en général en discontinu

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14
Q

Avec quel autre tt le sunitinib risque t-il d’interagir ?

A

Avec les AVK

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15
Q

métabolisme du sunitinib

A

CYP3A4

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16
Q

Quel est l’intérêt d’une prise en discontinue ?

A

on fait des pauses pour améliorer l’état général du patient tout en gardant la dose efficace

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17
Q

Axitinib indication

A

cancer du rein après échec du sunitinib

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18
Q

Modalité de prise de l’axitinib

A

2 fois par jour pdt les repas

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19
Q

Axitinib métabolisme

A

CYT3A4

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20
Q

Assocation immuno+axitinib moins efficace que le sunitinib seul ?

A

Faux association immuno+axitinib est plus efficace sur le sunitinib seul

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21
Q

Citer 2 effets de classe dû aux VEGF

A

HTA→ prise de la tension matin et soir pdt le 1er mois de tt

retard a la cicatrisation→ arrêt du médicament avant une intervention chir, on le redemarre après cicatrisation complète

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22
Q

Quel est la différence au niveau du m.a entre le bévacizumab et le sorafénib, sunitinib, pasopanib, axitinib ?

A

Le bévacizumab agit au niveau du VEGF (ligand) alors ques les autres agissent au niveau sur le R au VEGF

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23
Q

Quelle est l’indication de tout les ALK ?

A

Cancer bronchique non à petite cellule

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24
Q

Métabolisme de tout les ALK

A

CYP3A4

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25
Q

Crizotinib modalité de prise

A

En continue matin et soir

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26
Q

Céritinib modalité de prise

A

1 fois par pdt un repas

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27
Q

A quelle autres classe de médicament doit-on être vigilant avec le Céritinib ?

A

avec les mdt torsadogène

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28
Q

Alectinib modalité de prise

A

2 prises par jour au moment des repas

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29
Q

Alectinib EI

A

Constipation

arthralgie

myalgie

30
Q

EI des ALK

A

Neutropénie

Anémie

troubles visuels (diplopie, flou visuel→ effet de classe)

diarrhée

N/V

odèmes périphériques

Dyspnée

bradycardie

allongement du QT (surtout céritinib)

toxicité hépatique

fatigue

31
Q

Quel est le ma de l’évérolimus ?

A

Il agit sur la néo-angiogenèse, empêche les cellules tumorales de synthétiser du VEGF et aussi des enzymes.

32
Q

Evérolimus quel effet exerce t-il à dose faible et à dose forte ?

A

Dose faible→ effet immunosuppresseur

Dose forte→ effet anticancéreux

33
Q

Modalité de prise de l’évérolimus ?

A

En continue en une prise par jour

34
Q

Evérolimus métabolisme

A

substrat CYP3A4 et de la P-gp

Inhibiteur du 3A4 et du 2D6

35
Q

l’évérolimus est plus utilisé pour des cancers localisés

v ou f ?

A

Faux pour des cancers métastatiques

36
Q

Everolimus EI

A

toxicité hémato, hépatique et rénale

retard à la cicatrisation

pneumopathie interstitielle

N/V Diarrhée

aphtes très sévères (bain de bouche au bicar+/- corticoides)

perturbation bilan glycémique et lipidique

fatigue

37
Q

Comment reconnait-on un inhibiteur de MEK ?

A

ils ont un “met” dans leur nom

ex: tramétinib

38
Q

Avec quelle autre classe les inhibiteurs de MEK peuvent-il être associées ?

A

avec les inhibiteurs de BRAF

chaque inhibiteur de mek à une association avec un braf spécifique

39
Q

Quelle est l’indication commune des inhibiteurs de MEK ?

A

Mélanome non résécable ou métastatique

40
Q

associé en face de chaque inhibiteur de MEK, l’inhibiteur de BRAF correspondant

Tramétinib

Cobimetinib

Binimetinib

A

Tramétinib → dabrafénib

Cobimetinib → vémurafénib

Binimetinib → encorafénib

41
Q

Trimétinib

modalité de prise

A

1 par jour à distance des repas

42
Q

Cobimetinib

modalité de prise

A

1/j pdt 21j puis pause de 7j

43
Q

Binimetinib

modalité de prise

A

3cp matin et soir

44
Q

Ei des MEK

A

Toxicité hématologique, hépatique, diarrhée

rash

photosensibilisation

HTA

hémorragie

N/V

élévation des CPK

toxicité oculaire

45
Q

Quelle est l’indication commune de tous les inhibiteur de BRAF

A

tt du mélanome non résécable ou métastatique

46
Q

Quelle inhibiteur de BRAF est indiqué dans le cancer du poumon à petite cellule ?

A

Dabrafénib

47
Q

Citer les EI des BRAF

A

Hyoerkératose , éruption cutanées, alopécie, tumeurs cutanées

diarrhée, N/V, anorexie

hémorragie

fatigue

arthralgie

myalgie

SMP

réaction oculaires

fièvre

photosensibilisation +++

48
Q

modalité de prise du Vémurafénib

A

2 par j à distance des repas

49
Q

modalité de prise du dabrafénib

A

2/j à distance des repas

50
Q

modalité de prise de l’encorafénib ?

A

6 gél par jour à distance du

51
Q

Imatinib

indication

modalité de prise

A

LMC, LAL, syndrome myélodysplasique, syndrome hyperéosinophilique, GIST

1 ou 2 prises par jour au cours des repas

52
Q

Dasatinib

indication

modalité de prise

A

LMC, LAL

Une ou 2 prises par jour

53
Q

Nilotinib

indication

modalité de prise

A

LMC

2 prises par jour à distance des repas

54
Q

Ponatinib

indication

modalité de prise

A

LMC,LAL

une fois par jour

55
Q

Bosutinib

indication

modalité de prise

A

LMC

1 prise par jour pdt les repas

56
Q

BCR-ABL: métabolisme

A

CYP3A4 donc attention interaction

57
Q

BCR-ABL

EI

A

Diarrhée

infection (dû à la neutropénie)

éruption cutanée

œdème périphérique

céphalée

arthralgie, myalgie

dyspnée

photosensibilisation

toxicité hépatique

58
Q

Iburtinib

indication

modalité de prise

A

LMC et LCC

une fois par jour

59
Q

iburtinib mécanisme d’action

A

inhibiteur de la tyrosine kinase de burton

60
Q

Iburtinib

EI

A

toxicité hématologique,

diarrhée, N/V

éruption cutanée

affection pulmonaire

trbles du rythmes cardiaques

myalgie

fatigue (quasi tout les inh de tyrosine kinase → preuve que le tt marche)

céphalées

61
Q

Qu’est ce que la p-gp ?

A

pompe d’efflux retrouvé au niveau de la BHE, digestif, rein, foie

62
Q

Iburtinib

métabolisme

A

substrat du CYP3A4 et de la P-gp et inhibiteur de la P-gp

63
Q

Indication du palbocliclib

A

cancer du sein hormonodépendant avancé ou métastatique

en association avec des inhibiteurs des l’aromatases ou du fluvestrant

aussi utilisé en tt adjuvant

64
Q

palbociclib

modalité de prise

métabolisme

EI

A

une prise par jour 3 semaines sur 4 au cours d’un repas

métabo par le CYP3A4

toxicité hématologique, fatigue

65
Q

Ribociclib

modalité de prise

métabolisme

EI

A

600 mg une fois par jour 3s/4

avec CYP3A4

toxicité hématologique, hépatique, allongement du QT

66
Q

Adémaciclib

modalité de prise

métabolisme

EI

A

2 prises par jour matin et soir en continu

CYP3A4

Diarrhée +++

67
Q

Indication des PARP

A

++++ cancer de la sphère ovarienne

cancer du sein, prostate et rein

68
Q

Quelle est la particularité au niveau des prises de tous les PARP ?

A

S’utilise sans pause thérapeutique

69
Q

Olaparib

indication

modalité de prise

métabolisme

A

tt d’entretient des cancers de l’ovaire

2 prises par jour pdt ou en dehors des repas

met par le CYP3A4

70
Q

Niraparib

indication

modalité de prise

EI

A

cancer de l’ovaire

3 gélules une fois par jour

thrombopénie ++(diminution des doses→ on débute par du 200mg)

71
Q

Comment agisse concrètement les PARP

A

ils bloquent les enzymes (PARP) qui permettent de réparer l’ADN lorsqu’il est endommagé→ plus de réparation → mort de la cellule tumorale par apoptose

72
Q

Quel transporteur inhibe les PARP et les anti CDK4/6 ?

Quelles sont les csqces ?

A

inhibite OCT2 (implique dans l’excrétion de la créat)→hypercréatininémie → IR ou hypercréatininémie seule