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Pharmacology > Antiarythmiques > Flashcards

Antiarythmiques Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la voie de conduction préférentielle

A

Fait cheminer l’influx de NS à NAV

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Q

Quel est le rôle de NAV

A

Transmettre l’impulsion à HIS et ralentir l’influx pour permettre écoulement du sang et protéger ventricule contre rhythmique trop rapide

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Q

Qu’est-ce que wolf Parkinson white

A

Voie accessoires pouvant court-circuiter la voie normale de conduction

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4
Q

Qu’est-ce que le faisceau de his

A

Conduit l’influx jusqu’au ventricule

HIS et NAV forme la jonction AV

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5
Q

Quel isoforme des canaux sodiques trouve-t-on au niveau cardiaque

A

Nav1.5

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7
Q

Quel est le rôle de la jonction AV

A

Déclencher des impulsions à 40 ou 60

Centre automatisme secondaire

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8
Q

Quel est le Rôle des deux branche de his

A

Propager l’influx aux deux ventricules

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9
Q

Que sont les cellules à réponse rapide

A

Vitesse de conduction dans les fibres musculaire auriculaires et ventriculaire en plus des cellules spécialisées du système de conduction
Gouverné par canaux sodiques

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10
Q

Que sont les cellules à réponse lente

A

Les cellules du NS et NAV

Gouvernés par canaux calciques

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11
Q

À quoi correspondent les phases 0 à 4 du PA

A

0 dépolarisation brusque et rapide de la cellule (entrée rapide de Na)
1 repolarisation rapide initiale (inactivation N’a et activation certains K)
2 plateau (entrée Ca et sortie K)
3 repolarisation rapide terminale (sortie massive de K)
4 potentiel de repos (pompes et échangeurs ioniques)

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12
Q

Les cellules à réponse lente ont un potentiel de repos plus élevé ou moins élevé que les cellules à réponse rapide

A

Plus élevé (moins polaire)

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13
Q

À quoi est dû la dépolarisation lente des cellules à réponse lentes

A

À un faible courant ionique positif dirigé vers l’intérieur de la cellule

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14
Q

Quelle phase est relié à l’automaticité

A

Phase 4

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15
Q

Quelle phase est lié à la conductibilité

A

Phase 0

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16
Q

Quelle phase est liée à l’excitabilité

A

Phase 3

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17
Q

Qu’est-ce que l’automaticité

A

Capacité de s’activer et de décharger spontanément un influx électrique. (Pente de dépolarisation non nulle)

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18
Q

Comment le tonus sympathique affecte-t-il la pente de dépolarisation spontanée

A

Il la rend plus abrupte contrairement au parasympathique et ce via l’augmentation de l’AMPc et PKA

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19
Q

Qu’est-ce que la conductibilité

A

Capacité à transmettre l’influx de proche en proche dans le myocarde
La vitesse de conduction est proportionnelle à la vitesse de la phase 0

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20
Q

Qu’est-ce que l’excitabilité

A

Capacité de répondre à une stimulation et de déclencher un PA

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21
Q

À quoi correspond la période réfractaire absolue

A

Tout les canaux sont inactif

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23
Q

À quoi correspond la période réfractaire fonctionnelle

A

Les canaux sont surtout inactif

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24
Q

À quoi correspond la période réfractaire relative

A

Les canaux sont surtout fermés

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25
Q

Quels types de canaux calciques trouve-t-on au niveau cardiaque

A

ICaL et ICaT

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26
Q

À quoi sert INa

A

Déterminer la vitesse de dépolarisation des cellules rapide

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27
Q

De quoi dépend l’excitabilité

A

Des périodes réfractaires et de la durée du PA

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28
Q

À quoi sert ICaL

A

Déterminer la vitesse de dépolarisation des cellules à conduction lente
Responsable du couplage excitation-contraction dans les cellules musculaire

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29
Q

À quoi sert ICaT

A

Seulement dans les cellules de conduction, intervient dans la dépolarisation diastolique (pas bloqué par AAIV)

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30
Q

À quoi sert Ito

A

S’active et s’inscrive rapidement
Surtout dans les cellules auriculaire et épicardique ventriculaire
Principaux responsable de la repolarisation rapide au début du PA

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31
Q

À quoi sert IKr

A

Dans tout les types musculaire cardiaques!active plus lentement que les deux autres canaux potassique, impliqués dans les torsades de pointes

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32
Q

À quoi sert IKs

A

S’active lentement, courant de repolarisation majeur si prolongation de PA, il ne s’inactive pas

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33
Q

A quoi sert les courant rectifiants entrant IK1

A

S’ouvre à des potentiels plus négatifs que -30

Responsable de la fin de la repolarisation et au niveau du potentiel de repos

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35
Q

À quoi sert IKAch

A

Similaire à IK1, activé par des concentrations croissantes d’Ach et d’adénosine
Établissement du potentiel de repos à la fin de la repolarisation

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36
Q

Quelles sont les caractéristiques de la méxilétine

A

PO
Affecté par les polymorphisme de CYP2D6
Peut causer des tremblements, convulsion,…

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38
Q

À quoi sert IKATP

A

S’active quand les concentrations en ATP diminuent, important dans les situations d’ischémie et entraîne une diminution de la durée du PA

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39
Q

Qu’est-ce qu’un ECG

A

Une projection graphique de l’activité électrique du cœur, captée par des électrodes placés à des endroits précis

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40
Q

Qu’est-ce que la ligne isoélectrique

A

L’absence nette de phénomène électrique

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41
Q

À quoi correspond l’onde P

A

L’envahissement des oreillettes par l’onde d’activation venant de NS
Dépolarisation auriculaire

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42
Q

À quoi correspond le complexe QTR

A

L’activation complète des ventricules de l’endocarde vers l’épicarde

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43
Q

À quoi correspond le segment ST

A

Les ventricules sont excités de façon uniforme

Absence nette de transfert TM de charge ionique

44
Q

À quoi correspond l’onde T

A

Période de repolarisation des ventricules

Inhibition de l’excitation ventriculaire de l’épi carde à l’endocarde

46
Q

À quoi correspond l’intervalle PR

A

Temps de conduction auriculo-ventriculaire
Le temps que met l’influx d’origine sinusale a dépolariser les oreillettes et franchir le NAV et le tronc du faisceau de his

47
Q

À quoi correspond l’intervalle QT

A

La durée de la systole ventriculaire
Dépolarisation ventriculaire + excitation des deux ventricules + repolarisation

Indice de repolarisation ventriculaire

48
Q

Que peuvent toucher les arythmies

A

L’automaticité = trouble de la formation de l’influx
La conduction = trouble de la propagation de l’influx
L’excitabilité = capacité de la cellule à gérer un PA

49
Q

Quelle mécanisme ont les arythmies d’automaticité

A

Une augmentation du courant If et diminution IK1

50
Q

Quel mécanisme ont les arythmies d’excitabilité

A

Post dépolarisation précoce (EAD)
Diminution des canaux K+
Prolongation APD

51
Q

Quel est le mécanisme des arythmies d’automaticité

A

Post dépolarisation tardive (DAD)
Surcharge de Ca RyR2
Fuite anormale du RS RyR2. Augmentation de NCX entrant
Dépolarisation de la cellule via NaL

52
Q

Qu’est-ce qui peut causer DAD

A

Surcharge de Ca causer par un dysfonctionnement de RyR2 (fuite anormale de RS) l’augmentation de la concentration intracellulaire de Ca cause une activation accrue de NCX causant une dépolarisation (entrée de Na)

Ou une augmentation du courant INa causant une augmentation de Na intracellulaire, Na sort de la cellule par NCX alors que Ça entre ce qui augmente la concentration de Ca intracellulaire et des arythmies

53
Q

Qu’est-ce qu’un bradycardie sinusale

A

Fréquence inférieure à 60bpm

54
Q

Qu’est-ce qu’une tachycardie sinusale

A

FC > 100 bpm

55
Q

Qu’est-ce qu’une extra-systole ventriculaire

A

Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer auriculaire ectopique

56
Q

Qu’est-ce qu’un flutter auriculaire

A

Accélération régulière de la cadence auriculaire à une fréquence moyenne de 300 par minutes et une fréquence ventriculaire habituellement à 150

57
Q

Qu’est-ce qu,une fibrillation ventriculaire

A

Activation et dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules automatiques du myocarde auriculaire
Pas de contraction efficace
Arythmies la plus fréquente après les extra systole

58
Q

Qu’est-ce qu’une tachycardie supraventriculaire paroxystique

A

Suite d’extrasytoles auriculaire suffisamment nombreuse pour donner une FC de 200

59
Q

Qu’est-ce qu’un bloc auriculo-ventriculaire

A

Retard ou interruption de la conduction AV

61
Q

Quelles sont les caractéristiques de la disopyramide

A

Semblables aux autres IA en plus d’avoir des propriétés anticholinergiques (action vagolytique accélère la fréquence sinusale et augmente la conduction AV) = accélération de la pente de la phase 4
Torsade de pointe et bouche sèche, vision brouillée,…

63
Q

Qu’est-ce qu’une extrasystole ventriculaire

A

Impulsion prenant naissance prématurément dans un foyer ventriculaire ectopique

64
Q

Qu’est-ce qu’une torsade de pointe

A

Tachycardie polymorphique, dépolarisation ventriculaire de diverses amplitudes et polarité

65
Q

Qu’est-ce qu,une fibrillation ventriculaire

A

Dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules ventriculaire
Contraction ventriculaire inneficace

66
Q

Qu’est-ce qui peut causer des torsades de pointes

A

Un intervalle QT prolongé occasionnant un prolongement du PA, une EAD et finalement une torsade de pointe

AA IA ou III

67
Q

Que signifie bathmotrope

A

Change l’excitabilité

68
Q

Que signifie dromotrope

A

Change la conduction

69
Q

Que signifie inotrope

A

Change la force de contraction

70
Q

Que sont les AA classe I

A

Bloqueurs de canaux sodiques

Ralentissent la dépolarisation correspondant à la phase 0 dans les cellules à conduction rapide et fibre de his-purkinje

71
Q

Quelle est la classe de la quinidine, procainamide et disopyramide

A

IA

72
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’amiodarone

A

AA I, II, III et IV mais surtout en provenance du bloquage des K
Prolonge la repolarisation des tissus
Ralentissement FC et allongement PR, QRS et QT
Longue demi vie car se distribue dans les tissus, délai avant la réponse thérapeutique et présence de métabolites actifs
Bcp d’effets secondaires comme les fibroses pulmonaire, troubles de la vision, photosensible…

74
Q

Que fait la classe IA

A

Diminue l’activité des canaux sodiques ce qui élargit le QRS et diminue l’activité des canaux potassique ce qui prolonge QT

76
Q

Quelles sont les caractéristiques de la procainamide

A

Diminue la conduction, l’excitabilité, l’automaticité mais augmente APD
Polymorphisme de NAT-2 , les metabolysateur rapide produise du NAPA par N-acétylation ce qui donne l’effet
Sinon on retrouve du N-OH PA qui est toxique = lupus
Torsade de pointe

78
Q

À quelle classe la lidocaïne et la mexilétine appartiennent ils

A

IB

79
Q

Comment la classe 1B agit elle

A

Diminue l’activité des canaux sodiques ce qui élargie QRS

80
Q

À quelle classe de médicament la flecaïnide et la propafénone appartiennent ils

A

IC

81
Q

Quelles sont les caractéristiques de la lidocaïne

A

IV
Bloque canaux sodique est aussi un anesthésique local

Effets secondaire SNC comme agitation, confusion, trouble de l’audition…

82
Q

Quelles sont les caractéristiques des IC

A

Très puissants, potentiel proarythmique particulièrement important, diminue l’activité des canaux sodiques ce qui élargit QRS

83
Q

Quelles sont les caractéristiques de la flécaïnide

A

Ralentissement de la dépolarisation en bloquant Na et IKr
Prolonge la durée de QRS, PR et QT
Affecté par les polymorphisme de CYP2D6

Proarythmique (bloc excessif des canaux sodiques) et augmente mortalité après IM

84
Q

Quelles sont les caractéristiques de la propafénone

A

Possède des propriétés B-bloquants de l’enantiomère lévrogyre (inotrope négatif) ce qui exacerbe IC
Affecté par polymorphisme de CYP2D6, 2 métabolites (N-desalkylpropafenone et 5-OH propafénone ) qui n’ont pas de propriétés B-bloquants

Chez les metabolysateurs lents la concentration de propafénone est élevé ce qui rend l’effet inotrope plus important chez les rapides c’est plutôt le 5-OH qui a un effet antiarythmique avec moins d’inotrope négatif

85
Q

Quelles sont les caractéristiques du propanolol

A

AA II, allonge la phase 4 du PA et prolonge le temps de conduction auriculo-ventriculaire
Ralentissement de FC et allongement de PR
Effet dépresseur dur le NS, NAV et fonction ventriculaire

86
Q

Qu’elles sont les caractéristiques de l’esmolol

A

Sélectif B1, T1/2 court (lipophile), IV
Utiliser en urgence car début d’action rapide
Métabolysé par estérase des globules rouges

87
Q

Quelles sont les caractéristiques du maleate d’enalapril

A

Promedicament converti par déestérification en acide carboxylique actif l’énalaprilat ce qui améliore la biodisponibilité

88
Q

Quelles sont les caractéristiques de la quinidine

A

Bloque canaux Na et K donc allonge QT et QRS
Inhibiteur du CYP2D6 donc si utiliser en combinaison peut changer les effets thérapeutiques
Existe des polymorphisme qui cause des metabolisateurs lents ou rapide
On surveille les torsade de pointe (bloque K)

89
Q

Quelles sont les caractéristiques des AA III

A

Augmentent la durée du PA et augmente la durée de la période réfractaire
Bloque les canaux potassique et sont composé d’un groupement méthanesulfamidé ou groupement méthanesulfonanilide

Diminue l’activité des canaux potassique ce qui allonge QT

90
Q

Quelles sont les caractéristiques du sotalol

A

D est strictement III et L est III et B-bloquant
Groupement aryléthanolamide (base) ce qui le rend amphotère
Prolonge la durée du PA
Structure très polaire avec un C*
Proarythmique car bloque excessif des canaux potassique surtout si bradycardie et femme

91
Q

Quelles sont les caractéristiques de la dronédarone

A

Comme l’amiodarone moins les effets thyroïdiens
Inhibiteurs Na, K, CaL, anti adrénergiques
Moins longue demie vie

92
Q

Quelles sont les caractéristiques des AA IV

A

Bloqueurs des canaux calciques type L ce qui prolonge PR et PP
Diminue contractilité
Utilile au niveau NS et NAV
Surtout diminution de la conduction AV associé à une diminution de FC

93
Q

Quelles sont les caractéristiques du verapamil

A

Bloqueurs Ca ayant propriétés AA les plus marquées (NS et NAV)
Ralenti FC et allonge PR

94
Q

Quelles sont les caractéristiques de dofétilide

A

Plus puissant et sélectif que sotalol

PO

95
Q

Quelles sont les caractéristiques du diltiazem

A

Moins sélectif que verapamil mais moins inotrope négatif

Mieux en IV pour augmenter biodisponibilité

96
Q

Qu’est-ce que le polymorphisme de CYP2D6 cause

A

Problème pour métaboliser les médicaments ayant un atome d’azote alcalin, une région lipophile, une chaîne aliphatique avec groupement hydrophile et une distance de 5 armstrong entre le site d’oxydation et l’atome d’azote

101
Q

Quel est le rôle du réseau de purkinge

A

Envahir tout le tissus musculaire et faire impulsion à 20 ou 40
Centre automatisme tertiaire

102
Q

À quoi sert IKur

A

On les retrouve dans les oreillettes, s’ouvre rapidement et s’inscrive très lentement

103
Q

Quels sont les types de périodes réfractaires

A

Absolue, effective ou fonctionnelle et relative

105
Q

Que sont les AA II

A

Des bloqueurs des récepteurs bêta adrénergique
Diminue l’automaticité, la conduction AV et la contractilité ils sont donc chromotrope, dromotrope et inotrope négatifs

Prolonge PP et PR

On essais de viser les bêta 1 puisqu’ils se trouvent au niveau cardiaque

113
Q

Qu’est-ce qu,une tachycardie ventriculaire

A

Succession de 3 complexe d’origine ventriculaire donnant une FC relativement rapide

114
Q

Qu’est-ce que le courant If

A

Courant ramenant le potentiel à un potentiel seuil pour le déclenchement d’une nouvelles impulsion électrique qui pourra se propager.
Régit par un mouvement TM de Na et de K et régule par le sympathique et parasympathique

116
Q

Que signifie chronotrope

A

Change la FC

120
Q

Quel est le rôle du NS

A

Générer des influx électriques à une fréquence de 60 à 100

Centre d’automatisme primaire

123
Q

À quoi correspond le segment PR

A

À la pause de 0,1 seconde entre l’activation des oreillettes et celui des ventricules
Passage de l’influx au NAV a his

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