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NSC 2001 > Cours 3 Élément présynaptique et libération NT > Flashcards

Cours 3 Élément présynaptique et libération NT Flashcards

1
Q

Quelles sont les différences entre synapses électriques et chimiques ? (3)

A
  1. Distance
  2. Délai synaptique
  3. Direction de la transmission
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Q

Quelle est la distance entre les membranes pré et post 1. Synapses électrique 2. Synapses chimiques

A
  1. 4nm

2. 20 a 40nm

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3
Q

Quel est le délai synaptique de 1. la synapse électrique 2.Synapse chimique

A
  1. Pratiquement abscent

2. Min 0.3ms, généralement entre 1 - 5ms

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4
Q

Vrai ou faux

la synapses électrique se produit seulement lorsque le courant présynaptique dépasse le seuil de PA.

A

Faux
La transmission synaptique électrique se produit même lorsque le courant dans la cellule présynaptique est inférieur au seuil de potentiel d’action

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5
Q

La transmission synaptique électrique a été démontrée pour la première fois à la synapse motrice géante chez _____

A

l’écrevisse

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6
Q

De quel canaux est composée les synapses électriques ?

A

Des connexons

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7
Q

De quoi est formée un connexon ?

A

6 connexines

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8
Q

Les connexines des différents tissus sont codées par une grande famille de gènes contenant plus de __membres

A

20

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9
Q

Quels sont les 4 facteurs qui peuvent réguler la probabilité d’ouverture des connexons des synapses électrique?

A
  1. Voltage
  2. Acidification du ph*
  3. Calcium
  4. Phosphorylation

*fermeture connexions pour que ça ne soit pas transmis à d’autres cell

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10
Q

La transmission électrique permet ________ ________ et __________ de cellules interconnectées

A

Activité rapide

Synchrone

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11
Q

Où est ce qu’on peut trouver des synapses électriques ? (4)

A

Neurone géant dans le tronc cérébral du poisson rouge reçoit des entrées sensorielles médiées par des synapses électriques

Diff neurones Gabaergiques -> décharge synchrone et génération des oscillations à haute fréquence

Cerveau en développement (Migration)

Cellules gliales (Ondes lents de calcium)

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12
Q

Quelles sont les avantages de l’utilisation des synapses chimiques ? (3)

A
  1. Amplification du signal (++ Vésicules qui ont +++ de NT activent +++ de R)
  2. La flexibilité (réponses diff du mm NT, Comme Ach excite a la jonction neuromuscu et inhibe au muscle cardiaque)
  3. plasticité synaptique (signal plus variable et modifiable) pour produire des comportements complexes (mémoire, apprentissage)
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13
Q

Quels sont les rôles des jonctions communicantes dans les astrocytes ?

A

Rôle physiologique et comportementale (synchronisation)

Rôle pathologique (excès de synchronisation -> épilepsie)

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14
Q

Quel est le modèle expérimental idéal pour la libération des NT ?

A

La synapses géant du calmar

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15
Q

La libération du neurotransmetteur est régulée par ______ __ ______ dans les terminaisons présynaptiques via les ____ ______ ________ ________
.

A

l’entrée de calcium

canaux calciques voltage-dépendants

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16
Q

Qu’est ce que c’est Le calyce de Held ? et a quoi ça sert ?

A

C’est une synapse particulièrement grande dans le système nerveux auditif central des mammifères.
C’est une synapse plus grande que les autres

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17
Q

Ou est ce que le calcium qui entre dans la terminaison nerveuse présynaptique lors de la transmission synaptique est concentrée ?

A

Dans la zone active

directement opposés aux récepteurs Ach

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18
Q

Quelle est l’approche expérimentale que nous avons utilisé avec Le calyce de Held ?

But : Relation entre la dynamique du calcium présynaptique et la
libération du transmetteur au calyce de Held.

A

Le calyce de Held est rempli avec 1) des ”caged-Ca2+» molécules qui libérent le calcium lié en
réponse à un éclair (flash) de lumière ultraviolette et avec 2) des molécules fluorescentes
sensibles au calcium qui permettent de mesurer la quantité de calcium qui est libéré.

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19
Q

Vrai ou faux

La concentration présynaptique de Ca2+ et la libération du NT est non linéaire.

A

Vrai, après un seuil, c une réponse exponentielle

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20
Q

Combien d’ions calcium sont nécessaires pour déclencher la libération du NT?

A

4 ou 5 ions se lient à un détecteur de Ca2+ (Gcamp dans l’expérience) pour déclencher la libération du NT.

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21
Q

Quelle est la technique de “Freeze-fracture” ?

A

Congeler rapidement les membranes afin d’exposer la zone intramembranire

22
Q

Quel est l’effet de l’endocytose / exocytose sur la capacitane ? (augmente ou diminue)

A

Endocytose - membrane plus petite - diminution de l’accumulation des décharges - Diminution de la capacitance.

Exocytose - membrane plus grande - augmentation de l’accumulation des décharges - Augmentation de la capacitance.

23
Q

Quelles sont les cellules qui nous ont permis d’étudier les changements de capacitance lors de l’Exocytose et endocytose ?

A

Mast cells : Cellules sécrétoires du système immunitaire

24
Q

Quelles sont les différentes méthodes de récupération des vésicules après l’exocytose ? (3)

A
  1. Kiss ans Run (très rapide)
  2. Ultrafast Endocytosis (Situations particulières, neurones très actives, crises éplieptiques)
  3. Clathrin-mediated Endocytosis (récupération lente)
25
Q

Quelles sont les différentes étapes du cycles des vésicules synaptiques ? (9) et les acteurs associés)

A
  1. Chargement du transmetteur (Transporteurs de transmetteur, Pompe à protons)
  2. Stock de réserve (Synapsines, Actine)
  3. Mobilisation (CaMKII, phosphoryle Synapsines)
  4. Arrimage (Protéine de liaison de la GTP, SNARE)
  5. Amorçage (SNARE, snap, m unc 18)
  6. Fusion (Synaptotagmine, SNARE, Complexine)
  7. Couverture (Clathrine, synaptotagmine,)
  8. Bourgeonnement (Dynamine, Actine)
  9. Démantèlement (Clathrine)
26
Q

La régulation de la vésicule synaptique dépend de quoi ? (2)

A
  1. dépend du neurone

2. Dépend du mode de transmission

27
Q

Quel est la fonction de la synapsine ?

A

Maintenir les vésicules immobilisées dans le stock de réserve
(Accroche vésicules aux filaments d’actine)

28
Q

Quel est l’effet de la phosphorylation de la synapsine ?

A

Dissociation des vésicules -> Mobilisation des vésicules de réserve

Étape de régulation critique

29
Q

Quel est le rôle du complexe SNARE ?

A
  1. Arrimage de la vésicule
  2. Formation de complexes SNARE pour rapprocher les membranes
  3. Entrée Ca qui se lie à synaptotagmine
  4. Fusion des membranes par la synaptotagmine liée au Ca
30
Q

Quelles sont les protéines du complexe SNARE qui sont les plus importants et leur localisation ? (3)

A

Syntaxine et SNAP-25 = membrane plasmique
Synaptobrévine = membrane des vésicules
Munc18 = protéine cytoplasmique

31
Q

Quel est le détecteur du calcium lors de la relâche de la vésicule et il se trouve ou ?

A

Synaptotagmine, dans la membrane des vésicules.

32
Q

Quel est l’impact d’une mutation de la synaptotagmine ?

A

Pas de relâche rapide et synchronisée du transmetteur (pas de réponse à stimulation)

Pas de survie

33
Q

Les synapses ___________ peuvent _______ ou ________ la libération du transmetteur en modifiant le ___________

A

axo-axoniques
inhiber
faciliter
courant calcique

34
Q

Quel est le modèle que nous avons utilisé pour le mécanisme de facilitation de la libération du transmetteur ?

A

Aplysia Californica

35
Q

Comment pouvons nous répondre à la qst ‘ Est ce que PA présynaptique est essentielle pour transmission synaptique ?’

A

Dépolariser neurone préS, enregistrer potentiel pré et postS
Bloquer progressivement neurone PostS avec TTX

-> Plus on bloquer les canaux sodiques, plus la réponse postS diminue

36
Q

Après une dépolarisation minimale au niveau préS, on remarque une ____ augmentation du potentiel postS excitateur en réponse à de ______ augmentations de l’amplitude du potentiel préS

faible
forte

A

Forte

Faibles

37
Q

La libération du NT ___________ par des changements dans le potentiel de membrane présynaptique

La libération du NT ____________ par l’ouverture des canaux présynaptiques Na+ ou K+ voltage-dépendants.

est déclenchée
n’est pas déclenchée

A

est déclenchée

n’est pas déclenchée

38
Q

Quel est le modèle utilisé pour l’étude de la localisation des canaux calciques au niveau des terminaisons préS

A

Synapses neuro-musculaire de la grenouille

39
Q

Les sous unités alpha-1 des canaux calciques sont similaires ou différentes aux ss unités alpha des canaux Na+ voltage dépendants?

A

Similaires

40
Q

Quels sont les deux modèles qui nous ont permis d’étudier les changements de capacitance en fct de l’exocytose et endocytose ?

A

Cellules sécrétoires du système immunitaire

Terminaison présynaptique géante du neurone bipolaire de la rétine

41
Q

Le NT peut être libéré à travers des pores de _____ _________. Ceci a été découvert grâce à des méthodes ___________

A

fusion temporaires
électrochimiques

Reversible opening pf a fusion pore

42
Q

Qu’est ce qui peut produire des changements persistants de la libération du NT ?

A

Génération répétitive de PA au niveau préS

-> Potentialisation, Dépression

43
Q

Quelles sont les étapes d’un mécanisme de facilitation de la libération du transmetteur ? (6)

A
  1. Liaison sérotonine aux RCPG
  2. Production AMPc
  3. Liaison AMPc aux sous unités régulatrices de la PKA
  4. Ss unités catalytiques de la PKA phosphorylent +++ protéines (canaux K+)
  5. DIminution probabilité d’ouverture des canaus K+ -> augmentation durée du PA préS et +++ canaux calciques ouverts.
  6. Augmentation qtt NT libéré
44
Q

A quoi peut être dues des problèmes de la transmission au niveau présynaptique ?

A
  1. Toxines

2. Malaides d’origine synaptiques

45
Q

Quelle est l’action des toxines sur la libération des NT?

A

Clivage des protéines SNARE

46
Q

Les toxines qui perturbent la libération des NT sont produites par qui ?

A

Bactéries du genre Clostridium

47
Q

Les toxines tétaniques clivent la ________

Les toxines botulique clivent _____ et ________

A

Synaptobrévine

Syntaxine
SNAP-25

48
Q

Les canaux caciques, les médiateurs essentiels de la libération du NT sont au centre d’un ______ ______ qui modulent leur ________

A

réseau moléculaire

modulent leur activité

49
Q

Quelles maladies sont associés à des mutations génétiques des canaux calciques (++ sous unité alhpa 1 , +++ Cav2.1 P/Q) ? (3)

A
  1. Migraine FHM; Familial hemiplegic migraine
  2. Ataxia épisodique EA2; problème de mvmt
  3. Épilepsie abscence (coma, 10aines crises épileptiques/jour)
  4. Ataxia spinocerrebellar (SCA6)
50
Q

Mutations________ ds le gène codant pour la ss unité ______ du canal __________ causant les _____ maladies chez l’homme.

indice: diff, mêmes

A

Différentes
alpha 1
Cav2.1
Mêmes

NSC 2001 (12 decks)

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