Application Clinique Synthese

Question 1

Appplication clinique : définis ce qu’est une maladie auto-immune(sclérose en plaques)

Answer 1

Maladie au cours de laquelle le système immunitaire produit des anticorps (auto-anticorps) ou des LTC (autoréactifs) contre ses propres antigènes, comme s’il s’agissait d’un corps étranger

Question 2

Application clinique: de quelle façon la prednisone aide-t-elle une personne avec sclérose en plaques

Answer 2

La prednisone est un anti-inflammatoire stéroïdien qui diminue la réponse immunitaire (innée d’abord et adaptative par le fait meme, car moins d’activité par les CPA, donc diminution de l’IL-1 et de l’activation des LTH + inhibition activation des LB de la réponse humorale ) =action des anticorps est ainsi diminuée et les gaines de myéline sont moins détruites

Question 3

Application clinique: comment stress entraine la présence d’infections fréquentes (stress)

Answer 3

Sécrétion élevée de cortisol = effet immunosuppresseur= inhibent la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires par les macrophagocytes = diminution de cytokines= diminution de la TNFA et IL-1 qui induit le chimiotactisme des autres leucocytes = diminution de l’immunité innée= diminution de l’activation de l’immunité adaptative (moins de CPA et moins d’IL-1 pour le début de l’activation des LTH) = système immunitaire moins efficace= susceptibilité accrue aux infections

Question 4

Application clinique: pourquoi le stress rend la pneumonie plus longue à guérir (stress)

Answer 4

Sécrétion élevée de cortisol diminue la réaction inflammatoire: inhibition de la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires pour les leucocytes = réaction inflammatoire est importante pour la réparation tissulaire = lésions tissulaires sont donc plus longues à guérir

Question 5

Application clinique: comment entorse entraine oedeme

Answer 5

Entorse= lésions tissulaires liées à la déchirure des ligaments du pied= lésions cellulaires déclenchent réaction inflammatoire = chimiotactisme attitre les mastocytes et les macrophagocytes libèrent des cytokines pro-inflammatoires (TNFA, histamine)= augmente la perméabilité = augmente le liquide dans le milieu interstitiel =oedeme

Question 6

Application clinique: comment infection du pharynx par S.pyogenes provoque une dyspnée ( infection à s.pyogenes)

Answer 6

Bactéries se multiplient sur la muqueuse du pharynx et cause des lésions tissulaires (lésions directes) et la production de streptolysine = toxine donc provoque lésions indirectes liées aux toxines. Les lésions cellulaires déclenchent la réaction inflammatoire : chimiotactisme attire les mastocytes et les macrophagocytes libèrent des cytokines pro-inflammatoires (TNFA, IL-1 et histamine). Ces cytokines pro-inflammatoires augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins causant une fuite liquidienne et une accumulation de liquide dans le milieu interstitiel= oedeme= augmente la resistance = diminue la ventilation =dyspnée

Question 7

Application clinique: facteurs prédisposants les infections en garderie (infection s.pyogenes)

Answer 7

-jeune âge = système immunitaire immature

-proximité entre les enfants

-hygiène diminuée dans ce milieu ( lavage de main, jouets dans la bouche)

Question 8

Application clinique: pourquoi l’enfant pourra retourner à la garderie apres 24h ( infection s.pyogenes)

Answer 8

Les ATB prit durant 24h mettent fin à la période de contagiosité

La prise d’antibiotiques pendant 24h est suffisante pour tuer suffisamment de bactéries pour empêcher la transmission

Question 9

Application clinique: pourquoi une infection à pyogenes peut entraine le rhumatisme articulaire aiguë (infection pyogenes)

Answer 9

L’infection est causée par la multiplication de la bactérie. Il se produit la phagocytose de la bactérie par une CPA et induction de la réponse immunitaire adaptative. La réponse humorale provoque la production et libération d’anticorps spécifiques à la bactérie. La bactérie partage des similarités antigéniques avec des protéines du soi de l’hôte , il se produit ce qu’on appel le mimétisme moléculaire , les anticorps attaquent à la fois la bactérie et certains tissus de l’hôte comme le tissu conjonctif des articulations. La destruction de ce tissu cause des lésions et de l’inflammation menant au rhumatisme articulaire aiguë

Question 10

Application clinique: glomérulonéphrite entraine la présence d’une teinte rosée dans les urines (infection s.pyogenes)

Answer 10

Glomérulonéphrite = réaction inflammatoire a/n des glomérules = cytokines pro-inflammatoires provoquent une augmentation de la perméabilité du glomérule = membrane de filtration est plus perméable = les éléments figurés du sang et les protéines plasmatiques qui ne devraient pas etre filtrés le sont. Les érythrocytes se retrouvent dans le filtrat et ne sont pas réabsorbés. Les érythrocytes sont donc dans l’urine et la colore en rose.

Question 11

Application clinique: glomérulonéphrite entraine une fatigue (infection s.pyogenes)

Answer 11

Glomérulonéphrite = réaction inflammatoire a/n des glomérules = cytokines pro-inflammatoires provoquent une augmentation de la perméabilité du glomérule = membrane de filtration est plus perméable = les éléments figurés du sang et les protéines plasmatiques qui ne devraient pas etre filtrés le sont. Les érythrocytes se retrouvent dans le filtrat et ne sont pas réabsorbés. Les érythrocytes sont donc dans l’urine et la colore en rose

=Perte d’érythrocytes dans les urines = érythrocytes transportent O2, donc diminue le transport de l’O2 aux cellules = diminue la respiration cellulaire= diminue la synthèse d’ATP= diminue les fonctions cellulaires= fatigue

ET

Augmentation de la perméabilité du glomérule= augmente la filtration = plus de liquide de perdu dans les urines= diminue le volume sanguin= diminue la PA= diminue les échanges entre le sang et les cellules = diminution de l’O2 pour respiration cellulaire = diminution ATP= diminution fonctions cellulaires = fatigue

Question 12

Application clinique: comment allergène a entrainé le choc anaphylactique ( choc anaphylactique)

Answer 12

L’allergène se lie aux anticorps IgE spécifiques situés à la surface des mastocytes et des basophiles = déclenchement de la libération d’histamine= vasodilatation qui entraine une diminution de la résistance et une diminution de la PA
+ augmentation de la perméabilité des VS= fuite liquidienne hors du vaisseau sanguin = volume sanguin diminué= retour veineux diminué= volume systolique diminué= DC diminué= diminution importante de la PA= choc anaphylactique

Question 13

Application clinique: comment réaction allergique a causé oedeme des voies respiratoires (choc anaphylactique)

Answer 13

Allergène se lie aux anticorps IgE spécifiques situés à la surface des mastocytes et basophiles= déclenchent libération histamine = augmente la perméabilité des vaisseaux sanguins dont ceux des voies respiratoires = augmentation de la perméabilité des capillaires = fuite liquidienne hors des vaisseaux sanguins= accumulation de liquide dans le milieu interstitiel a/n des voies respiratoires = oedeme

Question 14

Application clinique: comment œdème voies respiratoires entraine dyspnée (choc anaphylactique)

Answer 14

Oedème des voies respiratoires = diminution du diamètre de la lumière des VR + augmentation de la resistance = diminution de la ventilation = dyspnée

Question 15

Application clinique: entrer dans l’hôte ( clostridium difficile)

Answer 15

Agent pathogène: clostridum difficile
Réservoir: humain
Porte de sortie: voies gastro-intestinales
Mode de transmissions: contact direct-indirect
Porte d’entrée: muqueuse gastro-intestinales
Hôte + facteurs prédisposants: -prise atb = détruit microflore intestinale
-environnement contaminé

Question 16

Application clinique: adherer à l’hôte (clostridium difficile)

Answer 16

Comment il a adhéré: adhésnes bactériennes sur la capsule et les flagelles se lient aux récepteurs des cellules épithéliales de la muqueuse de l’intestin

Nettoyage naturel évité: -chyme
-péristaltisme
-acidité gastrique

Question 17

Application clinique: envahir l’hôte et contourner le système immunitaire (C difficile)

Answer 17

Moyens pour se disperser: ne se disperse pas, aucune invasion

Mécanismes de contournement: capsule= évite phagocytose
Sporulation= résiste à l’acidité gastrique

Question 18

Application clinique: raisons qui expliquent qu’une infection nosocomiale telle que la DACD est fréquente en milieu hospitalier (causer des dommages tissulaires) (clostridium difficile)

Answer 18

3 conditions favorisent infection nosocomiale;
1- m/o présents dans les milieux de soins : C.difficile présent chez les patients symptomatiques, asymptomatiques, sur les surfaces et objets
2-hôte affaibli: ex: immunodéficience, Tx ATB/chimiothérapie
3-personnel de soins entre en contact à plusieurs reprises avec les patients =risque de contamination = favorise la transmission

Question 19

application clinique: liens entre le role du microbiote intestinal normal, l’effet de l’antibiotique et l’apparition de l’infection c.difficile (causer des dommages)

Answer 19

-les m/o du microbiote intestinal normal jouent habituellement le rôle d’effet barrière. Cet effet barrière protège l’organisme contre l’implantation de bactéries potentiellement pathogènes
-la prise d’antibiotiques = destruction partielle du microbiote normal; ceci favorise l’implantation et/ou la multiplication d’autres bactéries sur lesquelles l’antibiotique n’a pas d’effets
-bouleversement du microbiote intestinal par l’antibiotique = diminution de l’effet barrière et provoque la prolifération du C.difficile , qui peut déjà être présent dans l’intestin de façon asymptomatique ou qui peut s’implanter à la suite d’une contamination.

Question 20

Application clinique: comment C.difficile a provoqué la diarrhée (causer des dommages)

Answer 20

Multiplication de la bactérie= lésions directes + production de 2 exotoxines (entérotoxine et cytotoxine) provoque lésions liées aux toxines= réaction inflammatoire: chimiotactisme attire les mastocytes et les macrophagocytes libèrent des cytokines pro-inflammatoires (TNFA, IL1, histamine)= augementation de la perméabilité = augmentation de liquide dans le milieu interstitiel = oedeme + perte de fonctions tissulaires= baisse absorption des électrolytes = ils restent dans le colon = eau se déplace dans le colon par osmose = perte de liquide importante = diarrhée

Question 21

application clinique: qu’est ce qu’un pro biotique et quel est son effet désiré chez personnes atteintes de c.difficile (causer des dommages)

Answer 21

Probiotique se présente entre autres sous forme de capsules contenant des bactéries vivantes utiles à l’organisme qui les ingèrent.
Ces bactéries prennent temporairement la place des bactéries tuées par l’antibiotique et créent un effet barrière susceptible de faire éviter un autre épisode de DACD

Question 22

Application clinique: quel type de réponse immunitaire adaptative est la plus adéquate pour contrer l’activité des toxines produites par C.difficile (causer des dommages)

Answer 22

L’immunité humorale puisque ce type d’immunité cible les antigènes présents dans les liquides biologiques tels que les toxines produites par le C.difficile . La production d’Anticorps par les lymphocytes B (plus particulièrement les IgA) neutralisent les toxines a/n de la muqueuse= cela les empêche d’agir sur les cellules épithéliales

Question 23

Application clinique: quelle est l’utilité de la bactériothérapie fécale (clostridium difficile : causer des dommages)

Answer 23

Cette transplantation permet de restaurer un microbiote normal a/n des intestins qui peut offrir un effet barrière contre le C.difficile

Question 24

Application clinique: pourquoi perforation du colon causé péritonite (clostridium difficile; causer des dommages)

Answer 24

Perforation du colon= déversement de son contenu dans la cavité abdominale. Les bactéries du colon pourraient proliférer et causer des lésions et infecter le péritoine, la membrane séreuse de la cavité abdominale et causer une péritonite.

Question 25

Le cycle viral de l’influenzavirus :

Answer 25

Le cycle viral de l’influenzavirus :

1-attachement: l’hémagglutinine reconnait les récepteurs présents à la surface de la cellule hôte au niveau des muqueuse respiratoires ce qui entraine l’attachement du virus à la surface de la cellule. Un processus de fusion a lieu
2- pénétration et décapsidation (entre par endocytose malgré l’enveloppe= exception, sa capside et son enveloppe se défont)
3-biosynthèse( formation ARNm et sont utilisées pour produire des protéines virales)
4-maturation(protéines= permettent l’assemblage des capsides, d’autres protéines virales sont dans la membrane de la cellule et termine l’assemblage des virions)
5-libération: les nouveaux virions formés par bourgeonnement , se détachent de la cellule grâce à l’action de la neuraminidase, un autre spicule du virus de la grippe. Une fois libérées, les particules virales diffusent à travers la couche de mucus et vont infecter d’autres cellules de la muqueuse respiratoire