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NSC 2001 > Cours 7 Plasiticité synaptique > Flashcards

Cours 7 Plasiticité synaptique Flashcards

1
Q

Quels sont les deux différents types d’enregistrement électrohysiologique (Patch Clamp)? qu’est ce qu’ils mesurent ?

A
  1. Current clamp enregistre le potentiel de la membrane EPSP (potentiel postsynaptique excitateur)
  2. Voltage clamp enregistre le courant postsynaptique excitateur EPSC
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Q

Quels sont les types de plasticité ?

A

Plasticité à long terme (milli-secondes - secondes/min)

Plasticité à long terme (minutes - jours)

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3
Q

Pour la plasticité à court terme quels sont les 2 types de plasticité dans un délai de millisecondes et dans un délai de secondes ?

A
  1. Millisecondes
    Facilitation
    Paired pulse depression (PPD)
  2. Secondes
    Post-tetanic potentiation
    Post tetanic depression
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4
Q

Comment induire une facilitation ?

A

Deux stimulus très proches (timing entre 2 PA très important)

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5
Q

Pour avoir une potentialisation, nous avons besoin d’un délai d’au moins ____
Plus on espace la 2ème stimulation, plus on ______ la potentialisation

A

200ms

diminue

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6
Q

A un délai entre 2 stims de 20ms, nous avons une _______

A

Dépression

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7
Q

+ On _____ le délai entre 2 stims, plus on ______ la dépression

A

diminue

augmente

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8
Q

Pour les post tetanus potentiation, la potentialisation dépend de la ________ des stims

A

fréquence

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9
Q

Quelles sont les diff mécanismes de la facilitation ?

A
  1. Une partie du Ca2+ n’arrive pas à être extrudé avant l’arrivé des PAs suivants (Ca2+ résiduel)
  2. Le Ca2+ produit par les premiers PAs est tamponné par des protéines du cytoplasme
  3. un élargissement des PAs se produit pendant une activité à haute fréquence ce qui détermine un augmentation de Ca2+ dans la terminaison synaptique
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10
Q

Quelles sont les strctures qui régulent la qtt de Ca2+ qui est entré par VDCC?

A

Ca2+ ATPase

Na+/Ca2+ exchanger

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11
Q

Quel est l’impact d’une mutation ou bloqueur de Ca2+ ATPase

A

Calcium pas retiré

Réponse plus forte par % WT

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12
Q

Vrai ou faux
ce mécanisme de facilitation “: Le Ca2+ produit par les premiers PAs est tamponné par des protéines du
cytoplasme” se produit dans tous les neurones

A

Faux

Il se produit dans les neurones qui expriment Calcium binding protein comme la parvalbumine.

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13
Q

Comment se fait la facilitation grâce au Calcium binding protein ?

A 
1er PA protèines tamponnent le Ca2+
2eme PA ds un délai court, CBP saturés 
pas effet de tamponnage 
augmentation niveau Ca 2+
\++relâche NT 
potentialisation de la réponse
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14
Q

Quel est l’impact d’une mutaton de Calbindinf D28K (CB) = prot de tamponnage) ?

A

Pas de facilitation -> pas de modulation de synapses

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15
Q

L’élargissement des PAs (dépolarisation prolongée) pendant une activité à haute fréquence est due à quoi ?

A

L’inactivation des canaux potassique

ça prend plus de tps pour le potentiel de membrane de revenir au poteniel de repos

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16
Q

Quel est le mécanisme qui permet la plasticité synaptique Post tetanus potentialisation PTP ?

A

Inversion de fonction de l’échangeur Na+-Ca2+

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17
Q

Quelle est la fonction normale de l’échangeur VS sa fonction inverse (elle est due à quoi) ?

A

Fonction normale: faible Na+ intracell, l’échangeur fait sortir 1 Ca2+ et entre 3Na+

Le tetanus: concentration élevée de Na+, l’échangeur entre le calcium et fait sortir le Na+

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18
Q

Quels sont les mécanismes PRÉsynaptique de dépression? (2)

A
  1. L’inactivation de canaux Na+ réduit les PAs présynaptiques
  2. Déplétion du neurotransmetteur
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19
Q

définir le “Readily Releasable Pool (RRP)”

A

Ensemble de vésicules de NT ancré à la membrane prêtent à être libéré

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20
Q

Qu’est ce qui peut affecter la réserve de pool ?

A

Le timing entre les PA

si très proche -> dépression

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21
Q

Quels sont les mécanismes POSTsynaptique de dépression ? (2)

A
  1. Désensibilisation des récepteurs postsynaptiques (ne peut pas être activé mm avec présence de NT)
  2. Saturation des récepteurs postsynaptiques (est déjà lié à NT)
    - > Moins de R activés pendant 2eme PA
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22
Q

Quelle est la fonction de la plasticité synaptique à court terme ?

A

Filtrage de l’information neuronale

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23
Q

Le filtrage de l’information dépend de quoi ? (2)

A

du neurone

de la fonction du neurone (variation du pass filter= seuil pour avoir une réponse)

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24
Q

Quels neurone est Low-pass filter (activité du neurone préS < 10Hz) ?

Parallel fiber (cervelet)
Climbing fiber (cervelet) 
Shaffer  collateral (hippocampe)
A

Climbing fiber (cervelet)

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25
Q

Quels neurone est High-pass filter (activité du neurone préS > 20Hz) ?

Shaffer  collateral (hippocampe)
Parallel fiber (cervelet)
Climbing fiber (cervelet)
A

Parallel fiber (cervelet)

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26
Q

Quels neurone est band-pass filter (activité du neurone préS [2Hz - 30Hz]) ?

Shaffer  collateral (hippocampe)
Parallel fiber (cervelet)
Climbing fiber (cervelet)
A

Shaffer collateral (hippocaompe)

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27
Q

La plasticité synaptique à long terme est un Changement ________de l’efficacité de la _________ _________ entre deux ou plusieurs neurones. Modification de la _________ du réseau neuronale

A

persistant
transmission synaptique
connectivité

28
Q

Définir le postulat de Hebb (1949)

A

Quand l’activité du neurone A contribue de manière répétée à la génération des PAs dans le neurone B, la connectivité fonctionnelle entre A et B est renforcée

29
Q

Quel est la structure qui a permis de découvrir la potentialisation à long terme (LTP) ?

A

Hippocampe (en enregistrant le gyrus dentelé)

30
Q

Comment induire et mesurer la LTP ?

ou est ce qu’on stimule et on enregistre ?

A

Stimuler les axones de Schaffer collaterals

Enregistrer une population de synapses dépolarisantes dans la région CA1 = une onde

31
Q

Lors de l’enregistrement de LTP, on enregistre une onde, qu’est ce qui représente le niveau de dépolarisation synaptique ?

Pic de l’amplitude de l’onde
Pente de l’onde
Volée

A

Pente de l’onde est plus représentative que l’amplitude

32
Q

Que représente le volée (fiber volley) dans l’onde enregistrée de LTP ?

A

Neurones dépolarisantes PréS

33
Q

Quelle est la mesure quantitative de la LTP ?

A

fEPSP (% of baseline)

34
Q

Les ____________ jouent un rôle critique dans l’induction de la plasticité à long terme.

A

Récepteurs au glutamate (AMPA NMDA)

35
Q

Les récepteurs NMDA sont des _______ de _______ de l’activation pré et postS

A

détecteurs de coincidence

36
Q

Le APV ou AP5 est l’antagoniste de quel R ?

A

NMDA

37
Q

Quel est l’impact de l’APV sur la LTP ?

A

L’APV, l’antagoniste des R NMDA empêche l’INDUCTION de la LTP dans la région CA1 de l’hippocampe.

38
Q

Vrai ou faux

L’APV empêche l’induction et l’expression de la LTP.

A

Faux

L’APV empêche l’induction mais n’a aucun effet sur le maintien de l’expression de la LTP.

39
Q

Quel est le facteur qui fait la différence entre LTP et LTD ?

A

Fréquence de stim (dépendamment du niveau de ca)

Faible fréquence = dépression
Haute fréquence = potentialisation

40
Q

Vrai ou faux

le R NMDA est seulement important pour LTP

A

Faux il est important pour LTD et LTP dépendamment du niveau de calcium

41
Q

Le CNQX est un antagoniste ________ de R ____

A

compétitif

AMPA

42
Q

Les R AMPA sont importants dans l’induction ou l’expression de la LTP ?

A

Les R AMPA sont important dans l’induction ET l’expression de la LTP?

43
Q

Quel sigmaux peuvent influencer l’insertion ou le retrait des R AMPA pour avoir LTD/LTD ?

A

Haut niveau de CA -> phosphorylation par des kinases (PKC, CaMKII) = insertion R => Maintenir LTP

Faible taux Ca-> activer calcineurine-> active phophatases -> déphosphorylation = internalisation R AMPA => LTD

44
Q

Les sous unités _____ des R _____ sont incorporées dans la synapse en fonction de ________

A

GluR1
AMPA
activité

45
Q

Quels processus consolident les changements synaptiques ? (2)

A
  1. Processus de transcription

2. Processus de traduction

46
Q

Décrire la voie qui permet de consolider les changements synaptiques

A

(augmentation taux de ca , Adenyl cyclase, Production AMPc, PKA )
Activation de MAP kinase (MAPK)
Phosphorylation CREB
Transcription des facteurs de croissance des dendrites (BDNF)

47
Q

Les processus qui stabilisent les changements synaptiques après l’induction prennent combien de temps environ ?

A

10 à 15min

48
Q

La stabilisation des changements
synaptiques dépend des modifications
___________ et __________ des épines
dendritiques

A

structurelles

moléculaires

49
Q

L’augmentation du volume de l’épine est une ________ structurale

A

plasticité

50
Q

Qu’est ce qui produit une augmentation du volume de l’épine ?

A

L’activation concomitante d’une épine dendritique avec la génération de PA dans le neurone postS

51
Q

La plasticité structurale des épines dépend de quoi ?

A

BDNF

52
Q

Quel es l’impact d’un inhibiteur du récepteur BDNF (K252a) ?

A

Volume de l’épine est plus petit par rapport au controle

53
Q

Quels sont les 3 phases de la plasticité structurale au cours du temps ?

A
  1. Réorganisation
  2. Stabilisation
  3. Consolidation
54
Q

Vrai ou faux

Dépendemment de la phase de la plasticité structurale, il y a différents protéines recrutées

A

Vrai

55
Q

Quels sont les acteurs importants lors de la phase de la réorganisation de la plasticité structurale et leur fct?

A

Cofilin + actine => transport prot importants pour ce changement et remodulation cytosquelette

56
Q

Quels sont les acteurs importants lors de la phase de la stabilisation de la plasticité structurale et leur fct?

A

Profilin ?

Nouvelles strcutures mis en place

57
Q

Quels sont les acteurs importants lors de la phase de la consolidation de la plasticité structurale et leur fct?

A

Prot d’échafaudage (prot clé PSD 95)

maintenir les R en place

58
Q

Les récepteurs de réserve qui sont maitenues à l’intérieur de la cell sont liés à quoi ? (2)

A

Prot NSF s’attache au PICK1 qui s’attache au cytosquelette

59
Q

Quel est le rôle de la prot kinase M zeta ? Quand est ce qu’elle est produit ?

A

Phosphorylation R AMPA = affecte liaision NSF-PICK1 =>Incorporation R AMPA à la membrane

Durant LTP pour maintenir son expression

60
Q

Un inhibiteur de PKMZ (ZIP) on empêche ______ de LTP mais n’affecte pas _____ de la LTP

A

L’expression

L’induction

61
Q

Quelle est la fonction de la plasiticité synpatique à long terme ?

A

Plasiticité synaptique ds les processus de mémoire implicite (Procédurale) - Aplysie

Plasticité synaptique ds les processus de mémoire explicite (déclarative) -Hippocampe

62
Q

Définir la plasticité homéostatique

A

processus qui consiste à réguler l’efficacité GLOBALE des entrées synaptiques (excitatrices et inhibitrices) sur un neurone

63
Q

Quel est le but de la plasticité synaptique ?

A

Maintenir une activité non pathologique

empêcher des modifications trop importantes de son niveau d’activité

64
Q

Comment intervient la plasticité homéostatique lors d’une DIMINUTION d’activité ? (2)

A
  1. Augmentation de l’efficacité de la transmission synapses excitatrices (augmentation nb R AMPA, qtt NT libérée)
  2. Diminution de l’efficacité de la transmission des synapses inhibitrices (Diminition R canaux hyperpolarisants..)
65
Q

Comment intervient la plasticité homéostatique lors d’une AUGMENTATION d’activité ? (2)

A
  1. Diminution de l’efficacité de la transmission synapses excitatrices (diminution nb R , qtt NT libérée)
  2. Augmentation de l’efficacité de la transmission des synapses inhibitrices (Augmentation R canaux hyperpolarisants,..)
66
Q

Quels sont les conséquences d’une haute activité ? (2)

A
  1. Excitoxicité

2. Déclenchement des voies apoptotiques

NSC 2001 (12 decks)

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