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Pharmacology > Thérapie Anticancéreuse: Intégration Et Aspects Clinique > Flashcards

Thérapie Anticancéreuse: Intégration Et Aspects Clinique Flashcards

1
Q

Est-ce que les hommes et les femmes ont autant de chance de développer un cancer

A

Oui les hommes sont à 45% et les femmes à 42%

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2
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents chez les hommes et les femmes

A

Hommes: prostate, colorectal, poumon et bronche
Femmes: seins, poumon et bronche, colorectal

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3
Q

Que signifie TINA

A

Taux d’incidence normalisé selon l’âge

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4
Q

Que signifie TMNA

A

Taux de mortalité normalisé selon l’âge

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5
Q

Quels sont les cancer pédiatrique les plus fréquents

A

Leucémie, SNC et lymphome

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6
Q

Quels sont les mutations les plus fréquentes dans le cancer

A

Singles base substitution, Indels, amplification, délétion et translocation
Moins de mutation chez les pédiatriques

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7
Q

Comment les mutations évoluent en cancer

A

La plupart des cancer découlent d’une accumulation de 2 à 8 mutations sur une période de 20 à 30 ans et l’évolution des mutations des pas linéaire il s’agit plutôt d’un arbre donc les cellules de là tumeurs on souvent un profil différent les unes des autres

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8
Q

Quels sont les traits commun aux cellules cancéreuses

A 
Croissance robuste et autonome
Instabilité génétique 
Résistance à l'apoptose/sénescence 
Immortalité 
Stimulation de l'angiogénèse
Phénotype migratoire et invasif
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9
Q

Quelles sont les 4 différentes options de traitement du cancer

A

Chirurgie, radiation et chimiothérapie ,immunothérapie et thérapie ciblée

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10
Q

En quoi consiste la chirurgie ou l,irradiation

A

Résection après un premier traitement de radiation pour réduire la taille de la tumeur avant la pharmacothérapie

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11
Q

En quoi consiste la chimiothérapie

A

Agents cytotoxiques de différentes catégories
Agents alkylants se liant à l’ADN de manière covalente
Antimétabolites (Inh de la synthèse des acides nucléiques)
Inh de la topoisomérase (contrôle de la structure topologique de l’ADN)
Agent antimitotiques visant les microtubules
Agents intercalants entre bases ADN

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12
Q

En quoi consiste la thérapie ciblée

A

Hormonothérapie, anticorps monoclonaux (cible extracellulaire) et inhibiteurs de kinase (cible intracellulaire)

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13
Q

Quelles sont les issues attendues par l’utilisation d’agents anticancéreux

A

L’augmentation de la survie globale et de la survie sans progression

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14
Q

Quelles sont les issues possible selon RECIST

A

Réponse complète (disparition de toutes tumeurs)
Réponse partielle (>30% réduction de toutes les tumeurs)
Maladies progressives (>20% augmentation dans toutes les tumeurs)
Maladie stable (entre les deux précédents)

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15
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents alkylants comme les moutardes azotées

A

Forme des liens covalent avec l’ADN et est indépendant du cycle cellulaire
Substitution nucléophilique de type 1 ou 2
Type 1 visent les atomes N dans les cycles et les atomes O hors cycle
Type 2 visent les atomes N dans les cycles
Ceux utilisé en clinique sont surtout SN1 monofonctionnels ou bifonctionnels et peuvent induisent des mutations ou des blocs de réplication

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16
Q

Qu’est-ce que la cyclophosphamide

A

Une prodrogue qui doit être hydroxylé par CYP450 pour former un métabolites actif, inactivé par ALDH.

Il s,agit de l’agent alkylants le plus prescrit

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17
Q

Que sont les nitrosourées

A

Des alkylants de l’ADN et de l’ARN qui doivent être hydroxylysé pour être actif comme il est lipophile il est utilisé pour les tumeurs cérébrales et ne fait pas de résistance croisée avec les autres agents alkylants

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18
Q

Qu’est-ce que le streptozotocin

A

Un AB dépendant du mécanisme de GLUT2 qui inhibe la synthèse de l’ADN et ne présente par de résistance croisée avec les nitrosourée

Affinités particulières pour le pancréas
Agent alkylants

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19
Q

Que sont l’est cisplatine et les analogues

A

Des dérivés platine dans la classes des agents alkylants car formé des liaison covalente avec l’ADN ce qui perturbe la réplication et la transcription
Peut être surmonté par l’activation de la synthèse d’ADN réparatrice via la pol-n donc si bcp de pol-n moins de chance de survie

20
Q

Quels sont les mécanismes de résistance aux agents alkylants

A

Sur-expression de transporteur membranaire de type ABC
Expression de protéine responsable de la réparation de l’ADN
Détoxyfication via le système glutathion
Perturbation des mécanisme d’apoptose

21
Q

Quel est le rôle du O6-méthylguanine-DNA méthyltransférase (MGMT) dans la réponse aux agents alkylants

A

Si le MGMT n’est pas méthylé il enlève l’es groupement alkylece qui produit une tumeur chimie résistante (retire le groupement méthyle de la guanine)
La méthylatiom de MGMT atténue l’expression de l’enzyme, diminue sa capacité de réparation de la 06- methylguannine, augmente la sensibilité aux agents alkylants et augmente la réponse au traitement

22
Q

Quels sont les mécanisme de réparation de l’ADN influençant la réponse aux alkylants

A

MGMT, base excision repair (BER), mismatch repair (MMR), translation DNA synthesis (TLS), AlkB homologue (ALKBH)

23
Q

Que sont les antimétabolites

A

Des prodrogues qui ne diffèrent pas entre eux en terme de mécanisme d’action mais plutôt en terme de structure chimique
Métabolisé dans les cellules en nucléosides mono, di, tri phosphate actif ce qui entraîne l’inhibition de la synthèse de l’ADN spécifique à la phase S et déclenche l’apoptose

24
Q

Qu’est-ce que le DHFR

A

Joue un rôle important dans la synthèse de la thymidine et des purines
Cible du méthotrexate
DHFR transforme l’acide folique en THF qui est nécessaire pour la formation des purine mais le bloquage de cette enzyme par méthotrexate bloque cette réaction
Une baisse du niveau de THF induit un arrêt de la synthèse et l’apoptose

25
Q

Qu’est-ce que le MTX

A

Aussi appeler anti-folate c’est un inhibiteur compétitif de la DHFR ce qui empêche la régénération de DHF en THF, interfère avec la synthèse des nucléotides, la phase S et induit l’apoptose

26
Q

Qu’est-ce que leucovorin

A

Un antidote a MTX pour réduire la toxicité, il remplace le THF ce qui permet de continuer la synthèse des purines malgré le bloc de DHFR

27
Q

Quel est le mécanisme d’action de MTX

A

Entre dans l’a cellules par un transporteur ou par endocarpes avec les récepteur des folates, une fois dans la cellule il est poly-glutaminé et inhibe de façon compétitive le DHFR causant une diminution en FH4 et TMP et de l’urine ce qui inhibe la synthèse de l’ADN et ARN et provoque l’apoptose

28
Q

Quel est le mécanisme d’action des analogues des pyrimidines comme le 5-FU

A

Inhibition covalente de la thymidylate synthase lors de la formation d’un intermédiaire actif et incorporation dans l’ADN à la 0ace de la thymidine

29
Q

Quel est le mécanisme de l’araC

A

C’est un analogue de pyrimidine dont l’effet thérapeutique dépend de la conversion en AraC-triphophate par les kinases

30
Q

Comment fonctionne les analogues des purines

A

Ils ont plusieurs sites d’action comme inhibiteur enzymatique et s’incorporer à l’ADN à la phase S mais agissent surtout comme inhibiteur de la synthèse de purine en mimant l’effet inhibiteur de l’IMP ou de l’ADN polymérase

31
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents intercalant

A

Inhibition de la synthèse de l’ADN
Inhibition de la topoisomérase II
Genèse d,ions superoxyde causant des dommages cellulaire et métabolique ce qui contribue à leur toxicité cardiaque

Un groupement planaire permet l’intercalation entre les bases et le groupement daunosamine stabilise la liaison

32
Q

Que sont les agents anti-microtubules

A

Agissent sur la dépolymérisation des microtubules responsables de la migration chromosomique lors de la métaphase (soit inhibiteur de la polymérisation ou stabilisateur des microtubules) les cellules sont particulièrement vulnérables à la phase M

33
Q

Que sont les alcaloïdes de types vinca

A

Des inhibiteur de polymérisation des microtubules comme les vincristine

34
Q

Que sont les taxanes

A

Des stabilisateurs des microtubules

35
Q

Que fait-on pour gérer les effets secondaire des taxanes

A

Administration d’un agent comme dexaméthasone pour diminuer les risques d’hypersensibilité ou encore utilisation d’une solution de nanoparticules lié à l’albumine

36
Q

Qu’est-ce que la topoisomérase

A

Elle modifie et contrôle la localisation stérique de l’ADN permettant Le Bris et la reconstitution de l’ADN surtout lors de la phase S

37
Q

Quels sont les effets de l’inhibition de la topoisomérase

A

Dommage à l’ADN et incapacité de réplication, il existe des inhibiteurs de la topoisomérase 1 ou 2 celui de la 1 est une prodrogue

38
Q

Quels sont les agents anticancéreux pouvant agir à tout moment du cycle cellulaire

A

Agents alkylants

39
Q

Quels sont les agents anticancéreux pouvant agir lors de la phase M

A

Vinca alcaloïdes, inhibiteurs mitotiques, taxanes

40
Q

Quels sont les agents anticancéreux pouvant agir lors de la phase S

A

Les antimétabolites

41
Q

Quels sont les agents anticancéreux pouvant agir lors de la phase S, à la fin de la G1 et début de G2

A

Agents intercalants

42
Q

Comment fonctionne les modulateurs des récepteurs à l’estrogène de type SERM

A

Effet anti-estrogénique au niveau de certains organes et pro-estrogénique dans d’autre, utilisé dans le traitement du cancer hormonodépendant

43
Q

Comment fonctionne les modulateurs des récepteurs à l’estrogène de type SERD

A

Il s’agit d,un antagoniste sélectif, il augmente la dégradation des récepteur ER

44
Q

Comment fonctionne les inhibiteur de l’aromatase

A

Chez la femme ménopausée, les œstrogène sont produits par une conversion des androgène par l’aromatase donc les inhibiteurs de celle ci diminue le taux d’estrogène endogène en bloquant la conversion
Réversible si non stéroïdien

45
Q

Comment fonctionne les analogues de la LHRH

A

Les agonistes cause une augmentation transitoire de la sécrétion de testostérone avant de bloquer la libération de LH
Les antagonistes sont des inhibiteur des récepteurs de LNRH ce qui n’entraîne pas d’augmentation initiale de testostérone

46
Q

Quel est le mécanisme d’action de la testostérone

A

Elle diffuse dans la cellule et est transformée en DHT par la 5alpha reductase. La DHT met les AR en conformation active

47
Q

Que sont les anti-androgènes

A

Desninhibiteurs compétitifs qui bloque l’activation des récepteurs androgène par modification de leur conformation (blocage en position inactive)

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