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NSC 2001 > Thème 3 Dopamine, ganglions de la base et Parkinson > Flashcards

Thème 3 Dopamine, ganglions de la base et Parkinson Flashcards

1
Q

Les ganglions de la base sont des circuits ________

A

régulateurs

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Q

Quelles sont les rôles des ganglions de la base ? (4)

A

FIltrage des commandes appropriées du début mouvement
Moduler le mouvement
Initiation du mouvement

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3
Q

Quelles sont les composantes motrices des ganglions de la base chez l’homme ? (7)

A 
Noyau caudé 
Putamen
Globus pallidus segments externe et interne 
Noyaux sous-thalamiques 
Substance noire pars compacta 
Substance noire pars reticula

colliculus supérieur

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4
Q

Quelles sont les afférences des ganglions de la base ? (4)

A

Cortex frontal, pariétal, temporel

Substance noire par compacta

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5
Q

Quel est le nom des neurones du striatum ?

A

Neurones épineux moyen

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6
Q

Quelles sont les cibles des neurones épineux moyens ? (3)

A

Globus pallidus interne
Globus pallidus externe
Substance noire pars reticula

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7
Q

Fill in the blanks ces circuits

Noyau caudé et putamen - substance noire, pars reticulata - __________

Noyau caudé et putamen - Globus pallidus interne - __________ + __________

A

Colliculus supérieur

Thalamus (complexe VA/VL) + cortex frontal

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8
Q

Vrai ou faux

Le thalamus est une structure d’entrée des ganglions de la base

A

Faux

de sortie

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9
Q

Quelle est la caractéristique du circuit des ganglions de la base ?

A

Circuit désinhibiteur

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10
Q

Les neurones ______ du striatum _________ les neurones du Globus pallidus qui sont aussi ______. Cela _____ les neurones du thalamus qui ______ les neurones du cortex

A 
gabaergiques 
inhibent 
gabaergiques 
désinhibe 
excitent
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11
Q

Quelles sont les neurones du circuit qui sont actifs de façon tonique ?

A

Les neurones du Globus pallidus interne

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12
Q

Un exemple donné en classe qui suit le principe de désinhibition
Le circuit
Les neurones qui déchargent de façon tonique

A

Saccade oculaire
Noyau caudé - Substance noire + Colliculus supérieur = saccade oculaire
Neurones du substance noire pars reiculata

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13
Q

Quelles sont les voies de la circuiterie des ganglions de la base et leur effet sur le mouvement ?

A

Voie directe , désinhiber thalamus = Initier le mouvement
Voie indirecte, inhiber thalamus = inhibe le mouvement
Voie hyperdirecte, inhiber thalamus = inhibe le mouvement

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14
Q

Quel est le circuit ajouté de la voie indirecte ?

A

Noyau caudé et putamen - Globus pallidus externe - Noyau sous thalamique + Globus pallidus interne

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15
Q

Quel est le circuit de la voie hyperdirecte ?

A

Cortex + Noyaux sub-thalamiques + Globus Pallidus interne = Inhiber le mouvement

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16
Q

Quel est l’hypothèse de l’organisation “centre pourtour” des ganglions de la base ?

A

Voie directe = Activation du programme moteur désiré = au centre
Voie indirecte et hyperdirecte = Suppression des programmes moteurs concurrents = au pourtour

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17
Q

Quelles sont les afférences extrinsèques ( et leur position) sur les neurones épineux moyens ? (3)

A

Cortex (glutamate) sur tête des épines
Thalamus (glutamate) sur tête des épines et terminaisons axonales
Substance noire pars compacta (dopamine) sur coups d’épines

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18
Q

Quelles sont les neurones intrinsèques qui projettent vers les neurones épineux moyens ? (2)

A

Interneurones cholinergiques

Interneurones gabaergiques

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19
Q

Microscopiquement quelles sont les caractéristiques des neurones épineux moyens ?

A

+++ dendrites

+++ épines

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20
Q

Le striatum a différentes populations de neurones, lesquels et quel est leur pourcentage d’abondance ? (4)

A

Neurones gaba de la voie directe (Striatonigral MSN) - 49%
Neurones gaba de la voie indirecte (Striatopallidal MSN) - 49%
interneurones gaba 2% [projections a l’int seulement]
Interneurones cholinergiques 0.5%

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21
Q

Quels sont les récepteurs des neurones de la voie directe ?

A

D1, M1, M4, mGGluR1/5

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22
Q

Quels sont les récepteurs des neurones de la voie indirecte ?

A

D2, A2A (R de l’adénosine), M1, mGluR1/5

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23
Q

Quels sont les récepteurs des interneurones cholinergiques ?

A

D2, D5, M2, M4

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24
Q

Vrai ou faux

La localisation des neurones striataux des voies directes et indirectes sont bien séparées

A

Faux, la disposition de ces neurones est aléatoire, ils se trouvent de façon uniforme dans le striatum

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25
Comment nous pouvons étudier la ségrégation des neurones des voies directes et indirectes ?
Visualisation par l'utilisation des animaux transgéniques Exprimer des gènes rapporteurs de façon contrôlée D1 fluo ou M4 -> Voie directe D2 -> Voie indirecte
26
Vrai ou faux | Les projections dopaminergiques vers le striatum sont massives
Vrai
27
Les neurones dopaminergiques de ___________ projettent vers la partie ventrale du striatum. Ils ont un rôle dans ____________ du mouvement
l'aire tegmentaire ventrale | aspet motivationnel
28
Les neurones dopaminergiques de ___________ projettent vers la partie dorsale du striatum. Ils ont un rôle dans ____________ du mouvement
la substance noire compacte | l'initiation
29
Vrai ou faux | Les projections dopaminergiques sont exclusivement non-synaptiques
Faux | 80% des projections sont non-synaptiques et les autres sont synaptiques
30
Définir les projections non-synaptiques et leur rôle | 2 synonymes de ce phénomène
Neuromodulateur qui agit sur un certain volume de diffusion Régulateur transmission synaptique Terminaisons en passant, Transmission 'volumique'
31
Quel est l'action de la dopamine sur les récepteurs D1 ?
D1 (RCPG) -> AC5 -> AMPc -> PKA -> phosphoryler diff effecteurs = augmenter excitabilité activité électrique des neurones straito-nigrée => Initier le mouvement
32
Quel est l'action de la dopamine sur les récepteurs D2 ?
D2 (RCPG) ai/o - bloque AC5 - diminution de l'AMPc - diminution activité PKA = inhibition de l'activité électrique des neurones strato-pallidale
33
Vrai ou faux Le récepteur D2 a moins d'affinité avec la dopamine Le récepteur D1 a une affinité plus importante avec dopamine
Faux | Le contraire
34
Quelle voie (directe ou indirecte) implique une stimulation phasique et laquelle implique une stimulation tonique ?
Voie directe = Stimulation phasique | Voie indirecte = Stimulation tonique
35
Comment les récepteurs D1 influencent les propriétés électriques des neurones du striatum ?
Augmentation des courants calciques Augmentation expression des récepteurs glutamatergiques = Facilitation de la fonction des récepteurs du glutamate
36
Comment les récepteurs D2 influencent les propriétés électriques des neurones du striatum ?
Diminution courants calciques Diminution de l'activité des R glutamatergiques Favorise l'ouverture des canaux potassiques à = Inhibition de la fonction des récepteurs du glutamate et facilitation de l'activation de canaux K+
37
Vrai ou faux | Les striosomes contiennent le maximum de terminaisons dopaminergiques
Faux | Le moins de terminaisons
38
Quelles sont les composantes qui se trouvent dans les striosomes ? (Récepteurs)
Récepteurs mu-opiacés, SP, D1R, met-ENK
39
Quelles sont les composantes qui se trouvent dans la matrice ? (Récepteurs)
axones dopaminergiques, calbindin, D2R, AchE, ChAT
40
Quelles sont les implications fonctionnelles des différents compartiments ?
Pas encore connu
41
Quels sont les propriétés électrophysiologiques des neurones striataux ? ils sont contôlés par quelle structure ?
Propriétés bi-stable up-state (phase dépolarisée) et down-state (phase hyperpolarisée) afférences corticales
42
Quel est le potentiel de repos des neurones épineux du striatum ?
- 80 mV proches du potentiel de Ek
43
Quels récepteurs qui sont plus responsables de la réponse dans les synapses glutamatergiques cortcio-striées ?
R AMPA R NMDA ont un effet seulement sur la phase tardive
44
Est-ce que les neurones épineux moyens expriment une plasticité ?
Oui, ils démontrent une LTP et LTD classiques
45
Quelles sont les expériences qui ont permis de démontrer l'existence d'une plasticité ?
Stimulation non-hebienne = stimulation à haute (LTP) ou basse (LTD) fréquence Protocole de pairrage 'hebienne' = physiologique
46
Vrai ou faux | La dépression par pairage 'hebienne' est induite en augmentant le délai entre la stimulation pres et post
Faux | En faisant un pairage inverse (stim post avant pres)
47
Qu'est ce qui est nécesssaire pour la plasticité synaptique des synapses glutamatergiques cortico-striées ?
``` La dopamine (récepteur D1) Bloquer ces récepteurs bloque la formation de LTP/D ```
48
Au niveau basa, l'activation du récepteur D2 pourrait faciliter ________________ en activant la libération _________________
la dépression à long terme | d'endocannabinoides
49
Comment la libération d'endocannabionoides par le récepteur D2 induit une LTD?
D2 -> production endocannabionoides -> CB1 R sur neurones glut -> inhibe transmission synaptique -> LTD
50
La phase dépolarisée (dépolarisation membrane ++ dopamine) favorise la ___ alors que la phase hyperpolarisée (dopamine au niveau basal) favorise une __
LTP | LTD
51
Que pourrait influencer l'état de polarité du neurone (up state) ?
La plasticité synaptique
52
Quels sont les symptômes principaux moteurs de la maladie de Parkinson ? (5)
Tremblements au repos Bradykinésie ( Lenteur des mouvements et piétinement) Akinésie ( Difficulté à initier les mouvements) Hypertonie (Rigidité musculaire au niveau du tronc et des membres) Troubles du contrôle postural
53
Quels sont les symptômes principaux périphériques de la maladie de Parkinson ? (7)
Troubles végétatifs (hypersalivation, constipation, hypotension orthostatique) Dysfonctions psychiques et congnitives (dépression, démence en stade avancée) Troubles de l'olfaction et du sommeil
54
Quels sont les premiers symptômes de la maladie de Parkinson ? (3)
Constipation Trouble d'olfaction Trouble de sommeil paradoxal
55
Qu'est ce qu'on peut remarquer qu'on administre des ligands radioactifs des R de dopamine a un sjt normal vs sjt parkinsonier asymptomatic et sjt parkinsonier symptomatique ?
Diminution graduelle des concentrations de dopamine dans le | striatum (perte de 70 a 80% de terminaisons dopaminergiques)
56
Pourquoi les patients ne rendent pas compte de la maladie qu'après plusieurs années ?
Parce que au début, la perte des terminaisons dopaminergiques est compensé par d'autres régions du cerveau
57
A quelle région les neurones dopaminergiques dégénèrent ?
Substance noire compacte
58
C'est quoi la neuromélanine ? Elle se trouve ou ?
pigment noir formé suite à l'oxidation de la dopamine en présence de fer, s'accumule avec l'âge Substance noire compacte
59
Quel est le marquer neuropathologique de la maladie de Parkinson ?
Le corps de Lewy
60
Qu' est ce que c'est le corps de Lewy ?
Accumulation de protéines anormales dans les neurones dopaminergiques
61
Quelle est la protéine la plus abondante dans le corps de Lewy ?
alpha synuclein
62
Quelles fonctions peuvent être altérées à cause des corps de Lewi ? (3)
Transport axonal Transmission synaptique Production énergie
63
L'aggrégation pathologique des neurones peut être ________ de la maladie de Parkinson
la cause
64
Quelle est la proportion des patients qui sont porteurs de mutations de la maladie VS les patients qui présentent la forme sporadique
``` mutations = 10% Sporadique = 90% ```
65
Quelles sont les gènes qui peuvent être mutés dans la maladie de Parkinson ? (5)
``` SNCA (prot alha synuclein PRKN PINK1 DJ-1 LRRK2 ```
66
Quelles sont les différentes causes de la maladie de parkinson ? (3)
1. Vieillissement 2. Environnement (exposition pesticides) 3. Mutations de gènes de protéines qui se trouvent ds la mitochondrie
67
Quel est le point de convergence des différents délencheurs de la maladie ?
Dysfonction mitochondriale
68
Vrai ou faux | En situation normale, il y a une grande quantité de la protéine PINK1 sur la surface de la mitochondrie
Faux | Pas bcp de prot sur la surface
69
Quel est le rôle de la protéine PINK1 ?Qu
Recruter une machinerie pour éliminer les mitochondries défecteuses
70
Quelle est la machinerie recruté par PINK1 pour éliminer les mitochondries défecteuses ?
Accumulation de PIN1 sur la surface Recrute Parkin Ensemble recrutent un phagophore
71
Qu'est ce qui se passe quand les protéines PINK1 et Parkin sont mutés ?
L'élimination de mitochondries défectueuses pourrait être perturbée Accumulation de problèmes -> pas production d'énergie
72
Quelles sont les différents traitements pharmacologiques pour la maladie de Parkinson ? (3)
L-DPÄ précurseur de la synthèse de la dopamine Inhibiteurs de la monoamine oxidase B (bloque dégradation) Agonistes D2: diminution de l'activité de la voie indirecte
73
Vrai ou faux | Les traitements pharmacologiques ralentissent la progression de la maladie
Faux | Ils aident juste à diminuer les symptômes moteurs ?
74
A part les traitements pharmacologiques, comment nous pouvons traiter la maladie de Parkinson ?
Stimulation cérébrale profonde ?
75
La diminution du taux de dopamine dans le striatum arrête d'_______ la voie indirecte (son activité _____) et arrête ________ la voie directe (don activité ______). Ce qui mène à une _______ des mouvements volontaires
``` inhiber augmente activer diminue diminution ```
76
Quel est le rôle de la stimulation cérébrale profonde ?
Régulariser le taux de décharge (bouffées de PA anormales) en stimulant à basse intensité de façon continue
77
Quels sont les modèles animaux utilisés pour étudier la réorganisation de la transmission synaptique dans la maladie de Parkinson ? (3)
Singes traités au MPTP Souris traitées au MPTP Rats traités au 6-OHDA
78
Quel est l'action de la MPTP (MPP+) et la 6-OHDA ?
Inhiber la fonction mitochondriale
79
Comment agit le MPTP ?
Absorbé par cellules gliales qui le transforment en MPP+ Rentre par transporteurs de la dopamine (sélectivement recapturé par neurones dopaminergiques) empoisonnent les mitochondries Mener dégénérescence des neurones
80
Vrai ou faux | Le MPTP et le 6-OHDA peuvent être injectés dans le SNP pour se rendre au cerveau
Faux | Le 6-OHDA ne passe pas la barrière hématoencéphalique, doit être injecté directement dans le cerveau
81
Suite à la perte de dopamine, l'activité des neurones de sortie est _______ ce qui mène à un ________ de la transmission synaptique
augmentée | débalancement
82
Quel est l'impact de la maladie de parkinson sur la structure des neurones du striatum ?
Perte d'épines dendritiques
83
La ____ d'épines est plus grande dans les régions du striatum les plus _____ (partie ____ du striatum)
Perte dénervées dorsale
84
Quel est symptôme limite les effets de la dopa-thérapie ?
La dyskinésie
85
Quelle est la proportion de patients souffrant de LID (LDopa induced dyskinesia) ? après 5 ans et après 10 ans
Après 5 ans = 50% | Après 10 ans = 80%
86
Quelles hypothèses peut expliquer la dyskinésie ? (2)
Hyperstimuler la voie directe -> sensibiliser les récepteurs du striatum -> mvmts involontaires Libération anormale de dopamine par les terminaisons des neurones à 5 HT (libérer dopamine à des moments inappropriés)
87
Comment la plasticité synaptique est perturbée dans la dyskinésie induite par la L DOPA ?
changement de nombre et de distribution des récepteurs de glutamate à cause de la perte des épines et les processus qui contrôlent la fonction et la phosphorylation des récepteurs est altérée => Altérer les conséquences du glutamate
88
Dites dans toutes ces situations si on a une LTP /LTD ou perte ? I) Souris normales 1) pairrage pré-post (2 types de cells) 2)pairrage post-pré (2 types de cells ) II) Souris parkinsoniennes début de maladie 1) pairrage pré-post a) voie directe b) voie indirecte 2) pairrage post-pré a) voie directe b) voie indirecte Sans et avec L DOPA III) Souris parkinsoniennes avec dyskinésie 1) pairrage pré-post a) voie directe b) voie indirecte 2) pairrage post-pré a) voie directe b) voie indirecte sans et avec trait
I) 1) LTP 2) LTD ``` II) sans trait 1) a) perte LTP b) LTP 2) a) LTD b) perte LTD Avec L DOPA Récupération de la plasticité ``` ``` III) sans trait 1) a) LTP b) perte LTP 2) a) LTPPPP b) LTD trait ne fonctionne pas ```

NSC 2001 (12 decks)

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