Thème 2.2 : Asthme Flashcards
Définition de l’asthme :
Syndrome qui implique l’obstruction réversible des voies aériennes
Qu’est ce que le terme “réversible” implique
Au moment d’un épisode d’obstruction bronchique, le sujet démontre spontanément ou suite à la prise de bronchodilatateur et/ou de corticostéroïdes une amélioration significative de l’obstruction bronchique
A. Symptômes de l’asthme (5)
B. Variabilité des symptômes
C. Qu’est ce qui est responsable des symptômes cliniques et des l’obstruction bronchique / hyperactivité bronchique
A.
- Toux périodique
- Oppression thoracique
- Sillement (wheezing)
- Dyspnée
- Expectorations
B.
Symptômes variables, accrus en présence d’irritants et absents si bien maîtrisé
C.
L’inflammation bronchique
Prévalence de l’Asthme
Prédisposition génétique
10% de la population
(10% des enfants en général )
“Terrain génétique”, mais on ne peut pas prédire qui en aura un jour
Âge de l’apparition de la pneumonie et traitement curatif
Peut apparaître à tout âge, aucun traitement curatif connu, mais on peut contrôler les manifestations
Nommer des facteurs personnels de risque pour le développement de l’asthme (7)
- predisposition génétique
- atopie
- Hyperreactivité bronchique
- Sexe
- Race
- âge
- Obesité
Facteurs environnementaux de risque pour le développement de l’asthme (9)
- Allergènes extérieurs
- Allergènes intérieurs
- Exposition occupationnelle
- Exposition fumée de tabac
- pollution de l’air
- Infections respiratoires
- Facteurs socioéconomiques
- Taille des familles
- Médicaments, aliments
Morbidité de l’asthme bronchique au Canada
Moins de 0.5 pour 100 000 de population au Canada
Les classification des types d’asthme : nommer les 3 grands critères
- Phénotype clinique ou physiologique
- Facteurs déclenchants
- Type d’inflammation bronchique
Nommer les 5 déterminants de la classification par phénotypes cliniques ou physiologiques
- Sévérité
- Nombre d’exacerbation
- Atteinte fonctionnelle
- Résistance du traitement
- Âge du début
Nommer les 7 déterminants de la classification par facteurs aggravants/déclencheurs
- Aspirine, anti-inflammatoires non-stéroïdiens
- Allergène environnementaux
- Allergènes ou irritants professionnels
- Menstruation
- Effort- asthme de l’athlète
- Asthme de la personne âgée
- Obésité /tabagisme
Nommer les 3 déterminants de la classification par phénotypes inflammatoires
- Inflammation à éosinophiles
- Inflammation à neutrophiles
- Inflammation peu granulocytaire
Principaux types “clinique” d’asthme (7)
- Asthme allergique
- Asthme non allergique
- Asthme professionnel
- Asthme à l’exercice (asthme d’effort)
- Asthme chez l’obèse
- Asthme à l’aspirine
- Toux comme seule manifestation de l’asthme
Caractéristiques de l’asthme allergique (6)
- Patients jeunes
- Souvent associé à une rhinoconjonctivite , de l’eczéma ou un dermatite atopique
- Tests d’allergie positifs , présence d’IgE spécifiques
- Symptômes intermittents, parfois saisonniers
- Éosinophiles dans les expectorations
- Pronostic favorable
4 caractéristiques de l’asthme non-allergique
- Surtout adultes (Tardif)
- Absence de manifestation allergique
- plus sévère, à dyspnée continue
- peut évoluer vers la corticodépendance
Asthme professionnel :
A. Présentation classique
B. Syndrome d’irritation bronchique
A. Asthme induit par une substance au travail
B. Asthme induit par inhalation de concentrations toxiques d’un agent irritant respiratoire (sans période de latence)
Caractéristiques de l’Asthme d’effort (2)
- Asthme léger surtout symptomatique lors d’effort physique
- L’asthme chez les athlètes de haut niveau est de plus en plus considéré comme un phénotype particulier
Caractéristiques de l’asthme chez la personne obèse (2)
- Plus résistant au traitement / moins facilement maîtrisé
- Particulièrement affecté par les changements de la fonction pulmonaire lors de la prise de poids et une inflammation systémique plus marquée
Caractéristiques de l’asthme à l’aspirine (1)
Triade :
- Intolerance à au anti-inflammatoires non-steroïdiens
- Rhinitis polypoïde
- Asthme
Caractéristique de la toux comme seule manifestation de l’asthme
Toux persistante, surtout chez l’enfant
Hyperreactivite bronchique non- allergique:
- Quelle est la réaction aux stimuli non allergène
- Exemples stimuli
- Pourquoi appellent-on cela “non allergique”
- Distribution de la réactivité bronchique dans la population
- Bronchoconstriction
- Histamine, métacholine, prostaglandins F2 α, le froid , No2, SO2, les valeurs inertes et l’exercice
- pour faire un contraste avec la réactivité à certaines substances (ex. allergènes) qui induisent une réponse que chez certains asmathiques.
- Voir courbe
Quel est le mécanisme fondamental du développement et de l’expression de l’asthme
L’inflammation bronchique
Impacts de l’inflammation bronchique (2)
- Développement d’anomalie
S de la structure et de la fonction des voies aériennes présentes dans l’asthme - Atteinte de l’épithélium bronchique–> rôle dans le développement de l’hyperactivité bronchique et du remodelage bronchique
Nature de la réponse asthmatique allergique
Manifestation de type 1 impliquant des IgE
Les 6 étapes de l’inhalation d’un allergène
- Pénétration de l’allergène dans le voies aériennes
- Interaction Avec les mastocytes dans la lumière bronchique avec libération de médiateurs chimiques et augmentation de la perméabilité bronchique
- Pénétration des allergènes –> réagissent avec les mastocytes plus profonds de la paroi bronchique
- Libération de médiateurs chimiques (histamine, leucotriènes , etc. )
- Les médiateurs chimiques induisent la contraction du muscle lisse bronchique, de l’oèdeme de la muqueuse et une augmentation de la sécrétion bronchique
- Ces mécanismes amènent l’obstruction des voies aériennes et la symptomatologie asmathique
La bronchocontriction allergique se produit combien de temps après le contact avec l’allergène ?
Disparaît combien de temps après que le contact ait cessé ?
Temps pour une réaction semi-retardée ou tardive
10 min
Dans l’heure qui suit
3-8 heures après l’exposition à l’allergène
Explication de la réponse immédiate de l’asthme allergique
Attribuable à l’activation et degranulation des mastocytes porteurs d’Ac de type IgE
Réactions immunologiques qui conduisent à la contraction du muscle lisse bronchique
Explications de la réponse semi- retardée de l’asthme allergique
Associée à une augmentation des éosinophiles dans le liquide de lavage bronchi-alvéolaires
Les eosinophiles libèrent des protéines cationiques (MBP, EPO, EDN et ECP) qui sont toxiques pour l’épithélium bronchique
À long terme , l’inflammation peut amener des changements chroniques ( ex. Dépôt de collagène au niveau sous-épithélial , hypertrophie du muscle lisse), ce qui amène la chronicisation de l’asthme
Explications de l’asthme non allergique
On s’en sait pas pourquoi l’asthme se developpe en l’absence d’allergie sous- jacente
Atteinte bronchique très semblable à l’asthme allergique
Explications de l’asthme à l’excercice
Due au refroidissement et surtout à l’assèchement de la muqueuse bronchique
Hyperosmolarité du liquide bronchique et une libération de médiateurs “bronchoconstricteurs” par les mastocytes
Explications de l’asthme à l’aspirine
Due à l’action accrue des leucotriènes connues pour influencer le tonus bronchomoteur , suite à l’inhibition de la voie de la cyclo-oxygénase
Symptomatologie de l’asthme (8)
- Épisodes transitoires de dyspnée
- Sillement (wheezing)
- Sensation d’oppression thoracique
- Toux
- Expectorations mucoïdes
- Symptômes typiquement variables
- Accentués par des irritants respiratoires
- Prédominent la nuit ou tôt le matin
Examen physique pour l’asthme
Habituellement peu révélateur SAUF LORS DE BRONCHOSPASMES–> dyspnée, tacchypnée, cyanose, tirage intercostal et sous clavière, utilisation des muscles resp. accessoires, temps d’expiration prolongé, pouls paradoxal, tachycardie, thorax hyper resonant
Tests de fonction pulmonaire
A. Quand l’asthme est bien contrôlée
B. Lorsque obstruction bronchique
A. Aucune anomalie physiologique
B. 1. ⬇️VEMS et du rapport VEMS/CVF
- ⬆️de la fluctuation circadienne des débits EXPIRATOIRES
- ⬆️ de la résistance des voies aériennes
- (Des fois) ⬇️ de la capacité vitale, mais CPT normale ou ⬆️
- ⬆️ du volume résiduel et de la capacité résiduelle fonctionnelle
- Diffusion normale
- Crise aigües: hypoxémie
Impact des bronchodilatateurs sur les débits expiratoires
Amélioration de 12% ou plus
Les débits se normalisent après un bronchodilatateur ou un corticostéroïde , sauf pour les asthmes chronicisés avec une composante obstructive fix ou un MPOC associé
Nommer les facteurs pro-inflammatoires
- Allergènes
- Substances industrielles
- Infections virales des voies respiratoires
Nommer les facteurs mixtes et leur action
(Accentuent l’inflammation présente)
Polluant atmosphériques et fumée de cigarette
(Causent un bronchospasme important lors de la prise)
Aspirine(et AINS) , additifs alimentaires, bêta bloquant
Nommer les facteurs irritatifs et leur action
Air froid , exercice, émotions, irritants respiratoires
Ne causent pas d’inflammation bronchique significative
Nommer les 8 comorbidités souvent associées à l’asthme
- Apnée du sommeil
- Infections respiratoires
- MPOC
- Obésité
- Psychopathologie
- RGO
- Rhinite allergique ou non
- Sinusite chronique
Comment on établie le diagnostic de l’asthme ? 4 aspects
- Histoire et examen physique
- Spirométrie pré et post bronchodilatateur (ou mesure sériée des débits de pointe)
- Test de provocation bronchique non spécifique à l’histamine ou à la méthacholine
- Autres examens (décompte des éosinophiles)
Investigation et suivi d’un patient asthmatique en 6 étapes
- Établir le diagnostic
- Déterminer la sévérité de l’asthme
- Vérifier s’il y a d’autres patho associées et identifier les facteurs
- Déterminer le besoin en médication
- Référer le patient à un éducateur en asthme
- Réévaluation régulière
Dépistage et dx de l’asthme
Voir tableau p.14
Comment éliminer les acariens
- Taux d’humidité ⬇️ de 50%
- Couvres-matelas/ couvres-sommiers
- Laver la literie à l’eau chaude
- Filtre à air ont pas d’effet sur les acariens
Comment éliminer les allergènes produits par les animaux de compagnies
SE DÉPARTIR DE L’ANIMAL
Sinon
- filtre de type HEPA
- éviter que l’animal puisse aller dans la chambre à coucher
( d’autres affaires gros bon sens )
What about l’asthme causée par l’exercice ?
On encourage l’asthmatique à faire de l’exercice physique et si ça déclenche un bronchospasme on va le prévenir avec l’utilisation polylactique d’un agoniste β2
Effet du tabac sur l’asthme
Change le profil inflammatoire vers un pattern plus neutrophilique (résistance au traitement et accélération du déclin de la fonction pulmonaire )
Immunothérapie pour l’asthme
Pas ben ben utile. Plus efficace pour les rhinitis allergiques.
MÉDICATION POUR L’ASTHME :
Nommer les classes d’anti-asthmatiques et leur sous classes
- Bronchodilatateurs
- Anti-Inflammatoires bronchiques
- corticostéroïdiens
- non-stéroïdiens
Nommer 3 types de bronchodilatateurs
- agonistes β2
- théophyllines (rarement utilisé pour l’asthme)
- anticholinergiques (rarement utilisé pour l’asthme)
Nommer les types d’anti- inflammatoires bronchiques corticostéroïdiens
- topiques (inhalés)
- systémiques (oraux, i.v)
Nommer des types d’ AINS
- antagonistes des récepteurs des leucotriènes
- anti- IgE
- cytotoxiques, anti-médiateurs, etc.
Maitrise acceptable des symptômes diurnes
<4 jours/semaine
Maitrise acceptable des symptômes nocturnes
<1nuit par semaine
Maitrise acceptable de l’activité physique
Normale
Maitrise acceptable des exacerbations
Légères, fréquentes
Maitrise acceptables l’absentéisme
Aucun
Maitrise acceptable de β2-agoniste au besoin
< 4 doses/ semaine
Maitrise acceptable du VEMS
> /= 90% du meilleurs résultat personnel
Maitrise acceptable du DEP
> /= 90% du meilleurs résultat personnel
Maitrise acceptable de la variabilité du DEP
<10-15 % de variation diurne
Objectif du décompte d’éosinophiles
Moins de 2-3%
Effet et mécanisme des bronchodilatateurs adrénergique (β2 agonistes )
A. En général
B. Courte durée d’action
C. Longue durée d’action
D. Ultra-longue durée d’action
A. Sélectifs (car les non- sélectifs ne sont plus utilisés ) stimulation des récepteurs β-adrénergiques du muscle lisse bronchique
B. 6-8 heures de durée d’action et bronchodilatation rapide (<10 min) préviennent la libération de certains médiateurs chimiques et stimulent le transport mucociliaire
C. Longue action : >12h d’action ( formotérolma un début d’action rapide et salmétérol plus lent)
Inhibent par antagonisme fonctionnel les allergies immédiates et semi-retardée et l’⬆️ de la réactivité bronchique secondaire
-pas d’effets anti-inflammatoires cliniquement significatifs
D. Encore en experimentation
Effets secondaires des bronchodilatateurs adrénergique (β2 agonistes )
- reliés à la dose
- dus à la stimulation des récepteurs β-adrénergiques extrapulmonaires
- plus fréquents en forme systémique qu’inhalée
- surtout tremblements pcq stimulation des β2 récepteurs du muscle squelettique
- palpitation et tachycardie
- duparaissent avec la prise répétée
Mécanismes et action des bronchodilatateurs théophylline
- profil de toxicité défavorable donc pas bcp utilisé
- quand utilisé, durée d’action de 24 h
- inhibition de la phosphodiestérase et autres mécanismes
Quand est ce qu’on utilise des bronchodilatateurs anticholinergiques
Asthme aigüe ou intolérance aux b2 agonistes
Les corticostéroïdes : caractéristiques, mécanisme
- surtout en topiques
- Effet surtout local
- Peu d’absorption dans l’organisme
- systémiques
- les plus puissants anti-inflammatoires bronchiques
- interaction avec des récepteurs stéroïdiens cellulaires intra-cytoplasmiques
Effets secondaires des corticostéroïdes topiques
-aux doses habituelles, très sécuritaires , cest à partir de 1000mcg de fluticasone par jour que ça devientmplus dangereux
Effets secondaires des corticostéroïdes oraux
- dépendent de la durée de la prise(>15 jours)
- de la dose quotidienne et de la susceptibilité individuelle
-rétention hydro-Sodée, bref tout va mal (phychose, diabète etc. )
AINS bronchiques (anti-allergiques)
Plus utilisés
Antagonistes de récepteurs des leucotiènes
2 catégories: Antagonistes de LTD4 ou de 5-lipoxygénase
-anti inflammatoires bronchique , inhibaient l’effet bronchoconstricteur de l’exercice, du froid , irritants et allergènes
–> patients qui présentent un effet d’épargne steroïdien
Action des anti-histaminiques
Peu ou pas d’effet sur l’asthme
Agissent sur la rhinite
Nommer les 3 modes d’administration des aérosols
A. Aérosol-doseurs
B. Inhalateur de poudre
C. Nébulisateur
Objectifs de traitement lors d’épisodes sévères d’asthme (5)
- Lever l’obstruction bronchique
- Corriger ou prévenir l’hypoxie
- Réduire l’inflammation bronchique
- Éviter les effets secondaires des médicaments
- Prévenir de nouvelles crises
Stade 1 de la crise d’asthme
Hyperventilation avec alcalose respiratoire sans chute de la PO2
Stade 2 de à crise d’asthme
Alcalose persiste avec une PCO2 diminuée mais on note l’apparition d’une hypoxémie
Stade 3 de la crise d’asthme
Qu’est ce qu’on appréhende à ce stade ?
Normalisation du pH avec hypoxémie encore plus marquée et normalisation du CO2
C’est une étape de transition suggérant une décompensation respiratoire sévère imminente
