Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pneumo > Thème 2.2 : Asthme > Flashcards

Thème 2.2 : Asthme Flashcards

1
Q

Définition de l’asthme :

A

Syndrome qui implique l’obstruction réversible des voies aériennes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est ce que le terme “réversible” implique

A

Au moment d’un épisode d’obstruction bronchique, le sujet démontre spontanément ou suite à la prise de bronchodilatateur et/ou de corticostéroïdes une amélioration significative de l’obstruction bronchique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

A. Symptômes de l’asthme (5)

B. Variabilité des symptômes

C. Qu’est ce qui est responsable des symptômes cliniques et des l’obstruction bronchique / hyperactivité bronchique

A

A.

  1. Toux périodique
  2. Oppression thoracique
  3. Sillement (wheezing)
  4. Dyspnée
  5. Expectorations

B.
Symptômes variables, accrus en présence d’irritants et absents si bien maîtrisé

C.
L’inflammation bronchique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Prévalence de l’Asthme

Prédisposition génétique

A

10% de la population

(10% des enfants en général )

“Terrain génétique”, mais on ne peut pas prédire qui en aura un jour

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Âge de l’apparition de la pneumonie et traitement curatif

A

Peut apparaître à tout âge, aucun traitement curatif connu, mais on peut contrôler les manifestations

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nommer des facteurs personnels de risque pour le développement de l’asthme (7)

A
  1. predisposition génétique
  2. atopie
  3. Hyperreactivité bronchique
  4. Sexe
  5. Race
  6. âge
  7. Obesité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Facteurs environnementaux de risque pour le développement de l’asthme (9)

A
  1. Allergènes extérieurs
  2. Allergènes intérieurs
  3. Exposition occupationnelle
  4. Exposition fumée de tabac
  5. pollution de l’air
  6. Infections respiratoires
  7. Facteurs socioéconomiques
  8. Taille des familles
  9. Médicaments, aliments
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Morbidité de l’asthme bronchique au Canada

A

Moins de 0.5 pour 100 000 de population au Canada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Les classification des types d’asthme : nommer les 3 grands critères

A
  1. Phénotype clinique ou physiologique
  2. Facteurs déclenchants
  3. Type d’inflammation bronchique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nommer les 5 déterminants de la classification par phénotypes cliniques ou physiologiques

A
  1. Sévérité
  2. Nombre d’exacerbation
  3. Atteinte fonctionnelle
  4. Résistance du traitement
  5. Âge du début
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nommer les 7 déterminants de la classification par facteurs aggravants/déclencheurs

A
  1. Aspirine, anti-inflammatoires non-stéroïdiens
  2. Allergène environnementaux
  3. Allergènes ou irritants professionnels
  4. Menstruation
  5. Effort- asthme de l’athlète
  6. Asthme de la personne âgée
  7. Obésité /tabagisme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nommer les 3 déterminants de la classification par phénotypes inflammatoires

A
  1. Inflammation à éosinophiles
  2. Inflammation à neutrophiles
  3. Inflammation peu granulocytaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Principaux types “clinique” d’asthme (7)

A
  1. Asthme allergique
  2. Asthme non allergique
  3. Asthme professionnel
  4. Asthme à l’exercice (asthme d’effort)
  5. Asthme chez l’obèse
  6. Asthme à l’aspirine
  7. Toux comme seule manifestation de l’asthme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Caractéristiques de l’asthme allergique (6)

A
  1. Patients jeunes
  2. Souvent associé à une rhinoconjonctivite , de l’eczéma ou un dermatite atopique
  3. Tests d’allergie positifs , présence d’IgE spécifiques
  4. Symptômes intermittents, parfois saisonniers
  5. Éosinophiles dans les expectorations
  6. Pronostic favorable
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

4 caractéristiques de l’asthme non-allergique

A
  1. Surtout adultes (Tardif)
  2. Absence de manifestation allergique
  3. plus sévère, à dyspnée continue
  4. peut évoluer vers la corticodépendance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Asthme professionnel :

A. Présentation classique

B. Syndrome d’irritation bronchique

A

A. Asthme induit par une substance au travail

B. Asthme induit par inhalation de concentrations toxiques d’un agent irritant respiratoire (sans période de latence)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Caractéristiques de l’Asthme d’effort (2)

A
  1. Asthme léger surtout symptomatique lors d’effort physique
  2. L’asthme chez les athlètes de haut niveau est de plus en plus considéré comme un phénotype particulier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Caractéristiques de l’asthme chez la personne obèse (2)

A
  1. Plus résistant au traitement / moins facilement maîtrisé
  2. Particulièrement affecté par les changements de la fonction pulmonaire lors de la prise de poids et une inflammation systémique plus marquée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Caractéristiques de l’asthme à l’aspirine (1)

A

Triade :

  1. Intolerance à au anti-inflammatoires non-steroïdiens
  2. Rhinitis polypoïde
  3. Asthme
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Caractéristique de la toux comme seule manifestation de l’asthme

A

Toux persistante, surtout chez l’enfant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hyperreactivite bronchique non- allergique:

  1. Quelle est la réaction aux stimuli non allergène
  2. Exemples stimuli
  3. Pourquoi appellent-on cela “non allergique”
  4. Distribution de la réactivité bronchique dans la population
A
  1. Bronchoconstriction
  2. Histamine, métacholine, prostaglandins F2 α, le froid , No2, SO2, les valeurs inertes et l’exercice
  3. pour faire un contraste avec la réactivité à certaines substances (ex. allergènes) qui induisent une réponse que chez certains asmathiques.
  4. Voir courbe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quel est le mécanisme fondamental du développement et de l’expression de l’asthme

A

L’inflammation bronchique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Impacts de l’inflammation bronchique (2)

A
  1. Développement d’anomalie
    S de la structure et de la fonction des voies aériennes présentes dans l’asthme
  2. Atteinte de l’épithélium bronchique–> rôle dans le développement de l’hyperactivité bronchique et du remodelage bronchique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nature de la réponse asthmatique allergique

A

Manifestation de type 1 impliquant des IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Les 6 étapes de l’inhalation d’un allergène

A
  1. Pénétration de l’allergène dans le voies aériennes
  2. Interaction Avec les mastocytes dans la lumière bronchique avec libération de médiateurs chimiques et augmentation de la perméabilité bronchique
  3. Pénétration des allergènes –> réagissent avec les mastocytes plus profonds de la paroi bronchique
  4. Libération de médiateurs chimiques (histamine, leucotriènes , etc. )
  5. Les médiateurs chimiques induisent la contraction du muscle lisse bronchique, de l’oèdeme de la muqueuse et une augmentation de la sécrétion bronchique
  6. Ces mécanismes amènent l’obstruction des voies aériennes et la symptomatologie asmathique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

La bronchocontriction allergique se produit combien de temps après le contact avec l’allergène ?

Disparaît combien de temps après que le contact ait cessé ?

Temps pour une réaction semi-retardée ou tardive

A

10 min

Dans l’heure qui suit

3-8 heures après l’exposition à l’allergène

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Explication de la réponse immédiate de l’asthme allergique

A

Attribuable à l’activation et degranulation des mastocytes porteurs d’Ac de type IgE

Réactions immunologiques qui conduisent à la contraction du muscle lisse bronchique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Explications de la réponse semi- retardée de l’asthme allergique

A

Associée à une augmentation des éosinophiles dans le liquide de lavage bronchi-alvéolaires

Les eosinophiles libèrent des protéines cationiques (MBP, EPO, EDN et ECP) qui sont toxiques pour l’épithélium bronchique

À long terme , l’inflammation peut amener des changements chroniques ( ex. Dépôt de collagène au niveau sous-épithélial , hypertrophie du muscle lisse), ce qui amène la chronicisation de l’asthme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Explications de l’asthme non allergique

A

On s’en sait pas pourquoi l’asthme se developpe en l’absence d’allergie sous- jacente

Atteinte bronchique très semblable à l’asthme allergique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Explications de l’asthme à l’excercice

A

Due au refroidissement et surtout à l’assèchement de la muqueuse bronchique

Hyperosmolarité du liquide bronchique et une libération de médiateurs “bronchoconstricteurs” par les mastocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Explications de l’asthme à l’aspirine

A

Due à l’action accrue des leucotriènes connues pour influencer le tonus bronchomoteur , suite à l’inhibition de la voie de la cyclo-oxygénase

32
Q

Symptomatologie de l’asthme (8)

A
  1. Épisodes transitoires de dyspnée
  2. Sillement (wheezing)
  3. Sensation d’oppression thoracique
  4. Toux
  5. Expectorations mucoïdes
  6. Symptômes typiquement variables
  7. Accentués par des irritants respiratoires
  8. Prédominent la nuit ou tôt le matin
33
Q

Examen physique pour l’asthme

A

Habituellement peu révélateur SAUF LORS DE BRONCHOSPASMES–> dyspnée, tacchypnée, cyanose, tirage intercostal et sous clavière, utilisation des muscles resp. accessoires, temps d’expiration prolongé, pouls paradoxal, tachycardie, thorax hyper resonant

34
Q

Tests de fonction pulmonaire

A. Quand l’asthme est bien contrôlée

B. Lorsque obstruction bronchique

A

A. Aucune anomalie physiologique

B. 1. ⬇️VEMS et du rapport VEMS/CVF

  1. ⬆️de la fluctuation circadienne des débits EXPIRATOIRES
  2. ⬆️ de la résistance des voies aériennes
  3. (Des fois) ⬇️ de la capacité vitale, mais CPT normale ou ⬆️
  4. ⬆️ du volume résiduel et de la capacité résiduelle fonctionnelle
  5. Diffusion normale
  6. Crise aigües: hypoxémie
35
Q

Impact des bronchodilatateurs sur les débits expiratoires

A

Amélioration de 12% ou plus

Les débits se normalisent après un bronchodilatateur ou un corticostéroïde , sauf pour les asthmes chronicisés avec une composante obstructive fix ou un MPOC associé

36
Q

Nommer les facteurs pro-inflammatoires

A
  1. Allergènes
  2. Substances industrielles
  3. Infections virales des voies respiratoires
37
Q

Nommer les facteurs mixtes et leur action

A

(Accentuent l’inflammation présente)
Polluant atmosphériques et fumée de cigarette

(Causent un bronchospasme important lors de la prise)

Aspirine(et AINS) , additifs alimentaires, bêta bloquant

38
Q

Nommer les facteurs irritatifs et leur action

A

Air froid , exercice, émotions, irritants respiratoires

Ne causent pas d’inflammation bronchique significative

39
Q

Nommer les 8 comorbidités souvent associées à l’asthme

A
  1. Apnée du sommeil
  2. Infections respiratoires
  3. MPOC
  4. Obésité
  5. Psychopathologie
  6. RGO
  7. Rhinite allergique ou non
  8. Sinusite chronique
40
Q

Comment on établie le diagnostic de l’asthme ? 4 aspects

A
  1. Histoire et examen physique
  2. Spirométrie pré et post bronchodilatateur (ou mesure sériée des débits de pointe)
  3. Test de provocation bronchique non spécifique à l’histamine ou à la méthacholine
  4. Autres examens (décompte des éosinophiles)
41
Q

Investigation et suivi d’un patient asthmatique en 6 étapes

A
  1. Établir le diagnostic
  2. Déterminer la sévérité de l’asthme
  3. Vérifier s’il y a d’autres patho associées et identifier les facteurs
  4. Déterminer le besoin en médication
  5. Référer le patient à un éducateur en asthme
  6. Réévaluation régulière
42
Q

Dépistage et dx de l’asthme

A

Voir tableau p.14

43
Q

Comment éliminer les acariens

A
  1. Taux d’humidité ⬇️ de 50%
  2. Couvres-matelas/ couvres-sommiers
  3. Laver la literie à l’eau chaude
  4. Filtre à air ont pas d’effet sur les acariens
44
Q

Comment éliminer les allergènes produits par les animaux de compagnies

A

SE DÉPARTIR DE L’ANIMAL
Sinon

  • filtre de type HEPA
  • éviter que l’animal puisse aller dans la chambre à coucher

( d’autres affaires gros bon sens )

45
Q

What about l’asthme causée par l’exercice ?

A

On encourage l’asthmatique à faire de l’exercice physique et si ça déclenche un bronchospasme on va le prévenir avec l’utilisation polylactique d’un agoniste β2

46
Q

Effet du tabac sur l’asthme

A

Change le profil inflammatoire vers un pattern plus neutrophilique (résistance au traitement et accélération du déclin de la fonction pulmonaire )

47
Q

Immunothérapie pour l’asthme

A

Pas ben ben utile. Plus efficace pour les rhinitis allergiques.

48
Q

MÉDICATION POUR L’ASTHME :

Nommer les classes d’anti-asthmatiques et leur sous classes

A
  1. Bronchodilatateurs
  2. Anti-Inflammatoires bronchiques
    - corticostéroïdiens
    - non-stéroïdiens
49
Q

Nommer 3 types de bronchodilatateurs

A
  • agonistes β2
  • théophyllines (rarement utilisé pour l’asthme)
  • anticholinergiques (rarement utilisé pour l’asthme)
50
Q

Nommer les types d’anti- inflammatoires bronchiques corticostéroïdiens

A
  • topiques (inhalés)

- systémiques (oraux, i.v)

51
Q

Nommer des types d’ AINS

A
  • antagonistes des récepteurs des leucotriènes
  • anti- IgE
  • cytotoxiques, anti-médiateurs, etc.
52
Q

Maitrise acceptable des symptômes diurnes

A

<4 jours/semaine

53
Q

Maitrise acceptable des symptômes nocturnes

A

<1nuit par semaine

54
Q

Maitrise acceptable de l’activité physique

A

Normale

55
Q

Maitrise acceptable des exacerbations

A

Légères, fréquentes

56
Q

Maitrise acceptables l’absentéisme

A

Aucun

57
Q

Maitrise acceptable de β2-agoniste au besoin

A

< 4 doses/ semaine

58
Q

Maitrise acceptable du VEMS

A

> /= 90% du meilleurs résultat personnel

59
Q

Maitrise acceptable du DEP

A

> /= 90% du meilleurs résultat personnel

60
Q

Maitrise acceptable de la variabilité du DEP

A

<10-15 % de variation diurne

61
Q

Objectif du décompte d’éosinophiles

A

Moins de 2-3%

62
Q

Effet et mécanisme des bronchodilatateurs adrénergique (β2 agonistes )

A. En général

B. Courte durée d’action

C. Longue durée d’action

D. Ultra-longue durée d’action

A

A. Sélectifs (car les non- sélectifs ne sont plus utilisés ) stimulation des récepteurs β-adrénergiques du muscle lisse bronchique

B. 6-8 heures de durée d’action et bronchodilatation rapide (<10 min) préviennent la libération de certains médiateurs chimiques et stimulent le transport mucociliaire

C. Longue action : >12h d’action ( formotérolma un début d’action rapide et salmétérol plus lent)
Inhibent par antagonisme fonctionnel les allergies immédiates et semi-retardée et l’⬆️ de la réactivité bronchique secondaire

-pas d’effets anti-inflammatoires cliniquement significatifs

D. Encore en experimentation

63
Q

Effets secondaires des bronchodilatateurs adrénergique (β2 agonistes )

A
  • reliés à la dose
  • dus à la stimulation des récepteurs β-adrénergiques extrapulmonaires
  • plus fréquents en forme systémique qu’inhalée
  • surtout tremblements pcq stimulation des β2 récepteurs du muscle squelettique
  • palpitation et tachycardie
  • duparaissent avec la prise répétée
64
Q

Mécanismes et action des bronchodilatateurs théophylline

A
  • profil de toxicité défavorable donc pas bcp utilisé
  • quand utilisé, durée d’action de 24 h
  • inhibition de la phosphodiestérase et autres mécanismes
65
Q

Quand est ce qu’on utilise des bronchodilatateurs anticholinergiques

A

Asthme aigüe ou intolérance aux b2 agonistes

66
Q

Les corticostéroïdes : caractéristiques, mécanisme

A
  • surtout en topiques
  • Effet surtout local
  • Peu d’absorption dans l’organisme
  • systémiques
  • les plus puissants anti-inflammatoires bronchiques
  • interaction avec des récepteurs stéroïdiens cellulaires intra-cytoplasmiques
67
Q

Effets secondaires des corticostéroïdes topiques

A

-aux doses habituelles, très sécuritaires , cest à partir de 1000mcg de fluticasone par jour que ça devientmplus dangereux

68
Q

Effets secondaires des corticostéroïdes oraux

A
  • dépendent de la durée de la prise(>15 jours)
  • de la dose quotidienne et de la susceptibilité individuelle

-rétention hydro-Sodée, bref tout va mal (phychose, diabète etc. )

69
Q

AINS bronchiques (anti-allergiques)

A

Plus utilisés

70
Q

Antagonistes de récepteurs des leucotiènes

A

2 catégories: Antagonistes de LTD4 ou de 5-lipoxygénase

-anti inflammatoires bronchique , inhibaient l’effet bronchoconstricteur de l’exercice, du froid , irritants et allergènes

–> patients qui présentent un effet d’épargne steroïdien

71
Q

Action des anti-histaminiques

A

Peu ou pas d’effet sur l’asthme

Agissent sur la rhinite

72
Q

Nommer les 3 modes d’administration des aérosols

A

A. Aérosol-doseurs

B. Inhalateur de poudre

C. Nébulisateur

73
Q

Objectifs de traitement lors d’épisodes sévères d’asthme (5)

A
  1. Lever l’obstruction bronchique
  2. Corriger ou prévenir l’hypoxie
  3. Réduire l’inflammation bronchique
  4. Éviter les effets secondaires des médicaments
  5. Prévenir de nouvelles crises
74
Q

Stade 1 de la crise d’asthme

A

Hyperventilation avec alcalose respiratoire sans chute de la PO2

75
Q

Stade 2 de à crise d’asthme

A

Alcalose persiste avec une PCO2 diminuée mais on note l’apparition d’une hypoxémie

76
Q

Stade 3 de la crise d’asthme

Qu’est ce qu’on appréhende à ce stade ?

A

Normalisation du pH avec hypoxémie encore plus marquée et normalisation du CO2

C’est une étape de transition suggérant une décompensation respiratoire sévère imminente

Pneumo (24 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions