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NSC 2001 > Thème 1 Mémoire, hippocampe et cervelet > Flashcards

Thème 1 Mémoire, hippocampe et cervelet Flashcards

1
Q

Quels est le processus de l’apprentissage et mémoire ? (8)

A

Stimulus sensoriel -> Organes sensoriels -> Perception -> Mémoire sensorielle -> attention -> Mémoire à court terme -> Répétition -> Mémoire à long terme

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Q

Apprentissage : Acquisition d’une _____ information
Mémoire : Acquisition de ________ connaissances que l’on peut ______ à travers le ______
Oubli: _____ par lequel les informations enregistrées se ______ avec le _____

A

nouvelle
nouvelles
retrouver
temps

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Q

Qu’est ce qui permet le passage de l’information de la mémoire sensorielle à la mémoire à court terme, et de la mémoire à court terme à la mémoire à long terme ?

A

Attention

Répétition

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4
Q

Quelles sont les différentes formes de mémoire ?

A

I. Mémoire à court terme
II. Mémoire à long terme
1) Mémoire explicite
a) Mémoire sémantique : connaissances
b) Mémoire épisodique : Évènements durant une période
2) Mémoire implicite
a) Mémoire émotionnelle : Développement d’une phobie
b) Mémoire procédurale : au niveau moteur Entrainement, répétition

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5
Q

Vrai ou faux

Certains types de mémoires peuvent être combinés en même temps

A

Vrai

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6
Q

Quels modèles ont permis d’étudier la basse cellulaire de la mémoire ainsi que le type de mémoire étudié ?

A
  1. Aplysie : Mémoire implicite procédurale ; Acquisition et l’utilisation des compétences motrices
  2. Hippocampe : Mémoire implicite déclarative ; Souvenir des expériences et informations acquises
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7
Q

Quelle est l’impact d’un ajout de choc électrique sur la queue avec la stim du siphon ?

A

Amplification de la réponse de contraction de la branchie = Sensibilisation

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8
Q

Qu’est ce qui est responsable de la différence entre la sensibilisation à court terme et la sensibilisation à long terme ?

A

La durée de la sensibilisation est en fonction des nombre de chocs reçus

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9
Q

La réponse de contraction de la branchie et l’apprentissage dépendent de _________

A

l’entrainement

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10
Q

Quel est le type de neurones activés par un choc électrique à la queue ?

A

Neurone sensoriel qui activent des interneurones modulateurs sérotoninergiques

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11
Q

Les neurones sérotoninergiques activés par le choc électrique font des synapses avec quels neurones ?

A

Neurones sensoriels activés par la stimulation su siphon

Motoneurones activés par les neurones sensoriels

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12
Q

Le phénomène de sensibilisation est due à ______ ___ ______ synaptique au niveau des synapses entre les neurones _______ et ______ induite par l’action des neurones _________ sur les neurones _______

A 
l'augmentation de l'Efficacité 
sensoriels 
moteurs 
sérotoninergiques 
sensoriels
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13
Q

Quel est le mécanisme qui permet l’augmentation de la transmission synaptique pour une augmentation de contraction de la branchie au niveau PRÉSYNAPTIQUE?

A
  1. Dépolarisation du neurone sensoriel et entrée du calcium (stim du siphon)
  2. 5HT libéré en réponse à un choc sur la queue provoque l’activation de l’adénylate cyclase via une prot G dans la terminaison axonale du neurone sensoriel
  3. AMPc est produit et active une protéine kinase A. La PKA phosphoryle un canal K+ qui se ferme et a une activité réduite
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14
Q

Quel est l’impact de la phosphorylation des canaux potassiques ? (3)

A

Un allongement de la durée du PA et donc un influx calcique et une exocytose amplifiée

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15
Q

Quel est le mécanisme qui permet l’augmentation de la transmission synaptique pour une augmentation de contraction de la branchie au niveau POSTSYNAPTIQUE?

A

Activation de la voie PLC-IP3-augmentation Ca2+-PKC
-> Activation génomique : synthèse des nouveaux récepteurs AMPA - LTP -> Neurone moteur plus excitable -> contraction plus forte

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16
Q

Qu’est ce qui a permis de démontrer l’implication de l’AMPc dans la sensibilisation ?

A

Ajout d’un analog de AMPc au niveau présynaptique augmente EPSP au niveau du motoneurone
dépolarisation plus lente
plasticité synaptique

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17
Q

Qu’est ce qui a permis de démontrer l’implication de la PKA dans la sensibilisation ?

A 
Ajout forskolin (active AC qui active PKA) en préS augmente EPSP des motoneurones 
Réponse plus prolongée des motoneurones 
Allongement du PA du neurone sensoriel à cause de diminution d'activité des canaux potassiques
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18
Q

Qu’est ce qui a permis de démontrer l’implication de l’ajout des récepteurs AMPA dans la sensibilisation ?

A 
Ajout de sérotonine -> Réponse AMPA plus forte, active plasticité synaptique 
Ajout DNQX (bloqueur spécifique des R AMPA) -> Perte de réponse à long terme

-> R AMPA est important pour potentialisation aidé par sérotonine

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19
Q

Quels sont les changements à long terme dans la sensibilisation chez l’Aplysie ?

A

Changements dans la structure -> Augmentation du nombre de connexions ( de 1300 à 2800 terminaisons)

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20
Q

Quel est l’impact d’une lésion de l’hippocampe ?

A

Perturbation de la mémoire et la mémorisation

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21
Q

Quelle est l’anatomie de l’hippocampe ? (circuit neuronal)

A 
FIbres perforantes 
Cortex enthorhinal 
Gyrus dentelé (cellules granuleuses) CA4
Fibres moussues 
Cellules pyramidales de CA3
Collatérales de Schaffer 
Cellules pyramidales CA1
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22
Q

Si on stimule les collatérales de Schaffer, quelles cellules on enregistre ?

A

Cellules pyramidales de CA1

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23
Q

Si on stimule les fibres moussues , quelles cellules on enregistre ?

A

les cellules pyramidales de CA3

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24
Q

Quelles sont les voies de la mémoire ?

  1. Suite à la première expérience
  2. Après une répétition
A
  1. Activation du circuit (Neocortex -> Cortex entorhinal -> gyrus dentelé -> CA3 -> CA1 -> Subiculum -> Cortex entorhinal -> Neocortex)
  2. Consolidation du circuit, augmentation de l’efficacité des synapses, plasticité synaptique
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25
Q

Qu’est ce qui provoque une réponse émotionelle ?

A

Connexions de l’hippocampe avec l’amygdale

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26
Q

Quelle est la peur conditionnée ?

A

Quand un stimulus neutre est associé de façon durable à un stimulus aversif

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27
Q

Quelle est le circuit nerveux du conditionnement de peur ?

A

Stim de choc -> le circuit cortex et thalamus

-> Amygdale ; * Noyau latéral -> *Noyau centrale -> Hypothalamus = réponse émotionnelle

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28
Q

Quelle est la condition qui permet le décelenchement de la réponse du conditionnement de la peur ?

A

Une forte dépolarisation doit être présente pour activer le noyau centrale de l’amygdale

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29
Q

Acrivation ________ des deux stimulus cause une modification de _______ synaptique et ______ l’activation des neurones de l_________

A

simultanée
efficacité
renforce
amygdale

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30
Q

Quelle circuit active le CONTEXTUEL conditionnement de la peur ?

A

Circuit hippocampe-amygdale

Expression d’une peur conditionnée au contexte s’appuie sur un souvenir ancien

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31
Q

Quelle est le circuit hippocampe-amygdale ?

A 
Contexte 
Hippocampe CA1
Subiculum 
Amygdale 
Peur
32
Q

Quelles sont les méthodes comportementales pour étudier la mémoire ? (2)

A

Piscine de Moriis (Tâche d’apprentissage spatial)

Conditionnement de peur (Tâche d’apprentissage)

33
Q

Quelles sont les paramètres à observer pour la méthode de la piscine de Morris ? (3)

A

Durée d’échappement (tps pour trouver la plateforme)
Longueur du trajet (distance avant de trouver la plateforme)
Test de mémoire (si cherche plus dans quadrant T après de retirer la plateforme)

34
Q

Quel est l’indicateur d’apprentissage pour le conditionnement de peur ?

A

La durée de la réponse d’immobilisation (freezing) = peur

35
Q

Quelles sont les méthodes comportementales pour étudier la mémoire associé à fonction de l’hippocampe ? (3)

A

Tâche du labyrinthe en Y
Tâche du labyrinthe à bras radial
Tâche de reconnaissance d’objet

36
Q

Quelle exemple d’expérience a permis l’implication de l’hippocampe à des comportements de mémoire ?
test?
Sjts?
Conclusion?

A

Piscine de Morris avec des indices pour trouver la plateforme
Sjt ayant une lésion de l’hippocampe n’arrive pas à apprendre et mémoriser même après plusieus entrainements

37
Q

L’antagoniste du R _____ (___) empêche l’induction de la LTP dans la région __________

A

NMDA
APV
CA1 de l’hippocampe

38
Q

Quelle est le concept d’une chirurgie stéréotaxique ?

A

Utiliser un système de coordonnée pour la mise en place d’une canule dans l’hippocampe pour bloquer les récepteurs NMDA avec APV

39
Q

Quelles sont les approches qui ont permis de démontrer l’implication du R NMDA dans la formation de la mémoire ? (4)

A

I. Réponse comportementale
a) approche pharmacologique (antagoniste NMDA)
b) approche génétique ( Conditional knockout de GluN1 de CA1)
II. Enregistrement électrophysiologique

40
Q

L’APV _____ la LTP dans l’ hippocampe et __________ la capacité des rats à apprendre la _________ de la plate-forme cachée.

A

bloque
réduit dramatiquement
localisation

41
Q

Comment nous pouvons sélectionner tous les R NMDA d’une région précise pour voir l’impact de cette délétion ?

A

délétion sous unité GluN1 (qui est présente dans tous les R NMDA) sélectivement dans les cellules pyramidales de la région CA1 (CA1KO)

42
Q 
Lors de l'enregistrements électrophysiologique, quels sjts n'expriment pas une réponse LTP  ?
LTP dans la région CA1 
1. Control
2. CA1KO
LTP dans la région Gyrus dentelé 
3. Control 
4. CA1KO
A
  1. CA1KO

controles et CA1KO dans le gyrus dentelé expriment une réponse LTP

43
Q

____ un antagoniste _______ des récepteurs ____, bloque ________ _________ de la LTP

A

CNQX
compétitif
AMPA
l’induction et l’expression

44
Q

Quelle méthode a permis de démontrer l’insertion de nv R AMPA GluA1 dans les épines lors de l’apprentissage ?

A

approche génétique
Système viral - expression R AMPA GluA1 fluorescents dans l’amygdale
fluorescence après un conditionnement à la peur

45
Q

Quelle méthode a permis d’empêcher le trafficking des R AMPA ?

A

Dominance négatif de block; C term tagué avec GFP (R qui peut être activé par phosphorylation mais pas incorporé à la membrane)
PKA phosphoryle ces faux R qui sont plus présents que les R endogènes

46
Q

Quel est l’impact d’empêcher le trafficking des R AMPA sur le conditionnement de la peur ?

A

Pas de réponse de freezing

-> Altère le conditionnement à la peur

47
Q

Quel est la différence entre le mutant de la sous unité GluR1 VS sous unité GluR3 sur le pourcentage de freezing (test conditionnement de la peur) ?

A

GluR1 -> Pas de freezing, pas d’apprentissage
GluR3 -> Freezing comme wild type

=> GluR3 n’rst pas nécessaire pour LTP

48
Q

Quel est l’impact d’une délétion de calmodulin dependent protein kinases II ?

  1. Test plateforme visible
  2. Test plateforme cachée
A
  1. Pas de diff avec WT (test ne dépend pas de la mémoire)

2. A du mal a trouver la plateforme avec l’entrainement (test dépend de la mémoire et de l’orientation spatiale)

49
Q

Qu’est ce qui permet d’assurer des changements synaptiques durant LTP (a part les nv R)

A

Génération de nouvelles molécules grâce à CREB qui cible un éventail de gènes

50
Q

3 exemples de gènes ciblès par CREB pour maintenir LTP ?

A

BDNF
Arc
C/EBP beta

51
Q

Quelle méthode a permis de démontrer l’importane de CREB durant la consolidation de la mémoire ?

A

Approche génétique antisense

Empêcher traduction production avec un ARN antisense de CREB qui s’hybride avec ARN

52
Q

Quel est l’jmpact d’un CREB antisense sur la durée d’échappement (water maze) ?

A

très haute
Perdre capacité de mémoriser la localisation de l plateforme cachée
Trouble de mémoire à long terme (pas de problème d’induction LTP)

53
Q

Quelles sont les lésions de la maladie d’Alzheimer ? (2)

A

Plaques senile insolubles

Dégénérescence neurofibrillaire

54
Q

Quelles sont les caractéristiques des plaques senile ? (2)

A

Sphérique

Consituté de peptide beta amyloide AB42

55
Q

Quelles sont les caractéristiques des plaques senile ? (2)
forme
composition

A

Sphérique

Consituté de peptide beta amyloide AB42

56
Q

Quelles sont les caractéristiques de la dégénérescence neurofibirillaire ? (2)
forme
composition

A

Formes de neurofilaments anormaux organises en paire d’helices
Protéines tau anormalement phosphorylée

57
Q

Comment se propagent les plaques séniles ?

A

cortex -> hippocampe -> ensemble du cerveau

58
Q

Comment se propage la dégénérescence neurofibrillaire ?

A

hippocampe -> ensemble du cerveau

59
Q

Quelles sont les deux voies de l’APP ?

dépendent de quoi ?

A

Voie non amyloidogenique
Voie amyloidogenique

quelle sécrétase a coupé a ou b

60
Q

Vrai ou faux

La sécrètase alpha gémère la voie amyloidogeniqhe

A

faux

61
Q

Quels peptides peut générer la sécrètase gamma ? comment ?

A

ab40 et ab42 dépendemment ou elle coupe (diffèrentes longeurs)

62
Q

Dans la maladie d’Alzheimer, il existe un ________: la protéine__________ n’est plus bien régulée et elle se retrouve en trop grande quantité et s’aggrègent entre elles sous forme de _____________ qui forment la ____________

A

déséquilibre
bêta amyloïde
complexes insolubles
plaque sénile.

63
Q

Quelle gène affecte fonction secretase gamma ? quelle est l’impact d’une mutation de ce gène ?

A

gène Presenilin site catalytique sous unité gamma sécrétase

Promouvoir coupure ab42 > ab40 dans AD

64
Q

Qu’est ce qui se passe à la protéine tau dans la maladie d’Alzeihmer ?
Quelles sont les conséquences ?

A

devient anormale, défectueuse, se détache des MT et s’aggrège dans le neurone = formation des filaments
Dissociation du cytosquelette du neurone -> dégénérescence

65
Q

Comment on apelle l’accumulation des filaments formés oar l’aggrégation de l aprotéine tau ?

A

Dégénérescence neurofibrillaire

66
Q

Quel est l’impact d’une infusion de ab42 sur une coupe d’hippocampe ?

A

bloque la formation de LTP dans l’hipocampe

67
Q

Pour tester l’effet d’une mutaion de la prot APP sur la mémoire, des animaux à différents âges ont été utilisées, pour quelle raison ?

A

Parce que la maladie d’Alzehimer est progressive

68
Q

Existe-t-il une diff entre les animaux (ayant une mutation de la prot APP) de diff âges lors du test plateforme visible ?

A

Non
Pareils au WT
Peut importe l’âge, la souris arrive à trouver la plateforme visuellement

69
Q

Existe-t-il une diff entre les animaux (ayant une mutation de la prot APP) de diff âges lors du test plateforme cachée?

A

Oui
Ils passent plus de temps à trouver la plateforme avec l’âge à cause de l’accumulation progressive de la prot defectueuse amyloid beta

70
Q

Quel est l’effet de la maladie d’Alzehimer sur la plasticité structurale ?

A

Perte des épines dendritiques

PAs de maintien de LTP, pas de réponse de mémoire

71
Q

L’ALzehimer favorise la formation de LTD ou LTP ?

A

LTD

72
Q

Quels sont les mécanismes qui favrisent la formation de LTD dans la maladie d’Alzehimer ? (3)

A

Activation des calcineurines
Inhibition du traffic des R AMPA
role de beta amyloid et prot tau

73
Q

Quels gènes impliqués aux synapses sont mutés chez les autistes et personnes souffrant de déficience intellectuelle ? (2) leur rôle ?

A

SynGAP
Shank

Protéines d’échafaudage qui maintiennet R à la membrane -> affectent qtt R a la memb et transmission synaptique

74
Q

Quel comportement est observé chez une souris mutante Shank 2 dans un test T (similaire a Y) ?

A

Va plusieurs fois dans la même direction (répétitions dans le mm bras) -> autisme

75
Q

Qu’est ce qu’on observe en electrophysiologie l’impact de mutation shank 2 ?

A

Réduction de la capacité à maintenir LTP

76
Q

La plasticité des épines dendritique est _____ lors d’une diminution de SHANK
Lors de l’expression d’un gène humain avec un ARN rescue, la plasticité dendritique est _______

A

réduite

récupérée

NSC 2001 (12 decks)

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