Thème 2.4 : insuffisance Respiratoire Flashcards

1
Q

Caractéristique générale de l’insuffisance respiratoire

4 caractéristiques physiopathologiques

A
  • maladies lentement proressives
  • incapacité croissante
  • réduction de la qualité de vie
  1. Obstruction des voies aériennes supérieures
  2. IR hypoxémique
  3. IR hypercapnique
  4. IR mixte
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2
Q

Obstruction intra thoracique variable de fait quand

A

Expiration

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3
Q

Obstruction extra thoracique variable se fait quand

A

Inspiration

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4
Q

Caractéristiques des obstructions fixes

A

Indépendantes du cycle ventilatoire

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5
Q
  1. PCO2 en apnée

2. Resultat

A

Élévation de 3-5 mmHg par minute

Résultat: acidose

Hypoxémie graduelle

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6
Q

Les 4 tracés débit-volume classiques

A

Normale , obstruction fixe, obstruction intra-thoracique variable et obstruction extra-thoracique variable

VOIR DESSIN

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7
Q

Obstruction d’un corps étranger

A

Heimlich quand pas à l’hôpital

Crycotomie à l’hôpital

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8
Q

Hypoxémie

A

Abaissement du contenu en oxygène du sang, généralement définie comme une PaO2 < 60 mmHg

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9
Q

Hypoxie

A

Déficit oxygénatif niveau tissulaire se traduisant par une dysfonction cellulaire et le passage en anaérobie

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10
Q

4 causes de l’hypoxémie

A
  1. Réduction de la PaO2
  2. Hypoventilation alvéolaire
  3. Le shunt
  4. les anomalies ventilation/perfusion
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11
Q

Est-ce que l’hypoxie peut être causée par l’hypoxémie ?

A

Oui

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12
Q

Est ce que l’hypoxie peut arriver lors d’une PO2 normale ? Pourquoi?

A

Oui , pcq en plus d’être correctement oxygéné, le sang doit être capable de se rendre aux tissus

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13
Q

Équation de Fick

A

VOIR notes

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14
Q

Équation des gaz alvéolaires

A

VOIR notes

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15
Q

Gradient entre la PaO2 et PAO2 (alvéolaire vs artériel)

Pourquoi

A

10 mmHg

  • limitation diffusionnelle de la membrane alvéole-capillaire
  • shunt physiologique
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16
Q

Gradient entre la PaCO2 et PACO2

A

Nul

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17
Q

Gradient entre la PaO2 et PAO2 en maladie pulmonaire

A

Augmentée

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18
Q

Les 3 situations qui amènent la réduction de la PAO2

A
  1. ⬇️ de la FiO2
  2. ⬇️de la Patm
  3. ⬆️ de la PACO2
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19
Q

Un des premiers Mécanisme de compensation de l’hypoxémie

A

⬆️de la ventilation alvéolaire : la ⬇️ de la PACO2 permet de loger plus d’O2 dans l’alvéole et ⬆️ la PAO2

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20
Q

réduction de la ventilation ou augmentation de l’espace mort augmente proportionnellement à …

résultat?

A

PACO2

IR hypercapnique -> reduction de la PAO2 –> IR mixte

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21
Q

Définiton d’un shunt

A

passage de sang directement du retour veineux droit à la circulation systémique

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22
Q

conséquence, au niveau du tranport ,d’un shunt

A

dilution du sang oxygéné par du sang veineux

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23
Q

effet plus important sur le transport de l’o2 ou du co2?

A

o2

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24
Q

Shunt intracardiaque

A

communication des cavités droite et gauche au niveau auriculaire ou ventriculaire

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25
que faut -il pour que le passage du sang veineux au sans oxygéné se fasse?
il faut qu' un degré d'HT pulmonaire créer un gradient DROIT-GAUCHE suffisant pour ouvrir un foramen ovale ou renversé le flot d'une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire existante
26
conséquences, au niveau des symptômes , du shunt intracardiaque
empire une hypoxémie déjà là
27
shunt intrapulmonaire
dissociation incomplète d'une portion importante de la circulation pulmonaire de son lit alvéolaire
28
shunt intrapulmonaire physiologique
retour veineux des veines bronchiques et des veines coronariennes qui se drainent en partie dans le ventricule gauche et les veines pulmonaires --> explique en partie le gradient PaO2/PAO2
29
shunt intrapulmonaire causé par une malformation
malformation artério-veineuse isolée ou idiopathique ou résultante d'un trauma ou d'une onfection
30
complications d'un shunt
rarement IR , plus souvent EP
31
qu'est ce qui explique l'effet shunt
le pairage entre les capillaires pulmonaires et la membrane d'échange qui n'est pas entièrement efficace --> certaines alvéoles mieux perfusées que ventilées --> déséquilibre amène l'effet shunt
32
comment on corrige l'effet shunt
mécanisme de vasoconstriction hypoxique ; redirige le débit sanguin vers les unités alvéolaires les mieux ventilées --> vasoconstrictent les artérioles pulmonaires --> alimentent les unités où la PAO2 est la plus faible
33
But du mécanisme
permet de corriger l'hypoxémie par saturation
34
l'effet shunt résulte de
1. la réduction de la ventilation à certains lits alvéolaires 2. anomalies qualitatives ou quantitatives de la membrane d'échanges
35
qu'est ce qui arrive si hypoventilation sur l'ensemble du lit alvéolaire
hypercapnie
36
expliquer anomalie qualitative de la membrane d'échanges
- maladies qui dénaturent la trame interstitielle du poumon (fibrose, pneumoconiose) - épaississement par remodelage de la paroi capillaire
37
expliquer les anomalies quantitatives de la membrane
-réduction de la surface globale de la membrane d'échanges pour compromettre les échanges gazeux
38
ORDRE DES SYMPTOMES
HYPOXÉMIE TOUJOURS AVANT HYPERCAPNIE
39
definition de l'hypercapnie
ventilation insuffisante à l'excrétion de CO2 produit par le métabolisme cellulaire --> pas due à une hausse de production
40
les 2 mécansimes de l'hypercapnie
- hypoventilation alvéolaire globale | - accroissement du volume d'espace mort
41
causes de l'hypoventilation
- désordre de la rhythmicité ventilatoire | - insuffisance de l'appareil ventilatoire effecteur
42
expliquer le principe de "désordre de la rhythmicité"
toute anomalie qui affecte les centres nerveux responsables de la ventilation --> réduisent l'amplitude ou la fréquence ex. AVC, traum .crâniens, maladies dégénératives
43
expliquer le principe de "insuffisance de l'appareil ventilatoire effecteur "
defaillance de l'interface liant les centres de la respiration au parenchyme pulmonaire
44
composantes de l'insuffisance de l'appareil ventilatoire
nerfs effecteurs, muscles inspiratoires, cage thoracique, plèvre
45
définiton de l'espace mort
espace alvéolaire bien ventilé sans contact avec une surface d'échanges capillaires
46
espace mort anatomique
des voies aériennes proximales aux premières unités d'échanges, les bronchioles respiratoires volume= 2cc/kg de poids sain
47
espace mort physiologique
variable --> accru pardes maladies comme pnuemonie , EP **** Inclu l'espace mort anatomique
48
quation de la ventilation alvéolaire
voir notes
49
espace mort directement proportionnel à
PaCO2
50
l'espace mort est une zone ...
inutilement ventilée
51
réaction physiologique à l'accroissement de l'espace mort
augmentation du VT Respiration de Kaussmaul respiration profonde et lente ou tachypnée pour faire baisser la PaCO2
52
atteintes parenchymateuses et vasculaires pulmonaires résultent en.. ex.
hypoxémie pneumonie, oedème pulmoniare, com. inter-auriculaire, EP
53
défauts ventilatoires résultent en .. ex
hypercapnie statut asthmatique, dystrophie musculaire , cipho-musculaire
54
ratio ventilation/perfusion pour une unité alvéolaire A. normale B.Shunt C.Espace mort
A. 1 B. tend vers 0 C. tend vers l'nifini
55
thérapie immédiate de l'IR
le principe de bas est toujours de régler la pathologie causale, mais si c'est irréversible ou trop long : hypoxémie : - plus de FiO2 inspirée et - plus de surface d'échange utilisable hypercapnie: - plus de ventilation alvéolaire - -> réduire l'espace mort = résultats minimes - -> réduction de co2 -->pas recommandée - -> extracteur sanguin --> pour les insuffisances terminales
56
IR mixte
ARDS | exacerbations de MPOC
57
comment augmenter la FiO2 inspirée
la constante de bas sur la terre= 21% oxygénation supplémentaire et directe est plus simple (70-75%) : lunette ou masque facial concentrateurs d'o2 sont mieux questions de couts et de sécurité
58
comment augmenter la surface d'échanges utilisable
recrutement alvéolaire considéré quand oxygénation pas suffisante pour corriger l'hypoxémie PEEP: 5 à 20 cm H2O
59
usage d'un PEEP permet de
protéger les poumons du cycle fermeture-ouverture alvéolaire
60
niveau élevé de PEEP=
réduction du retour veineux et limite du débit cardiaque aug. du risque de rupture alvéolaire (pneumothorax)
61
ventilation invasive vs non -invasive
penser aux différences ( sédation , alimentation, etc.)
62
acidose respiratoire entraine par elle même
altération de l'état de conscience --> support ventilatoire mécanique invasif
63
prise en charge précoce
ventilation non-invasive pour assister et augmenter les efforts respiratoires difficiles du patient
64
spécificité de la correction de l'hypercapnie
exige un gradient de pression inspiratoire -expiratoire --> mouvement de gaz et excrétion du CO 2
65
indication pour l'oxygénothérapie chronique domiciliaire
voie finale commune des maladies respiratoires chroniques et sévères ; défaillance respiratoire (hypoxémie, hypercapnie, mixte)
66
oxygénothérapie permet de corriger
l'hypoxémie
67
qui bénédie le plus de l'oxygénothérapie ?
MPOC
68
espérance de survie/ hrs par jours de l'oxygénothérapie
4-5 ans 16hrs/jours
69
impact de l'oxygénothérapie sur la dyspnée et la qualité de vie
aucun
70
critères pour avoir le droit à de l'oxigénothérapie
1. PaO2 55mmHg sans comorbidités | 2. PaO2 55-60 mmHg si présence d'HTpulmonaire, polyglobulie ou coeur pulmonaire
71
modalités d'administration de l'oxygénothérapie
hôpital: circuits de tubulures pressurisées domicile: concentrateur d'o2 (o2 pur à 94% débit de 8L/min)
72
effet secondaire de l'oxygénation et mécanismes (toxicité de l'oxygène)
acidose respiratoire(aug.PaCO2) 1. effet Haldane 2. création de zones espace-mort physiologique par levée de la vasoconstriction hypoxique 3. reduction de la stimulation des centres ventilatoires
73
comment traiter de l'acidose respiratoire pendant l'oxygenothérapie
pas retirer o2 , ventilation mécanique assistée