Theme 2 Flashcards
3 grandes lignes de défense
1ere ligne : barrière physique constituée de la peau et ds muqueuses (immunité innée)
2ème ligne: cellules immunitaires et substances chimiques non spécifiques (immunité innée)
3ème ligne: cellules immunitaires et substances chimiques spécifiques (immunité adaptative)
Immunité est constituée d’un ensemble d’éléments
-présents dès la naissance
-qui protègent rapidement l’organisme
-qui contrent plusieurs agresseurs
-qui interviennent sans faire de reconnaissance spécifique ou de mémoire de l’agresseur
1ere ligne de défense (immunité innée) but + type immunité
But: empêcher l’entrée ou l’implantation des m/o
Toujours présente
-peau et muqueuse intactes ( facteurs physiques =peau/muqueuse et chimiques= sécrétions mucus, salive , larmes, suc gastrique)
-effet barrière du microbiote normal
2ème ligne de défense (immunité innée ) but et ce qui se produit
But: éliminer rapidement le m/o (empêche la prolifération des agents infectieux qui ont réussi à pénétrer dans l’organisme)
Prend minutes-heures
-inflammation
-fièvre
-phagocytose
-cellules tueuses naturelles (NK)
-système du complément
-Interférons
-Peptides antimicrobiens
(Constituer de plusieurs types de cellules : macrophages, neutrophiles, monocytes, cellules dendritiques / constituer de plusieurs types de protéines: cytokines, interférons , protéines du complément )
3ème ligne de défense(immunité adaptative ) but et qu’est ce que ça implique
But : éliminer le m/o très efficacement
Prend des jours
-réponse humorale
-reponse cellulaire cytotoxique
-réponse cellulaire auxiliaire
1ere ligne défense : facteurs physiques PEAU
-rôle crucial dans la première ligne de défense
-l’épiderme (partie externe de la peau) est un épithélium stratifié kératinisé
(Kératine=protéine imperméabilisante qui protège de l’abrasion = rond peau imperméable)
-le derme , partie plus interne, contient du tissu conjonctif +follicules pileux , des glandes sébacées et sudoripares
-la faible perméabilité , la desquamation de la peau et la sécheresse normale de la peau préviennent la prolifération microbienne (permet éliminer m/o fixés sur la peau)
1ere ligne de défense : facteurs physiques MUQUEUSES
-muqueuses= épithélium non kératinisé =plus sensibles aux différentes attaques infectieuses = ont dû développer des moyens de défense supplémentaires (cils, mucus, lysozymes, variations de pH)
-mucus qui emprisonne les m/o
-sécrétions comme des larmes qui délavent les m/o
-escalier mucocilaire qui déplace le mucus (contenant des m/o et autres débris), vers le pharynx et ensuite vers les voies digestives
1ere ligne de défense : facteurs chimiques
Jouent un rôle important dans l’opposition à l’entrée des m/o dans l’hôte
(Certaines sécrétions = pH plutôt acide =bactérie préfère la neutralité =limite la prolifération de certains m/o)
-lysozymes: enzyme qui dégrade la paroi cellulaire des bactéries Gram + et de certaines Gram- (détruit la paroi de la bactérie + la tue)
-sueur: le sel présent dans la sueur inhibe la croissance de nombreux m/o
-sébum: protège la peau de l’assèchement
Les acides gras du sébum empêche la prolifération de certains mycètes et bactéries (abaisse pH)
-cérumen: pH acide protégeant de la prolifération de plusieurs m/o
-salive: contient du lysozyme nuisant à la prolifération de m/o
PH légèrement acide protégeant de la prolifération de plusieurs m/o
Contient des anticorps de type IgA qui empêche les m/o d’adhérer
-sucs gastriques: pH très acide protégeant de la prolifération des m/o et la plupart des toxines
-secretions vaginales:ph acide protégeant de la prolifération de plusieurs m/o
-urine: pH acide protégeant de la prolifération de plusieurs m/o
Contient du lysozyme
Importance de l’effet barrière par le microbiote normal
-le microbiote normal se définit comme l’ensemble des m/o non pathogènes vivant sur la peau et les muqueuses de l’hôte
-Même s’il ne fait pas partie de l’hôte en tant que tel, il établit une barrière contre l’invasion de m/o, c’est pourquoi on l’appelle l’antagonisme microbien
Stratégies utilisées par le microbiote normal contre les agents pathogènes :
-appropriation des nutriments et de l’oxygène par les m/o du microbiote normal
-production de substances toxiques nommées bacteriocines , qui nuisent à la croissance de m/o pathogènes
-occupation des récepteurs cellulaires de l’hôte empêchant l’adhésion de m/o pathogènes (bactéries du microbiote se fixe sur des récepteurs cellulaires = donc survie et se multiplie, donc m/o pathogènes =difficulté à se trouver un récepteur auxquels se lier
-altération des conditions du milieu comme le pH ce qui est défavorable à la prolifération de certains m/o (certaines bactéries produisent de l’acidité comme la lactobacille)
pertubation microflore= diminue effet barrière de l’antagonisme microbien
La réaction inflammatoire
Toute lésion des tissus déclenche la réaction inflammatoire.
4 symptômes: rougeur, chaleur, oedème et douleur
Peut y avoir apparition d’un cinquième symptôme: la perte de fonction(lorsque. L’inflammation est très importante)
-réponse inflammatoire= proportionnel au dommage
Élément déclencheur: sécrétion de cytokines pro-inflammatoire (réaction inflammatoire)
-lésions provoquées par un agent pathogène
-traumas tissulaires (ex: brûlure, rayonnement, contact avec des acides, bases ou des gaz)
-allergènes
-processus auto-immunitaire
-vaccins
Rôle réaction inflammatoire
-détruire l’agent nocif et l’éliminer
-limiter la dissémination du m/o
-réparer les tissus lésés
-collaborer avec les autres éléments de la deuxième ligne de défense
Étapes de la réaction inflammatoire
1. Lésion tissulaire ou infection d’un tissu provoquée par un agent pathogène ou un traumatisme tissulaire( ex: brûlure, coupure):
-les cellules lésées libèrent des prostaglandines qui stimulent les nocicepteurs des neurones sensitifs environnants: douleur
-liaison entre les antigènes du m/o et le récepteur Toll des mastocytes. Ceci déclenche la libération d’histamine par les mastocytes
-liaison entre les antigènes du m/o et le récepteur Toll des macrophagocytes résidents dans le tissu. Ils libèrent des cytokines pro-inflammatoires, le TNF-A et l’IL-1
-des substances microbiennes , les cytokines des leucocytes et les substances chimiotactiques libérées par les cellules lésées provoque le chimiotactisme(attraction des leucocytes(mastocytes, cellules dendritiques, monocytes/macrophages) au site d’Infection)
2.vasodilatation et augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins:
-les cytokines(histamine, TNF-A, prostaglandines) causent:
Vasodilatation des vaisseaux sanguins engendre un accroissement du débit de sang au site infection : chaleur et rougeur
-augmentation de la perméabilité des capillaires:
*favorise la migration des cellules immunitaires présentes dans le sang (mastocytes, neutrophiles, éosinophiles) afin d’atteindre le site d’infection
*augmentation la sortie de liquide dans le milieu interstitiel: oedème
*l’oedème, les prostaglandines provenant des tissus lésés ou les toxines produites par les m/o stimule les nocicepteurs des neurones sensitifs: douleur
*favorise la sortie de facteur de coagulation ce qui déclenche la formation d’un caillot empêchant la dispersion des m/o dans le corps et provoquant un ralentissement de la circulation au site de la lésion
3.mobilisation des phagocytes et phagocytose:
-le ralentissement de la circulation et les cytokines (en modifiant l’adhérence cellulaire) favorisent la margination des neutrophiles( et aussi des éosinophiles) et des monocytes. La margination est un processus d’adhésion des cellules immunitaires à la paroi des vaisseaux sanguins
-les phagocytes migrent dans la région infectée en traversant la membrane du vaisseau sanguin pour passer du sang au liquide interstitiel puis au site d’infection. C’est ce qu’on appelle la diapédèse.
-les neutrophiles, les cellules dendritiques et les macrophagocytes (monocytes activés) vont faire la phagocytose des m/o
-les neutrophiles ayant ingérés de grandes quantités de microorganismes et de tissus lésés vont finir par mourir formant alors du pus
-les macrophagocytes et les cellules dendritiques deviennent des cellules présentatrices d’antigènes qui se dirigeront vers le noeud lymphatique le plus proche
4.réparation tissulaire: -la réparation tissulaire se déclenche lorsque l’agent nocif est éliminé
-des tissus sains vont alors remplacer les cellules mortes ou endommagées
Signes et symptomes inflammation + cause
-chaleur et rougeur : les cytokines(TNF-A, histamine, prostaglandine) causent la vasodilatation des vaisseaux sanguins = accroissement du débit sanguin au site de l’infection
-oedème: les cytokines (TNF-A, histamine, prostaglandine) causent l’augmentation de la perméabilité des capillaires= augment la sortie de liquide dans le milieu interstitiel
-douleur: les cytokines (histamine, TNF-A, prostaglandine) causent augmentation de la perméabilité des capillaires =l’œdème , les prostaglandines provenant des tissus lésés ou les toxines produites par les m/o stimule les nocicepteurs des neurones sensitifs
La fièvre et ce qui la déclenche
Réaction systémique souvent causée par des bactéries et leurs toxines ou des virus
Hypotalamus= stimuler par cytokines= modifie température de référence du corps
Cause: -infections par différents m/o
-dérèglement hormonal
-cancer
Déclenchement de la fièvre:
-les phagocytes rencontrent le m/o et libèrent des cytokines (IL-1 et TNF-A)
-IL-1 et TNF-A se retrouvent dans la circulation sanguine et atteignent l’hypothalamus
-en grande quantité: IL-1 et TNF-A stimulent la libération de prostaglandines par l’hypothalamus
-les prostaglandines modifient à la hausse la température corporelle de reference
-muscles squelettiques se contractent et se relâchent créant des frissons
Et vasoconstriction des vaisseaux sanguins périphériques (pâleur) =conservation de la chaleur
=provoquent la fièvre
