Cours 3 Élément présynaptique et libération NT Flashcards
Quelles sont les différences entre synapses électriques et chimiques ? (3)
- Distance
- Délai synaptique
- Direction de la transmission
Quelle est la distance entre les membranes pré et post 1. Synapses électrique 2. Synapses chimiques
- 4nm
2. 20 a 40nm
Quel est le délai synaptique de 1. la synapse électrique 2.Synapse chimique
- Pratiquement abscent
2. Min 0.3ms, généralement entre 1 - 5ms
Vrai ou faux
la synapses électrique se produit seulement lorsque le courant présynaptique dépasse le seuil de PA.
Faux
La transmission synaptique électrique se produit même lorsque le courant dans la cellule présynaptique est inférieur au seuil de potentiel d’action
La transmission synaptique électrique a été démontrée pour la première fois à la synapse motrice géante chez _____
l’écrevisse
De quel canaux est composée les synapses électriques ?
Des connexons
De quoi est formée un connexon ?
6 connexines
Les connexines des différents tissus sont codées par une grande famille de gènes contenant plus de __membres
20
Quels sont les 4 facteurs qui peuvent réguler la probabilité d’ouverture des connexons des synapses électrique?
- Voltage
- Acidification du ph*
- Calcium
- Phosphorylation
*fermeture connexions pour que ça ne soit pas transmis à d’autres cell
La transmission électrique permet ________ ________ et __________ de cellules interconnectées
Activité rapide
Synchrone
Où est ce qu’on peut trouver des synapses électriques ? (4)
Neurone géant dans le tronc cérébral du poisson rouge reçoit des entrées sensorielles médiées par des synapses électriques
Diff neurones Gabaergiques -> décharge synchrone et génération des oscillations à haute fréquence
Cerveau en développement (Migration)
Cellules gliales (Ondes lents de calcium)
Quelles sont les avantages de l’utilisation des synapses chimiques ? (3)
- Amplification du signal (++ Vésicules qui ont +++ de NT activent +++ de R)
- La flexibilité (réponses diff du mm NT, Comme Ach excite a la jonction neuromuscu et inhibe au muscle cardiaque)
- plasticité synaptique (signal plus variable et modifiable) pour produire des comportements complexes (mémoire, apprentissage)
Quels sont les rôles des jonctions communicantes dans les astrocytes ?
Rôle physiologique et comportementale (synchronisation)
Rôle pathologique (excès de synchronisation -> épilepsie)
Quel est le modèle expérimental idéal pour la libération des NT ?
La synapses géant du calmar
La libération du neurotransmetteur est régulée par ______ __ ______ dans les terminaisons présynaptiques via les ____ ______ ________ ________
.
l’entrée de calcium
canaux calciques voltage-dépendants
Qu’est ce que c’est Le calyce de Held ? et a quoi ça sert ?
C’est une synapse particulièrement grande dans le système nerveux auditif central des mammifères.
C’est une synapse plus grande que les autres
Ou est ce que le calcium qui entre dans la terminaison nerveuse présynaptique lors de la transmission synaptique est concentrée ?
Dans la zone active
directement opposés aux récepteurs Ach
Quelle est l’approche expérimentale que nous avons utilisé avec Le calyce de Held ?
But : Relation entre la dynamique du calcium présynaptique et la
libération du transmetteur au calyce de Held.
Le calyce de Held est rempli avec 1) des ”caged-Ca2+» molécules qui libérent le calcium lié en
réponse à un éclair (flash) de lumière ultraviolette et avec 2) des molécules fluorescentes
sensibles au calcium qui permettent de mesurer la quantité de calcium qui est libéré.
Vrai ou faux
La concentration présynaptique de Ca2+ et la libération du NT est non linéaire.
Vrai, après un seuil, c une réponse exponentielle
Combien d’ions calcium sont nécessaires pour déclencher la libération du NT?
4 ou 5 ions se lient à un détecteur de Ca2+ (Gcamp dans l’expérience) pour déclencher la libération du NT.
Quelle est la technique de “Freeze-fracture” ?
Congeler rapidement les membranes afin d’exposer la zone intramembranire
Quel est l’effet de l’endocytose / exocytose sur la capacitane ? (augmente ou diminue)
Endocytose - membrane plus petite - diminution de l’accumulation des décharges - Diminution de la capacitance.
Exocytose - membrane plus grande - augmentation de l’accumulation des décharges - Augmentation de la capacitance.
Quelles sont les cellules qui nous ont permis d’étudier les changements de capacitance lors de l’Exocytose et endocytose ?
Mast cells : Cellules sécrétoires du système immunitaire
Quelles sont les différentes méthodes de récupération des vésicules après l’exocytose ? (3)
- Kiss ans Run (très rapide)
- Ultrafast Endocytosis (Situations particulières, neurones très actives, crises éplieptiques)
- Clathrin-mediated Endocytosis (récupération lente)
Quelles sont les différentes étapes du cycles des vésicules synaptiques ? (9) et les acteurs associés)
- Chargement du transmetteur (Transporteurs de transmetteur, Pompe à protons)
- Stock de réserve (Synapsines, Actine)
- Mobilisation (CaMKII, phosphoryle Synapsines)
- Arrimage (Protéine de liaison de la GTP, SNARE)
- Amorçage (SNARE, snap, m unc 18)
- Fusion (Synaptotagmine, SNARE, Complexine)
- Couverture (Clathrine, synaptotagmine,)
- Bourgeonnement (Dynamine, Actine)
- Démantèlement (Clathrine)
La régulation de la vésicule synaptique dépend de quoi ? (2)
- dépend du neurone
2. Dépend du mode de transmission
Quel est la fonction de la synapsine ?
Maintenir les vésicules immobilisées dans le stock de réserve
(Accroche vésicules aux filaments d’actine)
Quel est l’effet de la phosphorylation de la synapsine ?
Dissociation des vésicules -> Mobilisation des vésicules de réserve
Étape de régulation critique
Quel est le rôle du complexe SNARE ?
- Arrimage de la vésicule
- Formation de complexes SNARE pour rapprocher les membranes
- Entrée Ca qui se lie à synaptotagmine
- Fusion des membranes par la synaptotagmine liée au Ca
Quelles sont les protéines du complexe SNARE qui sont les plus importants et leur localisation ? (3)
Syntaxine et SNAP-25 = membrane plasmique
Synaptobrévine = membrane des vésicules
Munc18 = protéine cytoplasmique
Quel est le détecteur du calcium lors de la relâche de la vésicule et il se trouve ou ?
Synaptotagmine, dans la membrane des vésicules.
Quel est l’impact d’une mutation de la synaptotagmine ?
Pas de relâche rapide et synchronisée du transmetteur (pas de réponse à stimulation)
Pas de survie
Les synapses ___________ peuvent _______ ou ________ la libération du transmetteur en modifiant le ___________
axo-axoniques
inhiber
faciliter
courant calcique
Quel est le modèle que nous avons utilisé pour le mécanisme de facilitation de la libération du transmetteur ?
Aplysia Californica
Comment pouvons nous répondre à la qst ‘ Est ce que PA présynaptique est essentielle pour transmission synaptique ?’
Dépolariser neurone préS, enregistrer potentiel pré et postS
Bloquer progressivement neurone PostS avec TTX
-> Plus on bloquer les canaux sodiques, plus la réponse postS diminue
Après une dépolarisation minimale au niveau préS, on remarque une ____ augmentation du potentiel postS excitateur en réponse à de ______ augmentations de l’amplitude du potentiel préS
faible
forte
Forte
Faibles
La libération du NT ___________ par des changements dans le potentiel de membrane présynaptique
La libération du NT ____________ par l’ouverture des canaux présynaptiques Na+ ou K+ voltage-dépendants.
est déclenchée
n’est pas déclenchée
est déclenchée
n’est pas déclenchée
Quel est le modèle utilisé pour l’étude de la localisation des canaux calciques au niveau des terminaisons préS
Synapses neuro-musculaire de la grenouille
Les sous unités alpha-1 des canaux calciques sont similaires ou différentes aux ss unités alpha des canaux Na+ voltage dépendants?
Similaires
Quels sont les deux modèles qui nous ont permis d’étudier les changements de capacitance en fct de l’exocytose et endocytose ?
Cellules sécrétoires du système immunitaire
Terminaison présynaptique géante du neurone bipolaire de la rétine
Le NT peut être libéré à travers des pores de _____ _________. Ceci a été découvert grâce à des méthodes ___________
fusion temporaires
électrochimiques
Reversible opening pf a fusion pore
Qu’est ce qui peut produire des changements persistants de la libération du NT ?
Génération répétitive de PA au niveau préS
-> Potentialisation, Dépression
Quelles sont les étapes d’un mécanisme de facilitation de la libération du transmetteur ? (6)
- Liaison sérotonine aux RCPG
- Production AMPc
- Liaison AMPc aux sous unités régulatrices de la PKA
- Ss unités catalytiques de la PKA phosphorylent +++ protéines (canaux K+)
- DIminution probabilité d’ouverture des canaus K+ -> augmentation durée du PA préS et +++ canaux calciques ouverts.
- Augmentation qtt NT libéré
A quoi peut être dues des problèmes de la transmission au niveau présynaptique ?
- Toxines
2. Malaides d’origine synaptiques
Quelle est l’action des toxines sur la libération des NT?
Clivage des protéines SNARE
Les toxines qui perturbent la libération des NT sont produites par qui ?
Bactéries du genre Clostridium
Les toxines tétaniques clivent la ________
Les toxines botulique clivent _____ et ________
Synaptobrévine
Syntaxine
SNAP-25
Les canaux caciques, les médiateurs essentiels de la libération du NT sont au centre d’un ______ ______ qui modulent leur ________
réseau moléculaire
modulent leur activité
Quelles maladies sont associés à des mutations génétiques des canaux calciques (++ sous unité alhpa 1 , +++ Cav2.1 P/Q) ? (3)
- Migraine FHM; Familial hemiplegic migraine
- Ataxia épisodique EA2; problème de mvmt
- Épilepsie abscence (coma, 10aines crises épileptiques/jour)
- Ataxia spinocerrebellar (SCA6)
Mutations________ ds le gène codant pour la ss unité ______ du canal __________ causant les _____ maladies chez l’homme.
indice: diff, mêmes
Différentes
alpha 1
Cav2.1
Mêmes
