Theme 9 Flashcards

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1
Q

ENTRER DANS L’HÔTE : étapes +Agent pathogène ; la bactérie

A

Étapes: agent pathogène
Réservoir
Porte de sortie
Mode de transmission
Porte d’entrée
Inoculum adéquat ( peu de m/o pénètre= peu de chance de causer maladie
Facteurs predisposants

Bactéries = être unicellulaire procaryote, de petite taille et de morphologie variable, qui montre des caractéristiques spécifiques

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Q

Différences entre cellule procaryote (bactéries) et cellule eucaryote (cellule humaine)

A

Procaryote:
-taille: 0,2 à 2,0 microns
-pas de noyau défini
-1 chromosome
-pas d’organites membranaires
-ribosomes de petites tailles
-division cellulaire par scissiparité

Eucaryote:
-10 à 100 microns
-possède une vrai noyau
- chromosome :46 chez l’humain
-présence d’organites membranaires (RER, mitochondrie,lysosome)
-division cellulaire par mitose

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3
Q

Les structures bactériennes

A

Les bactéries possèdent des structures essentielles (obligatoires) qui sont nécessaires à leur survie et des structures optionnelles (pas essentielles à leur survie/ pas toujours présente sur les bactéries)

Structures essentielles sur la bactérie:
-du cytoplasme
-un chromosome( nucléoïde)
-des ribosomes
-une membrane plasmique (ou cellulaire)
-une paroi cellulaire (pas toujours présente , mais si présente= essentielles à la survie de la bactérie)

ATB agissent sur leur de ces structures pour tuer la bactérie

Structures optionnelles sur les bactéries:
-une capsule
-des fimbriae
-un pilus sexuel
-un ou des flagelles
-un ou des plasmides
-une endospore

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4
Q

Les fonctions du cytoplasme (essentiel)

A

-favorise les réactions métaboliques
(Composé d’eau et de soluté )

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5
Q

Fonctions chromosome (nucleoide) essentiel

A

-unique et circulaire (structure simple=moins d’organites= plus facile à se reproduire)
-libre dans le cytoplasme (croissance rapide car gènes = facilement accessible)
-contient l’information nécessaire à la synthèse des protéines

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6
Q

Fonctions membranes plasmiques (essentielle)

A

-barrière à perméabilité sélective qui permet des échanges avec le milieu
-site de dégradation de nutriments
-site de production d’énergie (ATP) (enzyme de la chaîne respiratoire)

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7
Q

Fonctions ds ribosomes (essentielle)

A

-siège de la synthèse des protéines
-dispersé partout dans le cytoplasme + sont nombreux , aspect granuleux

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8
Q

Paroi cellulaire

A

-Gram + ou Gram -
-responsable de la forme des bactéries + soutien structural
-présence d’adhésines:favorise l’adhésion à la cellule cible
-protection contre les conditions défavorables

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9
Q

Paroi d’une bactérie gram +

A

Gram +:
-Couches épaisses et multiple de peptidoglycane
-1 membrane
-membrane externe absente
-molécules distinctives: acides teichoïques
-Résistance à la pression mécanique, osmotique et à l’assèchement élevée (augmente virulence)
-résistance à certain désinfectant, atb: faible
-coloration de Gram: violet
-virulence : résistances aux variations de l’environnement (pression osmotique): en raison de l’épaisse couche de peptidoglycane

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10
Q

Paroi d’une bactérie gram-

A

-Mince et unique couche de peptidoglycane
-2 membranes
-membrane externe présente( rend perméable = protection désinfectant + ATB)
-molécules distinctives : lipopolysaccharides (LPS)= libérés lorsque la paroi est affectée, ils sont responsables de la libération d’une endotoxine causant des dommages tissulaires lors de l’invasion de l’hôte
-résistance à la pression osmotique, mécanique et à l’assèchement = faible
-résistance à certain atb, désinfectants: élevée (augmente la virulence)
-coloration de Gram =rose
-virulence = plus résistants à la phagocytose(charge negative), au complément (difficulte a se fixer= pas de formation du CAM), aux ATB , aux désinfectants et aux lysozymes

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11
Q

Fonctions capsule (optionnelle)

A

-présence d’adhésines; favorise l’adhésion à la cellule cible
-elles permet à la bactérie d’être moins vulnérable à la phagocytose ( grâce a leur capsule, la bactérie est moins bien repérée)
-source de nutriments en cas de pauvreté du milieu

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12
Q

Fonction flagelle(optionnelle)

A

-mobilité dirigée qui permet le déplacement de la bactérie dams les tissus et les liquides organiques

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13
Q

Fonction fimbriae (optionnelle)

A

Présence d’adhésines:elles permettent de s’attacher aux surfaces ( biofilm) ou à la cellule cible pour permettre l’envahissement

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14
Q

Fonctions piles sexuel (optionnelle)

A

-adhérence à d’autres bactéries de la meme espèce / différentes espèces
-entraine la transmission d’informations génétiques lors du processus de la conjugaison

-formé lorsqu’il y a échange de matériel génétique= conjugaison

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15
Q

Fonctions plasmide (optionnelle)

A

-contient des gènes non essentiels , moins favorables à la survie de la bactérie ex: gène de résistance à un ATB
-transmissible par le pilus sexuel d’une bactérie à l’autre et d’une espèce à l’autre ( facteurs de virulence)

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16
Q

Fonctions endospores (optionnelle)

A

-résistance dans les conditions défavorables
-forme dormante de la bactérie
-très durable
-favorise la dissémination puisque les spores sont volatiles

-peuvent entrer en dormance pour survivre aux conditions

17
Q

Mécanisme de la sporulation

A

-Bactérie végétative( métaboliquement active)
-Conditions environnementales défavorables(froid, sécheresse, antiseptique, antibiotique)=sporulation
-endospore= très résistante dans l’environnement , entre en dormance pour survivre aux conditions
-conditions environnementales favorables reviennent ( germination)
-retour de la bactérie végétative (métaboliquement active)

18
Q

ADHÉRER À L’HÔTE

A

une fois la bactérie introduite dans l’hôte , elle se déplace vers le site d’agression à partir de la porte d’entrée
La bactérie doit alors adhérer au site d’agression pour pouvoir faire des dommages
Doit comprendre 3 éléments

1) récepteurs spécifiques de la cellule hôte:
Ce sont des molécules à la surface de la cellule hôte sur lesquelles s’attachent les bactéries

2)adhésines bactériennes situées sur une des composantes à la surface de la bactérie:
-paroi cellulaire
-fimbriae
-capsule
-flagelle
l’adhésion se fait entre les récepteurs de la cellule hôte et des adhésines à la surface de la bactérie

3) une fois l’adhésion à la cellule hôte faite , la bactérie peut échapper aux nettoyages naturels du corps et se multiplier sur place
-il fait préciser de quel facteurs physiques / chimiques la bactérie évite en s’accrochant à la peau ou aux muqueuses (mucus , cils , urine, sperme, larmes, chyme)

19
Q

ENVAHIR L’HÔTE

A

envahir:
-certains m/o demeurent sur la surface des tissus , cela cause un envahissement superficiel uniquement
-parfois le m/o peut s’introduire dans les tissus profonds et se disperser dans l’hôte pour causer la maladie
-certaines enzymes produites par les bactéries favorisent la dispersion
contourner le SI de l’hote:
-pour causer des dommages tissulaires , il faut que le m/o puisse déjouer le système immunitaire pour permettre sa multiplication

Ex:
-Capsules: joue un rôle important dans la virulence de la bactérie (protège bactérie de la phagocytose et du complément )
-paroi cellulaire: chez les bactéries à Gram -, la paroi cellulaire protège contre la phagocytose et le complément
-enzymes: production d’enzymes extracellulaires qui entravent la phagocytose , brise les caillots sanguins formés dans les reaction inflammatoire , destruction de la microflore , dégradation des anticorps ou des leucocytes (protéase=dégrade protéine dont les anticorps)
-variation antigénique: dans l’immunité spécifique, les LB ont produit des anticorps spécifiques à un antigène bactérien. En changeant leurs antigènes de surfaces , les bactéries se camouflent du système immunitaire et échappe à la réponse immunitaire spécifique
-sporulation: permet de résister aux conditions d’un milieu

20
Q

CAUSER DES DOMMAGES TISSULAIRES

A

La bactérie fixée sur la cellule hôte se multiplie , ce qui cause des lésions tissulaires qui peuvent être directes ou liées aux toxines

lesions directes:
-lyse de la cellule
-compétition pour les nutriments : les m/o utilisent les nutriments ce qui en laisse moins pour les cellules hôtes
-production d’enzymes ou déchets métaboliques qui endommagent les cellules
-pénétration de certaines bactéries dans les cellules
consequences: on observe une réaction inflammatoire, une perte d’intégrité du tissu et une diminution des fonctions tissulaires

lésions liées aux toxines:
Exotoxines: produites dans la bactérie par la synthèse des protéines et libérées ensuite dans l’environnement
-très toxiques
-effets spécifiques sur la cellule hôte (cytotoxiques, neurotoxiques, genotoxiques ou enterotoxique
-le système immunitaire peut produire des anticorps contre ces toxines
endotoxines: fait partie de la paroi cellulaire des bactéries Gram -,lipide A des LPS est une endotoxine
-effets moins spécifiques que les exotoxines
-elles stimule la réaction inflammatoire menant parfois au choc septique

21
Q

Rappel caractéristiques exotoxine et endotoxine

A

Exotoxine:
-produites par: bactérie Gram + et Gram -
-composition : protéines
-action: spécifique : cytotoxine, neurotoxine, genotoxine, enterotoxine
-toxicité: élevée (une faible quantité peut causer des dommages mortels)
-immunogénicité: élevée (notre SI est capable de faire des anticorps pour neutraliser ces toxines)

endotoxine:
-Produites par: bactérie Gram -
-composition: lipides A du LPS
-action: non spécifique: entraine toujours les mêmes s/s
-toxicité: faible (une grande quantité seulement peut causer des dommages )
-immunogenicité: faible ( lipide A est peu immunogène )

22
Q

Choc septique ( explications)

A

-les bactéries , particulièrement les endotoxines du lipide A des Gram -, peuvent causer une libération très importante de cytokines causant une réaction inflammatoire exagérée
-les cytokines vont causer une vasodilatation , une augmentation de la perméabilité et une baisse de la contractilité menant à une chute de pression artérielle et à un choc septique

23
Q

Choc septique (tableau)

A

1-infection causée par Gram -, Gram + ou mycètes
2-Il-1, histamine , sérotonine,TNF a…, produits principalement par les macrophagocytes et les neutrophiles:
Effets:

-stimule hypothalamus : augmente température , production de prostaglandines , frissons (productions de chaleur )= fièvre

-diminution de la contractilité cardiaque = diminution volume systolique = diminution débit cardiaque = diminution PA= hypotension = état de choc

-augmentation de la perméabilité vasculaire = augmentation de la sortie de liquide plasmique vers milieu interstitiel = diminution du volume sanguin et du retour veineux = diminution débit cardiaque = diminution PA= hypotension = état de choc

-vasodilatation cutanée (peau rouge et chaude)= diminution résistance = diminution PA= hypotension = état de choc

-activation des facteurs de coagulation par les endotoxines =stimule hémostase=caillots sanguins :
1) perturbe la circulation sanguine = coagulation intravasculaire disséminée (CIVD=formation petit VS partout = diminution circulation)+ état de choc
2)consomme facteurs de coagulation = lorsque nouveau dommage vasculaire à réparer = manque de facteurs de coagulation = hémorragie

Compensation = tachycardie + Tachypnée

Sepsis mène à sepsis grave mène à choc septique