Thème 2.4 : insuffisance Respiratoire Flashcards
Caractéristique générale de l’insuffisance respiratoire
4 caractéristiques physiopathologiques
- maladies lentement proressives
- incapacité croissante
- réduction de la qualité de vie
- Obstruction des voies aériennes supérieures
- IR hypoxémique
- IR hypercapnique
- IR mixte
Obstruction intra thoracique variable de fait quand
Expiration
Obstruction extra thoracique variable se fait quand
Inspiration
Caractéristiques des obstructions fixes
Indépendantes du cycle ventilatoire
- PCO2 en apnée
2. Resultat
Élévation de 3-5 mmHg par minute
Résultat: acidose
Hypoxémie graduelle
Les 4 tracés débit-volume classiques
Normale , obstruction fixe, obstruction intra-thoracique variable et obstruction extra-thoracique variable
VOIR DESSIN
Obstruction d’un corps étranger
Heimlich quand pas à l’hôpital
Crycotomie à l’hôpital
Hypoxémie
Abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement définie comme une PaO2 < 60 mmHg
Hypoxie
Déficit oxygénatif niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie
4 causes de l’hypoxémie
- Réduction de la PaO2
- Hypoventilation alvéolaire
- Le shunt
- les anomalies ventilation/perfusion
Est-ce que l’hypoxie peut être causée par l’hypoxémie ?
Oui
Est ce que l’hypoxie peut arriver lors d’une PO2 normale ? Pourquoi?
Oui , pcq en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit être capable de se rendre aux tissus
Équation de Fick
VOIR notes
Équation des gaz alvéolaires
VOIR notes
Gradient entre la PaO2 et PAO2 (alvéolaire vs artériel)
Pourquoi
10 mmHg
- limitation diffusionnelle de la membrane alvéole-capillaire
- shunt physiologique
Gradient entre la PaCO2 et PACO2
Nul
Gradient entre la PaO2 et PAO2 en maladie pulmonaire
Augmentée
Les 3 situations qui amènent la réduction de la PAO2
- ⬇️ de la FiO2
- ⬇️de la Patm
- ⬆️ de la PACO2
Un des premiers Mécanisme de compensation de l’hypoxémie
⬆️de la ventilation alvéolaire : la ⬇️ de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et ⬆️ la PAO2
réduction de la ventilation ou augmentation de l’espace mort augmente proportionnellement à …
résultat?
PACO2
IR hypercapnique -> reduction de la PAO2 –> IR mixte
Définiton d’un shunt
passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique
conséquence, au niveau du tranport ,d’un shunt
dilution du sang oxygéné par du sang veineux
effet plus important sur le transport de l’o2 ou du co2?
o2
Shunt intracardiaque
communication des cavités droite et gauche au niveau auriculaire ou ventriculaire
que faut -il pour que le passage du sang veineux au sans oxygéné se fasse?
il faut qu’ un degré d’HT pulmonaire créer un gradient DROIT-GAUCHE suffisant pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante
conséquences, au niveau des symptômes , du shunt intracardiaque
empire une hypoxémie déjà là
shunt intrapulmonaire
dissociation incomplète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire
shunt intrapulmonaire physiologique
retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires –> explique en partie le gradient PaO2/PAO2
shunt intrapulmonaire causé par une malformation
malformation artério-veineuse isolée ou idiopathique ou résultante d’un trauma ou d’une onfection
complications d’un shunt
rarement IR , plus souvent EP
qu’est ce qui explique l’effet shunt
le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange qui n’est pas entièrement efficace –> certaines alvéoles mieux perfusées que ventilées –> déséquilibre amène l’effet shunt
comment on corrige l’effet shunt
mécanisme de vasoconstriction hypoxique ; redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées –> vasoconstrictent les artérioles pulmonaires –> alimentent les unités où la PAO2 est la plus faible
But du mécanisme
permet de corriger l’hypoxémie par saturation
l’effet shunt résulte de
- la réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires
- anomalies qualitatives ou quantitatives de la membrane d’échanges
qu’est ce qui arrive si hypoventilation sur l’ensemble du lit alvéolaire
hypercapnie
expliquer anomalie qualitative de la membrane d’échanges
- maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon (fibrose, pneumoconiose)
- épaississement par remodelage de la paroi capillaire
expliquer les anomalies quantitatives de la membrane
-réduction de la surface globale de la membrane d’échanges pour compromettre les échanges gazeux
ORDRE DES SYMPTOMES
HYPOXÉMIE TOUJOURS AVANT HYPERCAPNIE
definition de l’hypercapnie
ventilation insuffisante à l’excrétion de CO2 produit par le métabolisme cellulaire
–> pas due à une hausse de production
les 2 mécansimes de l’hypercapnie
- hypoventilation alvéolaire globale
- accroissement du volume d’espace mort
causes de l’hypoventilation
- désordre de la rhythmicité ventilatoire
- insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur
expliquer le principe de “désordre de la rhythmicité”
toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation –> réduisent l’amplitude ou la fréquence
ex. AVC, traum .crâniens, maladies dégénératives
expliquer le principe de “insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur “
defaillance de l’interface liant les centres de la respiration au parenchyme pulmonaire
composantes de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire
nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique, plèvre
définiton de l’espace mort
espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échanges capillaires
espace mort anatomique
des voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires
volume= 2cc/kg de poids sain
espace mort physiologique
variable –> accru pardes maladies comme pnuemonie , EP
** Inclu l’espace mort anatomique
quation de la ventilation alvéolaire
voir notes
espace mort directement proportionnel à
PaCO2
l’espace mort est une zone …
inutilement ventilée
réaction physiologique à l’accroissement de l’espace mort
augmentation du VT
Respiration de Kaussmaul
respiration profonde et lente ou tachypnée pour faire baisser la PaCO2
atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent en..
ex.
hypoxémie
pneumonie, oedème pulmoniare, com. inter-auriculaire, EP
défauts ventilatoires résultent en ..
ex
hypercapnie
statut asthmatique, dystrophie musculaire , cipho-musculaire
ratio ventilation/perfusion pour une unité alvéolaire
A. normale
B.Shunt
C.Espace mort
A. 1
B. tend vers 0
C. tend vers l’nifini
thérapie immédiate de l’IR
le principe de bas est toujours de régler la pathologie causale, mais si c’est irréversible ou trop long :
hypoxémie :
- plus de FiO2 inspirée et
- plus de surface d’échange utilisable
hypercapnie:
- plus de ventilation alvéolaire
- -> réduire l’espace mort = résultats minimes
- -> réduction de co2 –>pas recommandée
- -> extracteur sanguin –> pour les insuffisances terminales
IR mixte
ARDS
exacerbations de MPOC
comment augmenter la FiO2 inspirée
la constante de bas sur la terre= 21%
oxygénation supplémentaire et directe est plus simple (70-75%) : lunette ou masque facial
concentrateurs d’o2 sont mieux questions de couts et de sécurité
comment augmenter la surface d’échanges utilisable
recrutement alvéolaire considéré quand oxygénation pas suffisante pour corriger l’hypoxémie
PEEP: 5 à 20 cm H2O
usage d’un PEEP permet de
protéger les poumons du cycle fermeture-ouverture alvéolaire
niveau élevé de PEEP=
réduction du retour veineux et limite du débit cardiaque
aug. du risque de rupture alvéolaire (pneumothorax)
ventilation invasive vs non -invasive
penser aux différences ( sédation , alimentation, etc.)
acidose respiratoire entraine par elle même
altération de l’état de conscience –> support ventilatoire mécanique invasif
prise en charge précoce
ventilation non-invasive pour assister et augmenter les efforts respiratoires difficiles du patient
spécificité de la correction de l’hypercapnie
exige un gradient de pression inspiratoire -expiratoire –> mouvement de gaz et excrétion du CO 2
indication pour l’oxygénothérapie chronique domiciliaire
voie finale commune des maladies respiratoires chroniques et sévères ; défaillance respiratoire (hypoxémie, hypercapnie, mixte)
oxygénothérapie permet de corriger
l’hypoxémie
qui bénédie le plus de l’oxygénothérapie ?
MPOC
espérance de survie/ hrs par jours de l’oxygénothérapie
4-5 ans
16hrs/jours
impact de l’oxygénothérapie sur la dyspnée et la qualité de vie
aucun
critères pour avoir le droit à de l’oxigénothérapie
- PaO2 55mmHg sans comorbidités
2. PaO2 55-60 mmHg si présence d’HTpulmonaire, polyglobulie ou coeur pulmonaire
modalités d’administration de l’oxygénothérapie
hôpital: circuits de tubulures pressurisées
domicile: concentrateur d’o2 (o2 pur à 94% débit de 8L/min)
effet secondaire de l’oxygénation et mécanismes (toxicité de l’oxygène)
acidose respiratoire(aug.PaCO2)
- effet Haldane
- création de zones espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
- reduction de la stimulation des centres ventilatoires
comment traiter de l’acidose respiratoire pendant l’oxygenothérapie
pas retirer o2 , ventilation mécanique assistée
