TEV + Embolia Gordurosa Flashcards
O que é a embolia pulmonar (EP)?
É a obstrução dos vasos arteriais pulmonares causada pela impactação de PARTÍCULAS (qualquer material insolúvel - ar, gordura, tromboêmbolo).
Em quais situações ocorrem as embolias gasosas, por CE e gotículas de gordura?
Gasosa: descuido na manipulação de equipo, descompressão súbita em mergulhadores.
Gordurosa: politrauma = tríade alteração respiratória, rash e rebaixamento do nível de consciência.
CE: talco em usuário de droga EV.
Qual o apelido do TEP na questão de sua clínica?
É o “coringa”/”mascarado”, em que pode simular diversas situações e possui várias possibilidades clínicas.
Quando devemos pensar em TEP?
Em QUALQUER paciente com FR que apresente QUALQUER alteração cardiorrespiratória SÚBITA.
Qual a importância do TEV?
É a 3a doença CV mais comum, a principal complicação pulmonar aguda em doentes hospitalizados
Quais as etiologias do TEP?
TVP (90%)
Qual a TVP com maior risco de embolia?
Quanto mais proximal a TVP, maior o risco de embolização, portanto a TVP com maior risco é a ileofemoral.
Comente sobre a relação da TVP de panturrilha com o TEP.
O TEP por TVP de panturrilha apresenta risco muito baixo, porém a TVP de panturrilha é a principal causa de TVP ileofemoral (pela propagação ascendente do trombo).
Comente sobre a sd de Paget-Schroetter.
Causa rara de TVP do sistema subclávio-axilar, ocorre em jovens hígidos, geralmente após exercício intenso com hiperextensão do membro dominante (tenistas). O movimento repetido e a contração muscular provocam microlesões endoteliais que favorecem a formação do trombo. Diferentemente da TVP de MMII, quase sempre é sintomática com dor, edema e empastamento muscular e a presença de circulação colateral visível. Dx e tto idem TVP MMII. Outro FR é o uso de muleta em região axilar.
Qual a fisiopatologia da TVP?
Ocorre pelas alterações da tríade de Virchow, em que há lesão endotelial, hipercoagulabilidade e estase sanguínea.
Como são chamados os distúrbios de hipercoagulabilidade? Quais os tipos?
Trombofilias, podendo ser hereditárias ou adquiridas.
Dê exemplos de trombofilias hereditárias.
Presença do fator V de Leiden (p trombofilia hereditária do mundo) e a mutação no gene da protrombina (2p). Outras: deficiência de proteína C, S e antitrombina (são as com maior risco de TEV, porém são raras).
Explique o fator V de Leiden.
É uma trombofilia hereditária em que o fator V de Leiden mutante não consegue ser clivado pela proteína C ativada, o que impede esta de produzir seu efeito anticoagulante.
Apenas a trombofilia hereditária é responsável pelo TEV?
Geralmente não, sendo que, na enorme maioria dos casos, o paciente apresenta a trombofilia hereditária e mais algum fator de risco adquirido, como o uso de ACO (ACO isolado aumenta o risco em 4x, ACO + trombofilia aumenta em 35x).
Quando suspeitar de trombofilia hereditária?
TEV recorrente em < 50 anos, TEV imotivado (sem FR evidentes), TEV em locais inusitados, como vasos cerebrais (seio sagital), viscerais (veias mesentéricas, supra-hepáticas, porta), e história familiar de TEV (p se TEV recorrente e imotivado em 1° grau).
O diagnóstico das trombofilias pode ser comprometido com o uso da anticoagulação?
SIM!!! Por isso, a trombofilia deve ser pesquisada apenas 2s após término da anticoagulação.
Quais as trombofilias adquiridas (FR para TEV de forma adquirida)?
TEV prévio (p), idade (mais velhos), obesidade (especialmente se IMC > 40), tabagismo, trauma (60% dos pacientes com trauma grave fazem TVP, sendo que 20% são ileofemorais, que apresentam 50% de risco de TEP), cirurgia nos últimos 3 meses (p ortopédicas e oncológicas), imobilização e viagens prolongadas (apenas significativo se viagens > 8h), câncer, gravidez/ACO/TRH, doenças clínicas (ICC, DPOC, SAAF, sd nefrótica, etc) e a vida sedentária.
Como o câncer favorece a ocorrência de TEV?
Por diversos mecanismos: secreção de fatores pró-coagulantes pelo tumor, cateteres venosos implantáveis, QT, compressão vascular pelo tumor, cirurgia e pcte acamado.
Qual a incidência do TEV na gestação? Quando é mais comum?
1 a cada 500 gestações, sendo mais comum no puerpério e nas submetidas à cesariana (relacionada a restrição maior no leito).
Quais os fatores gestacionais que favorecem o TEV?
Estase (compressão da VCI pelo útero), lesão endotelial (trauma da superfície uteroplacentária durante o parto - pior com o uso do fórcipe, vácuo e cesária) e hipercoagulabilidade (estado hipercoagulável pelos hormônios femininos).
Qual a fisiopatologia do TEP?
Ocorre quando parte (ou todo) do trombo se desloca de seu local de origem. Uma vez instalada a embolia, ocorre oligoemia (pouco sangue) no parênquima pulmonar, gerando regiões bem ventiladas porém má perfundidas (distúrbio V/Q), aumentando o espaço morto fisiológico. Além disso, áreas distantes do território hipoperfundido sofrem atelectasia por queda no surfactante (pela isquemia). Tudo isso culmina na HIPOXEMIA. Outra consequência é a taquidispneia por hiperestimulação dos receptores J alveolares (hiperventilação reflexa e dispneia - não ocorre pela hipoxemia). Outrossim, ocorre HAP pelo aumento da RVPulmonar, podendo gerar IVD (cor pulmonale - pode até ocorrer IAM de VD por aumento no trabalho do VD com dilatação e redução da perfusão coronariana).
O que são os trombos em sela?
São trombos grandes que vão parar na bifurcação da artéria pulmonar. Também chamado “a cavaleiro”.
O que os estudos de necrópsia envidenciam em relação à ocorrência dos TEPs?
Geralmente os trombos são múltiplos e de diversas idades, passando despercebidos antes do evento fatal.
Como a resistência arterial pulmonar aumenta no TEP?
Pela própria obstrução mecânica pelo êmbolo, mas também por VASOESPASMO pela grande liberação de mediadores inflamatórios estimulada pela isquemia. Além disso, quando há hipoxemia, a própria queda na PaO2 promove vasoconstrição pulmonar.
