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Pneumo > Thème 2.4 : insuffisance Respiratoire > Flashcards

Thème 2.4 : insuffisance Respiratoire Flashcards

1
Q

Caractéristique générale de l’insuffisance respiratoire

4 caractéristiques physiopathologiques

A
  • maladies lentement proressives
  • incapacité croissante
  • réduction de la qualité de vie
  1. Obstruction des voies aériennes supérieures
  2. IR hypoxémique
  3. IR hypercapnique
  4. IR mixte
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Q

Obstruction intra thoracique variable de fait quand

A

Expiration

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3
Q

Obstruction extra thoracique variable se fait quand

A

Inspiration

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4
Q

Caractéristiques des obstructions fixes

A

Indépendantes du cycle ventilatoire

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5
Q
  1. PCO2 en apnée

2. Resultat

A

Élévation de 3-5 mmHg par minute

Résultat: acidose

Hypoxémie graduelle

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6
Q

Les 4 tracés débit-volume classiques

A

Normale , obstruction fixe, obstruction intra-thoracique variable et obstruction extra-thoracique variable

VOIR DESSIN

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7
Q

Obstruction d’un corps étranger

A

Heimlich quand pas à l’hôpital

Crycotomie à l’hôpital

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8
Q

Hypoxémie

A

Abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement définie comme une PaO2 < 60 mmHg

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9
Q

Hypoxie

A

Déficit oxygénatif niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie

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10
Q

4 causes de l’hypoxémie

A
  1. Réduction de la PaO2
  2. Hypoventilation alvéolaire
  3. Le shunt
  4. les anomalies ventilation/perfusion
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11
Q

Est-ce que l’hypoxie peut être causée par l’hypoxémie ?

A

Oui

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12
Q

Est ce que l’hypoxie peut arriver lors d’une PO2 normale ? Pourquoi?

A

Oui , pcq en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit être capable de se rendre aux tissus

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13
Q

Équation de Fick

A

VOIR notes

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14
Q

Équation des gaz alvéolaires

A

VOIR notes

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15
Q

Gradient entre la PaO2 et PAO2 (alvéolaire vs artériel)

Pourquoi

A

10 mmHg

  • limitation diffusionnelle de la membrane alvéole-capillaire
  • shunt physiologique
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16
Q

Gradient entre la PaCO2 et PACO2

A

Nul

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17
Q

Gradient entre la PaO2 et PAO2 en maladie pulmonaire

A

Augmentée

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18
Q

Les 3 situations qui amènent la réduction de la PAO2

A
  1. ⬇️ de la FiO2
  2. ⬇️de la Patm
  3. ⬆️ de la PACO2
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19
Q

Un des premiers Mécanisme de compensation de l’hypoxémie

A

⬆️de la ventilation alvéolaire : la ⬇️ de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et ⬆️ la PAO2

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20
Q

réduction de la ventilation ou augmentation de l’espace mort augmente proportionnellement à …

résultat?

A

PACO2

IR hypercapnique -> reduction de la PAO2 –> IR mixte

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21
Q

Définiton d’un shunt

A

passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique

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22
Q

conséquence, au niveau du tranport ,d’un shunt

A

dilution du sang oxygéné par du sang veineux

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23
Q

effet plus important sur le transport de l’o2 ou du co2?

A

o2

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24
Q

Shunt intracardiaque

A

communication des cavités droite et gauche au niveau auriculaire ou ventriculaire

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25
Q

que faut -il pour que le passage du sang veineux au sans oxygéné se fasse?

A

il faut qu’ un degré d’HT pulmonaire créer un gradient DROIT-GAUCHE suffisant pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d’une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante

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26
Q

conséquences, au niveau des symptômes , du shunt intracardiaque

A

empire une hypoxémie déjà là

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27
Q

shunt intrapulmonaire

A

dissociation incomplète d’une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire

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28
Q

shunt intrapulmonaire physiologique

A

retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires –> explique en partie le gradient PaO2/PAO2

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29
Q

shunt intrapulmonaire causé par une malformation

A

malformation artério-veineuse isolée ou idiopathique ou résultante d’un trauma ou d’une onfection

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30
Q

complications d’un shunt

A

rarement IR , plus souvent EP

31
Q

qu’est ce qui explique l’effet shunt

A

le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d’échange qui n’est pas entièrement efficace –> certaines alvéoles mieux perfusées que ventilées –> déséquilibre amène l’effet shunt

32
Q

comment on corrige l’effet shunt

A

mécanisme de vasoconstriction hypoxique ; redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées –> vasoconstrictent les artérioles pulmonaires –> alimentent les unités où la PAO2 est la plus faible

33
Q

But du mécanisme

A

permet de corriger l’hypoxémie par saturation

34
Q

l’effet shunt résulte de

A
  1. la réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires
  2. anomalies qualitatives ou quantitatives de la membrane d’échanges
35
Q

qu’est ce qui arrive si hypoventilation sur l’ensemble du lit alvéolaire

A

hypercapnie

36
Q

expliquer anomalie qualitative de la membrane d’échanges

A
  • maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon (fibrose, pneumoconiose)
  • épaississement par remodelage de la paroi capillaire
37
Q

expliquer les anomalies quantitatives de la membrane

A

-réduction de la surface globale de la membrane d’échanges pour compromettre les échanges gazeux

38
Q

ORDRE DES SYMPTOMES

A

HYPOXÉMIE TOUJOURS AVANT HYPERCAPNIE

39
Q

definition de l’hypercapnie

A

ventilation insuffisante à l’excrétion de CO2 produit par le métabolisme cellulaire

–> pas due à une hausse de production

40
Q

les 2 mécansimes de l’hypercapnie

A
  • hypoventilation alvéolaire globale

- accroissement du volume d’espace mort

41
Q

causes de l’hypoventilation

A
  • désordre de la rhythmicité ventilatoire

- insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur

42
Q

expliquer le principe de “désordre de la rhythmicité”

A

toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation –> réduisent l’amplitude ou la fréquence

ex. AVC, traum .crâniens, maladies dégénératives

43
Q

expliquer le principe de “insuffisance de l’appareil ventilatoire effecteur “

A

defaillance de l’interface liant les centres de la respiration au parenchyme pulmonaire

44
Q

composantes de l’insuffisance de l’appareil ventilatoire

A

nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique, plèvre

45
Q

définiton de l’espace mort

A

espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d’échanges capillaires

46
Q

espace mort anatomique

A

des voies aériennes proximales aux premières unités d’échanges, les bronchioles respiratoires

volume= 2cc/kg de poids sain

47
Q

espace mort physiologique

A

variable –> accru pardes maladies comme pnuemonie , EP

** Inclu l’espace mort anatomique

48
Q

quation de la ventilation alvéolaire

A

voir notes

49
Q

espace mort directement proportionnel à

A

PaCO2

50
Q

l’espace mort est une zone …

A

inutilement ventilée

51
Q

réaction physiologique à l’accroissement de l’espace mort

A

augmentation du VT
Respiration de Kaussmaul

respiration profonde et lente ou tachypnée pour faire baisser la PaCO2

52
Q

atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent en..

ex.

A

hypoxémie

pneumonie, oedème pulmoniare, com. inter-auriculaire, EP

53
Q

défauts ventilatoires résultent en ..

ex

A

hypercapnie

statut asthmatique, dystrophie musculaire , cipho-musculaire

54
Q

ratio ventilation/perfusion pour une unité alvéolaire

A. normale
B.Shunt
C.Espace mort

A

A. 1
B. tend vers 0
C. tend vers l’nifini

55
Q

thérapie immédiate de l’IR

A

le principe de bas est toujours de régler la pathologie causale, mais si c’est irréversible ou trop long :

hypoxémie :

  • plus de FiO2 inspirée et
  • plus de surface d’échange utilisable

hypercapnie:
- plus de ventilation alvéolaire
- -> réduire l’espace mort = résultats minimes
- -> réduction de co2 –>pas recommandée
- -> extracteur sanguin –> pour les insuffisances terminales

56
Q

IR mixte

A

ARDS

exacerbations de MPOC

57
Q

comment augmenter la FiO2 inspirée

A

la constante de bas sur la terre= 21%

oxygénation supplémentaire et directe est plus simple (70-75%) : lunette ou masque facial

concentrateurs d’o2 sont mieux questions de couts et de sécurité

58
Q

comment augmenter la surface d’échanges utilisable

A

recrutement alvéolaire considéré quand oxygénation pas suffisante pour corriger l’hypoxémie

PEEP: 5 à 20 cm H2O

59
Q

usage d’un PEEP permet de

A

protéger les poumons du cycle fermeture-ouverture alvéolaire

60
Q

niveau élevé de PEEP=

A

réduction du retour veineux et limite du débit cardiaque

aug. du risque de rupture alvéolaire (pneumothorax)

61
Q

ventilation invasive vs non -invasive

A

penser aux différences ( sédation , alimentation, etc.)

62
Q

acidose respiratoire entraine par elle même

A

altération de l’état de conscience –> support ventilatoire mécanique invasif

63
Q

prise en charge précoce

A

ventilation non-invasive pour assister et augmenter les efforts respiratoires difficiles du patient

64
Q

spécificité de la correction de l’hypercapnie

A

exige un gradient de pression inspiratoire -expiratoire –> mouvement de gaz et excrétion du CO 2

65
Q

indication pour l’oxygénothérapie chronique domiciliaire

A

voie finale commune des maladies respiratoires chroniques et sévères ; défaillance respiratoire (hypoxémie, hypercapnie, mixte)

66
Q

oxygénothérapie permet de corriger

A

l’hypoxémie

67
Q

qui bénédie le plus de l’oxygénothérapie ?

A

MPOC

68
Q

espérance de survie/ hrs par jours de l’oxygénothérapie

A

4-5 ans

16hrs/jours

69
Q

impact de l’oxygénothérapie sur la dyspnée et la qualité de vie

A

aucun

70
Q

critères pour avoir le droit à de l’oxigénothérapie

A
  1. PaO2 55mmHg sans comorbidités

2. PaO2 55-60 mmHg si présence d’HTpulmonaire, polyglobulie ou coeur pulmonaire

71
Q

modalités d’administration de l’oxygénothérapie

A

hôpital: circuits de tubulures pressurisées

domicile: concentrateur d’o2 (o2 pur à 94% débit de 8L/min)

72
Q

effet secondaire de l’oxygénation et mécanismes (toxicité de l’oxygène)

A

acidose respiratoire(aug.PaCO2)

  1. effet Haldane
  2. création de zones espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique
  3. reduction de la stimulation des centres ventilatoires
73
Q

comment traiter de l’acidose respiratoire pendant l’oxygenothérapie

A

pas retirer o2 , ventilation mécanique assistée

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