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Pharmacology > Les Récepteurs Nucléaires > Flashcards

Les Récepteurs Nucléaires Flashcards

1
Q

Que sont les récepteurs nucléaire

A

Des facteurs de transcription, on en trouve 48 dans le génome humain divisé en 7 sous familles
Séquence hautement conservée au travers des espèces et plusieurs sont orphelins
Ils activent la transcription de gène suite à la liaison de leur ligand (petite molécule lipophile

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Q

Quelles sont les caractéristiques des récepteurs nucléaire endocriniens classique

A

Forme une liaison de haute affinité et les ligands sont des lipides hormonaux, ce sont les premier identifiées

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques des récepteurs orphelin adopté

A

Forme dés liaison de faible affinité avec dés ligand lipophile d’origine alimentaire ou xénobiotique

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4
Q

A quoi ressemble la structure d’un récepteur nucléaire

A

Une structure primaire très variable possédant une activité transactivatrice constitutive indépendant du ligand (AF-1) et sensible aux modification ports traductionnelles

Une région charnière flexible contenant la séquence signal de localisation nucléaire (NLS)

Un DBD, une structure bien conservée possédant la p-box et permettant la dimérisation

Et le AF-2 permettant la liaison au ligand, ayant une activité transactivatrice dépendante du ligand, permettant la dimérisation, une structure secondaire de 12 hélices alpha, liant les coactivateur et les protéines chaperonnes

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5
Q

Qu’est-ce que le domaine AF1

A

Un domaine possédant une fonction d’activation indépendante du ligand
La région A/B N-terminale est la plus variable en longueur et en séquence
Peut-être la cible de modification TM comme la phosphorylation, acetylation, ubiquitination ou SUMOylation

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6
Q

Quel est le rôle de la phosphorylation des récepteurs nucléaire

A

Influencer l,activité transcriptionnelle du récepteur nucléaire

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7
Q

Qu’est-ce que le DBD

A

Une région du récepteur nucléaire possédant des doigts de zinc, un module appelé P-box qui reconnaît le demi site de l’élément de réponse et un module appelé D-box implique dans la dimérisation et la reconnaissance de la distance entre le demi-site de l’élément de réponse

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8
Q

Que sont les LBD

A

Des structure hautement conservée formée de 12 hélice alpha et deux feuillets bêta le tout formant un sandwich anti-parallèle à 3 étage
Le site de liaison du ligand est une cavité hydrophobe

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9
Q

Quel est l’impact des changements allostériques du LBD

A

Formation d,une pince électrostatique entre H12 et H3 exposant une surface d,interaction avec les coactivateurs sur H12

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10
Q

Quel est l’effet de l’interraction LBD-coactivateurs

A

Ils lient le LBD via un motif LxxLL d’un coactivateur ce qui produit l,activation transcriptionnelle du récepteur nucléaire

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11
Q

Quel est l’effet d’un antagoniste sur le LBD

A

Compétition ne physiquement et bloque l’accès de la pince électrostatique aux coactivateurs
Peut également induire une crevasse plus volumineuse entre H12 et H13 ce qui favorise le recrutement d’un corépresseur au LBD puisque la crevasse peut accommoder le segment LxxLL des corépresseurs

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12
Q

Quel est le mécanisme d,activation transcriptionnelle des récepteurs nucléaires classique

A

Liaison du ligand au récepteur nucléaire avec dissociation des chaperonnes et dimérisation du récepteur
Translocation dans le noyau et liaison du complexe ligand-récepteur à l’élément de réponse (RE)
Recrutement des protéines co-activatrice par le complexe ligand-récepteur lié à l’ADN avec ouverture de la chromatine
Assemblage des facteurs transcriptionnels sur le promoteur du gène ciblé avec activation ou inhibition du gène ciblé

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13
Q

Quelles sont les modes d,activation/Inhibition des facteurs de transcriptions

A

Les récepteurs stéroidiens ou les récepteurs non stéroidien
Le premier le complexe RN-Hsp est sequestre dans le cytoplasme il y a donc dissociation des hsp puis dimérisation et migration vers le noyau pour activer la transcription des gènes cibles

Dans le second le complexe RN-corépresseur est présent dans la région promotrice du gène cible il y a donc dissociation des corépresseurs et association des coactivateurs puis transcription du gène cible

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14
Q

Quel est le rôle de la dimérisation

A

Augmenter l’affinité, la spécificité et la diversité de la liaison de l’ADN

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15
Q

Comment se déroule l’activation transcriptionnelle

A

Décondensation de la chromatine

Recrutement de l’ARN polymérase et de la machinerie transcriptionnelle au promoteur

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16
Q

Qu’est-ce qui cause la répression de la transcription

A

Les corépresseurs comme NcoR et SMRT qui recrute les histones déacétylase (HDACs) ce qui conduit à la désacétylation des histones et conduit à la répression transcriptionnelle (chromatine condensée)

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17
Q

Que produit la liaison du ligand

A

La dissociation du complexe de répression et favorise l’association avec un complexe de coactivation (SRC/p160, CBP/p300) possédant une activité histone acétyltransférase ce qui décondense la chromatine
SWI-SNF (dépendant de l’ATP) participe au remodelage de la chromatine en repositionnant les nucléosomes

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18
Q

Que permet le recrutement de la machinerie transcriptionnelle

A

L’initiation de la transcription et expression des gènes ciblés

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19
Q

Que sont les coactivateurs

A

SRC/p160 qui a une activité HAT
CBP/p300 recruté par le précédent et possède une activité acétyltransférase intrinsèque
TRAP/DRIP possède une su LxxLL (interaction avec RN), su avec interractions pour autres facteurs de transcriptions et d,autre recrutant
ARNpol2
CARM1 à activité HMT

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20
Q

Que sont les corépresseurs

A

NCoR et SMRT ne possède pas d’activité HDAC intrinsèque mais sont un cœur d’un complexe protéique incluants HDAC

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21
Q

Qu’est-ce que la transrépression

A

Mécanisme qui dépend d,une interaction protéine-protéine du RN plutôt que d’une interaction entre le RN et l’ADN

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22
Q

Quels sont les avantages de viser les RN comme cible thérapeutique

A

Possède une cavité ligand hydrophobe et sont impliqués dans de nombreux processus physiopathologique comme le cancer, les maladies méthaboliques et les déréglementes hormonaux

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23
Q

Quels sont les desavantages de viser les RN comme cible thérapeutique

A

Un RN peut contrôler de nombreux gènes et difficile d,obtenir une régulation différentielle des gènes ciblés

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24
Q

Quelles sont les récepteurs des hormones stéroïdienne non sexuelles

A

hGR et hMR

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25
Q

Quels sont les récepteurs des hormones stéroïdienne sexuelle

A

hPR, hAR, hERalpha, hERbeta

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26
Q

Quels sont les ligands stéroidiens

A

Les hormones sexuelles (Progestérone, testostérone, DHT et oestradiol)
Et les hormones surrénalienne (11-désoxycorticostéroide, cortisol, aldostérone et cortisone)

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27
Q

Qu’est-ce que la libération de CRH par l’hypothalamus engendre

A

La libération de ACTH par l’hypophyse engendrant la libération de glucocorticoide par les surrénales
Liaison à hGR causant la libération du corépresseurs et de multiples réponse biologique
Synthèse des enzymes de la néoglucogénèse, des lipoprotéines, inhibition de la synthèse des TNF et IL et cycloxygénase

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28
Q

Quels sont les ligands des récepteurs des glucocorticoide

A

Le cortisol (ligand naturel)
Les ligands synthétique
Les agonistes ou antagonistes partiels des récepteurs glucocorticoide

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29
Q

Quels sont les effets secondaires de l,utilisation des glucocorticoides

A

Insuffisance surrénalienne, augmentation du risque de glaucome, augmentation des risques d,infection, ostéoporose, déréglementation du métabolisme

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30
Q

Quel est l’effet de la mifepristone

A

Antagoniste des récepteurs des glucocorticoides
Inhibition de l’effet périphérique et central du cortisol et inhibition de la rétroaction négative du cortisol sur la sécrétion de CRH et de l’ACTH
Propriétés lutéolyse, augment contractilité du myomère et ouverture du col

Maintient le complexe GR/HSP inactif dans le cytoplasme donc il n,y a pas de transcription de gène. Prend aussi la place de la progestérone dans le PR ce qui empêche aussi la transcription
Inhibe la rétroaction négative ce qui augmente la concentration de cortisol et ACTH

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31
Q

Quels sont les ligands des récepteurs minéral corticoïdes

A

Naturel (aldostérone et 11-deoxycorticostérone)
Synthétique (fludrocortisone)
Antagoniste (spironolactone)

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32
Q

Quel est le cycle de régulation de la sécrétion des minéralcorticoide

A

Angiotensinogène > angiotensine I > angiotensine II > aldostérone (équilibré potassique et changement de l’excrétion rénale de potassium) > rétention rénale de Na > changement dans le volume de sang circulant > de la pression de perfusion rénale > sécrétion de résine par les cellules juxtaglomérulaire (catécholamine et feed-back de la macula densa)

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33
Q

À quoi servent les traitements visant le récepteur minéral corticoide

A

Traitement de l’insuffisance surrénalienne primaire (thérapie de substitution) traitement de l’hypersldosteronémie primaire et de l’hypertension artérielle

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34
Q

Que produit la libération de la GnRH par l’hypothalamus

A

La libération de la FSH par l’hypophyse puis la libération estrogène qui cause la séparation du complexe ER/HSP ce qui permet la transcription du gène

Contrôle négatif de l’estrogène sur l’hypophyse et l’hypothalamus

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35
Q

Où trouve-t-on ERalpha

A

Dans l’utérus, les ovaires et l’hypophyse
Mais aussi présent dans le système NC, endocrinien, métabolique, GI, immunitaire, reproducteur, cardiovasculaire, respiratoire et musculo squelettique

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36
Q

Où trouve-t-on ERbeta

A

Dans les ovaires

Mais aussi dans le SNC, le colon, les poumons et le système reproducteur (prostate et épididyme)

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37
Q

Quels sont les ligands endogène de ER

A

Estradiol, estrone et estriol

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38
Q

Quels sont les effets métaboliques des estrogenes

A

Calciotrope et effet anabolique

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39
Q

Quels sont les effets sexuels des estrogènes

A

Multiplication des cellules de l’endomètre utérin, prolifération des cellules du myometre utérin et augmentation de sa contractilité, sécrétion de la glaire cervicale par le col utérin, anti GnRH et FSH

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40
Q

Quels sont les effets biologiques des estrogène et progestérone dans les autres tissus que le système reproducteur

A

Effet anabolique de la formation osseuse, amélioration du profil lipidique, vasodilatation, neuro protection, lipolyse, natriurétique(progestérone)

41
Q

Quelles sont les modulations postteaductionnelle de ER indépendante du ligand

A

Activation de ER par phosphorylation (EAS-RAF-ERK)
Activation de ER (AkT/PI3K)
Activation de ER (AC/PKA)
Activation de ER par kinase (cyclone E et CDK2)

42
Q

Quels sont les utilisations clinique des agoniste des estrogène

A

Déficit endogène par insuffisance ovarienne primitive ou hypothalamus hypophysaire, ménopaus, insuffisance de la glaire cervicale
17-beta estradiol et estriol

43
Q

Quel sont les utilisations clinique des antagoniste des estrogène comme SERM

A

Cancer du sein et prévention de l’ostéoporose ou induction de l’ovulation

44
Q

Que sont les SERM

A

Sélective estrogen réceptifs modulator comme le tamoxifen et raloxifene

45
Q

Qu’est-ce que le tamoxifen

A

Anti-estrogène ou estrogène selon le tissus

Traitement du cancer avec réduction de l’ostéoporose et incident cardiovasculaire

46
Q

Qu’est-ce que le raloxifene

A

Un SERM avec activité estrogène agoniste pour le os et les lipides et l’inverse pour l’utérus et les seins

47
Q

Que sont les récepteurs de la progestérone

A

PR-A et PR-B code par un gène unique et issus d’une initiation alternative de la transcription par des promoteurs distincts ou par traduction alternative de l’ARNm

48
Q

Quels sont les ligands endogènes du PR

A

La progestérone

49
Q

Que produit la libération de GnRH (progestérone)

A

La libération de LH puis de progestérone ce qui cause la dissociation de PR-HSP et la transcription du gène

50
Q

Quelles sont les effets de la progestérone

A

Préparer l,utérus à la nidification et le maintient de la grossesse
Développement de la dentelle utérine
Diminution de la contraction utérine
Prévention du rejet du fœtus

51
Q

Quel est l’utilisation clinique de la progestérone synthétique

A

Déficit endogène par insuffisance lutéale

52
Q

Quel est l,utilisation clinique dès progestatif des synthèses à noyau pregnane

A

Insuffisance lutéale, contraceptif

53
Q

Quel est l,utilisation clinique des antagonistes de PR

A

Interruption volontaire de grossesse

54
Q

Quel est l’effet de la mifépristone

A

Abortion

55
Q

Quel est le récepteur aux androgène

A

hAR

56
Q

Où se trouve AR

A

Organes sexuelles (prostate, testicule, ovaire), Coeur, muscles, foie

Os, SNC, peau, rein

57
Q

Quels sont les ligands androgènes physiologique

A

Testostérone (endroit ne possédant pas d’alphabet reductase)

DHT (plus d,affinité pour AR que la testostérone

58
Q

Comment se déroule l’interaction avec les AR

A

Le LBD de AR lie les androgène et un peptide dérivé d,un coactivateur
Certains peptides dérivé de deux séquence de LBD peuvent lier AR avec plus d’affinité de LxxLL (FxxFL)

59
Q

Que sont les ARE

A

Des palindrome imparfaits et leur séquence peuvent varier et affecté l,affinité avec AR

60
Q

Quelles sont les deux forme d’ARE

A

Classique (peuvent lier AR, GR, MR et PR) et sélectif (peuvent lier SR)

61
Q

Comment fonctionne la régulation physiologique et réponse cellulaire des androgène

A

Testostérone et DHT peuvent se lier à AR et possède une activité régulatrice négative par rapport à GnRH et LH

Les facteurs de croissance peuvent aussi activer la transcription et causer la prolifération, différenciation, apoptose, survie,,,

62
Q

Quelles sont les effets physiologique des androgène

A

Pilosité, perte des cheveux, sébum, spermatogenèse, croissance prostate, erection, croissance linéaire des os, soudure des épiphyse, libido, agressivité, affet anabolisant des muscles

63
Q

Quelles sont les utilisations cliniques de sa agoniste des AR

A

Hypogonadisme masculin, dénutrition et sénescence avec un apport protéique élevé et gynécomastie de l’homme

64
Q

Quelles sont les utilisations clinique de anti androgène

A

Hirsutisme féminin et contraception hormonale chez les femmes présentant de l’hirsutisme
Cancer de la prostate, hypertrophié bénigne de la prostate et alopécie

65
Q

Que sont les SARMs

A

Des modulateur sélectif du récepteur des androgène
Agoniste des récepteurs androgène
Activité androgène sélective sur les tissus musculaire, osseux et la fonction sexuelle pour le traitement de l’ostéoporose et pour la déficience en masse musculaire
Pas d’effet indésirable dur le système cardiovasculaire, hépatique ou la prostate

66
Q

Qu’est-ce que VDR

A

Exprime dans la plupart des tissus, son expression est régulée négativement par les corticostéroïdes
Récepteur de la vitamine D

67
Q

Qu’est-ce que la vitamine D

A

Une hormone dont le rôle principal est l’homéostasie du calcium et du phosphate (augmentation de l,absorption intestinale, de la résorption osseuse méditée par PTH et diminution de l,excrétion rénale)
En plus d,un effet immunomodulateur (inhibition de la prolifération des lymphocytes T et de la sécrétion des cytokine

68
Q

Quelles sont les utilisations clinique de la vitamine D

A

Contre le rachitisme et l,osteomalacie vitamino résistante
Contre la déficience
Traitement des psoriasis

69
Q

Que cause la sécrétion de TRH par l’hypothalamus

A

La libération de T-SHIRT puis de T3 et T4 qui peuvent alors se lier à THR et causer la transcription des enzymes du métabolisme energetiques et la synthèse de facteurs de croissances

70
Q

Où trouve t on THRalpha

A

Fœtus, cœur et muscles squelettiques

71
Q

Où trouve-t-on THRbeta

A

Foie, rein, cerveau et

Beta2 dans l’hypothalamus et hypophyse

72
Q

Quelle est la conséquence que tout les THRalpha soit capable de former des dimère

A

Seule le 1 est capable de lier T3 donc la plupart ne peuvent pas être activé par T3

73
Q

Quelles sont les différences entre T3 et T4

A

T3 a plus d,affinité pour les recepteur et représente 30% de la production de la thyroïde
T4 est 70% de production mais est transformée en T3 par désionidase

74
Q

Quels sont les signes d’hypothyroïdie

A

Altération mentale, perturbation développement squelettique, léthargie, bradycardie, intolérance au froid, augmentation cholestérol sanguin, augmentation poids corporel

75
Q

Quels sont les signes d,hyperthyroïdie

A

Nervosité, tremblement, tachycardie, perte de poid, intolérance à la chaleur, baisse du cholestérol sanguin

76
Q

Quelles sont les utilisations cliniques des hormones thyroïdiennes

A

TRH pour test de sécrétion de TSH
T3 et T4 pour l’hypothyroïdie
Antithyroïdien pour la maladie de Basedow et l,hyperthyroïdie

77
Q

Que sont les RAR

A

Récepteurs de l,acide retinoïque
Trois sous-types encodé par trois gènes
Alpha 4 isoforme présent dans les poumon, raté et vésicule biliaire
Bêta 4 isoforme surtout dans le placenta, vessie et prostate
Gamma 2 isoforme surtout dans la peau et œsophage

78
Q

Que sont les RXR

A

Retinoid X receptor
Alpha peau tissu adipeux
Bêta thyroïde rate
Gamma cœur surrénale et poumon

79
Q

Comment appel t on la vitamine A

A

Rétinol, rétinal, acide rétinoïque, rétinyl phosphate

80
Q

Quelles sont Les Sources alimentaires de vitamines A

A

Bêta carotène (légumes)

Retinol et retinyl esters (viande, produit laitier et foie)

81
Q

Quelles sont les fonctions de là vitamines A

A

Vision, réponse immunitaire, croissance et réparation des tissus épithéliaux

82
Q

Quelles sont les utilisations clinique des retinoïdes

A

Carence, cicatrice, œdème cornée, acné, leucémie aiguë, neuroblastome, psoriasis et psoriasis sévère

83
Q

Que sont les récepteurs PPARs

A

Récepteurs activé par la proliférateurs de peroxysomes
Jouent un rôle important de senseur des ag et leurs dérivé
Contrôle plusieurs voie métaboliques importante comme le métabolisme énergétique des lipides

84
Q

Qu’est-ce que activé les PPARs

A

Une grande variété de ligands synthétique et endogène, la cavité de liaison du ligand est très grande comparativement aux autres RN
Les trois isoformes de PPAR ont des LBD différent ce qui permet une certaines spécificités

85
Q

Qu’est-ce qui régule l’activité de PPARalpha

A

Le stress, les hormones, les glucocorticoides, la l’estime, le vieillissement, certains RN…

86
Q

Qu’est-ce qui augmente l’expression de PPAR alpha

A

Les situation de stress métaboliques comme le jeun et l,exposition au froid sévère où le corps a besoi d,une augmentation de la production d’énergie donc une utilisation des ag

87
Q

Quelles sont les différences entre les deux isoformes de PPARgamma

A

Le 2 est exprimé dans les tissus adipeux alors que le 1 est ubiquitaire
La phosphorylation a un effet inhibiteur dans les deux cas

88
Q

Quels sont les fonctions de PPARalpha et où les trouve-t-on

A

Transport et bêta-oxydation des ag libre
Métabolisme lipidique
Anti-inflammatoire
Prolifération de peroxysome

Dans les cellules ayant un haut catabolisme des ag et une activité oxydative

89
Q

Quels sont les fonctions de PPARbeta/gamma et où les trouve-t-on

A 
Metabolisme lipidique
Metabolisme du glucose
Développement de la peau
Fertilité et grossesse 
Développement tumoral

Ubiquitaire mais bcp dans l’utérus et SNC

90
Q

Quels sont les fonctions de PPARgamma et où les trouve-t-on

A 
Différenciation adipocitaire
Metabolisme lipidique
Homéostasie lipidique
Homéostasie du glucose et de l'insuline
Anti-inflammatoire

Bcp dans les tissus adipeux

91
Q

Quels sont les ligands endogène et synthétique de PPARgamma

A

Ag longue chaîne
15-dPGJ2
15-HETE
LDL oxydé

Glitazone

92
Q

Quels sont les ligands endogènes et synthétique de PPARalpha

A

Ag longue chaîne (incluant saturé)
LTB4
8-HETE

Fibrates

93
Q

Que sont les glitazars

A

Agoniste PPARalpha et gamma

Traitement de la dyslipidémie diabétique

94
Q

Quel est le rôle des PPARs dans le métabolisme des lipides

A

Gamma: adipogénèse, régulation de la production des adipokines, augmente la sensibilité à l’insuline
Alpha: oxydation des ag, kétogénèse, diminue les tg plasmique, augmente HDL plasmatique
Delta:oxydation des ag, résistance à l’obésité, augmente la sensibilité à l’insuline

95
Q

Que sont les fibrates

A 
Agonistes de PPARalpha
Effet positif sur le profil lipidique, induisent l'internalisation de bêta oxydation des ag par le foie
Diminution production LDL
Inhibe synthèse des tg
augmente production Apo-AI et AII
96
Q

Quel est le mécanisme de contrôle de la signalisation inflammatoire par PPARalpha

A

Permet de diminuer la production de NFkapaB par l’interaction de PPARalpha avec le GR
Mais augmente la production de IkapaB et IL4 ou 5 par son interaction avec une RXR

97
Q

Quel est l’effet de l’activation de PPARgamma sur le métabolisme des ag dans l’adipocyte

A

PPARgamma vise FATP, CD36, LPL, PEPCK, et GyK,

98
Q

Quel est l’effet des TZDs

A

Contrôle de la glycémie avec faible risque d’hypoglycémie et effet positif sur HDL-C et ag circulants
Mais peut causer un gain pondérale, œdème et IC congestive

Augmente la sensibilité à l’insuline en favorisant la formation des tg par augmentation du captage des ag et du glucose en plus de diminuer les cytokine et augmenter l’adiponectine

Diminue la néoglucogénèse et adiponectine augmente oxydation des ag ce qui induit une diminution des ag hépatiques

Augmente le captage du glucose avec une réduction de la glycémie

Pharmacology (9 decks)

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