Theme 4 Flashcards
Phase de sensibilisation à l’allergène (contact primaire) (hypersensibilités de type 1)
Réponse cellulaire auxiliaire:
-exposition à l’allergène (pollen,venin)
-allergène est phagocyté par une cellule dendritique (CPA) et associé avec un CMH-2
1-reconnaissance de l’antigène:
-un LTH naïf spécifique à l’allergène reconnaît le complexe allergène-CMH-2
2-activation:
-CPA libère de l’IL-1,ce qui permet l’activation du LTH
-le LTH activé sécrète de l’IL-4
3-expansion clonale des LTH
4-différenciation en LTH mémoires et effecteurs
5-les LTH effecteurs sécrètent le IL-4
6-apoptose des LTH effecteurs
réponse humorale:
1-reconnaissance de l’allergène (antigène)
-un lymphocyte B naïf spécifique à l’allergène se lie à l’allergène
-le LB associe l’Allergène avec un CMH-2 et devient une CPA
2-activation:
-un LTH effecteur spécifique à l’allergène se lie au complexe allergène-CMH-2 à la surface du LB
-la sécrétion d’IL-4 par le LTH effecteur active le LB
3-expansion clonale des LB
4-différenciation en LB mémoires et en plasmocytes
5-sécrétion:
-IL-4 sécrétée par les LTH stimule les plasmocytes à produire et libérer des anticorps de type IgE
-les IgE sur lient aux basophiles et aux mastocytes dans les muqueuses
-une fois les IgE liés aux mastocytes ou basophiles , l’allergène n’est plus présent dans l’organisme. Donc, aucun allergène ne peut se lier aux IgE associés aux mastocytes et aux basophiles
-il n’y a donc pas de libération d’histamine donc aucun signe et symptomes n’apparaient
6-apoptose des plasmocytes
Phase de dégranulation ( contact ultérieur) (hypersensibilité type 1)
phase qui se produit lors d’une exposition ultérieure à l’allergène
Étapes:
1- les IgE fixés aux mastocytes et aux basophiles lient l’allergène
2-ces liaisons déclenchent la libération de cytokines pro-inflammatoire (surtout l’histamine) des granulations présentes dans les mastocytes et les basophiles
3-les cytokines déclenchent des signes et symptomes
4- les cytokines peuvent demeurer localement (anaphylaxie localisée) ou prendre la circulation sanguine (anaphylaxie systémique ou choc anaphylactique)
Effets cytokines (histamine)
-augmentation de la perméabilité des capillaires causant l’œdème
-vasodilatation causant la rougeur
-production accrue de mucus
-contraction des muscles lisses des bronchioles causant un gêne respiratoire
-augmentation du péristaltisme de l’intestin= crampes abdominales, vomissements, diarrhées
Choc anaphylactique
-Survient lors d’une seconde exposition à un allergène
-Dégranulation massive libère de grande quantité de cytokines
-cytokines empruntent la circulation sanguine
-la grande quantité de cytokines cause:
*bronchoconstriction, asthme, asphyxie
*vasodilatation généralisée : diminution e la résistance périphérique et chute de la pression artérielle
Traitement : -bronchodilatateur (pompe)
-injection d’adrénaline (épipen)
Effets epinephrine : bronchodilatation =meilleure ventilation
Diminution perméabilité + vasoconstriction = ⬆️PA
⬇️dégranulation
Déterminer si donneur et receveur compatibles
Non, car les agglutinines (anti-a, anti-b ou anti-rh si sensibilise) de la receveuse vont se lier aux agglutinogènes (a, b ou rh) de la donneur= agglutination + activation du complément = formation du CAM =hémolyse des érythrocytres injectes = hémoglobine libre = dommage aux reins
Hypersensibilité de type 4 (sensibilisation (contact primaire))
réponse cellulaire auxiliaire:
-l’allergène se lie à des protéines à la surface des cellules
-le complexe allergène-protéine cellulaire est phagocyté par une cellule dendritique (CPA) et expose à la fois par un CMH-1 et CMH-2
1-reconnaissance de l’antigène : le LTH naïf spécifique au complexe allergène-protéine cellulaire-CMH-2 se lie à la CPA
2-activation: -la CPA libère des cytokines, dont l’IL-1 , qui active le LTH naïf
-cela déclenche la libération d’un autre cytokine , l’IL-2 , par le LTH
-l’IL-2 termine l’activation du LTH naïf qui devient alors un LTH activé
3-expansion clonale des LTH
4-differenciation en LTH mémoires et effecteurs
5-secretion d’IL-2 par les LTH effecteurs
6-apoptose des LTH effecteurs
réponse cellulaire cytotoxique:
-le complexe allergene-proteine cellulaire est phagocyté par une cellule dendritique (CPA) et exposé à la fois par un CMH-1 et CMH-2
1-reconnaissance de l’antigène: -le LTC naïf spécifique au complexe allergène-protéine-CMH-1 se lie à la CPA
2-activation: l’IL-2 libérée par le LTH effecteur active le LTC naïf lié à la CPA
3-expansion clonale des LTC
4-différenciation en LTC mémoires et effecteurs
5-sécrétion: -une fois arrivé sur le site d’introduction de l’allergène , les LTC effecteurs ne trouvent plus de cellules portant l’allergène
-il y a eu desquamation de la peau ,lavage,etc
-il y a donc aucun signe et symptomes
6-apoptose des LTC effecteurs
Les maladies auto-immunes
Dysfonctionnement du système immunitaire conduisant ce dernier à s’attaquer aux constituants du soi de l’organisme.
Cette perte de la tolérance du soi= lésions tissulaires
La tolérance au soi /tolérance immunitaire = s’acquière durant la maturation des lymphocytes
La délétion clonale élimine les lymphocytes ciblant les antigènes du soi
Il peut arriver cependant qu’une perte de tolérance s’observe
Ceci entraine la production d’anticorps anti-soi et de LT dirigés contre les cellules de l’hôte
Comment les structures du soi peuvent etre endommagées
-production d’anticorps contre les antigènes du soi
-mimétisme moléculaire
-production de LTC contre les antigènes du soi
Maladie auto-immune (la production d’anticorps contre les antigènes du soi)
Les auto-anticorps peuvent stimuler ou inhiber des fonctions cellulaires
Maladie auto-immune (mimétisme moléculaire)
Des anticorps synthétisés contre un antigène d’un m/o lors d’une infection peuvent ensuite s’attaquer à des cellules qui portent un antigène du soi qui est semblable
Maladie auto immune (la production de LTC contre les antigènes du soi)
Un antigène du soi est reconnu comme un antigène étranger et des lymphocytes T cytotoxiques effecteurs attaquent les cellules portant cet antigène du soi
