TEV + Embolia Gordurosa Flashcards
O que é a embolia pulmonar (EP)?
É a obstrução dos vasos arteriais pulmonares causada pela impactação de PARTÍCULAS (qualquer material insolúvel - ar, gordura, tromboêmbolo).
Em quais situações ocorrem as embolias gasosas, por CE e gotículas de gordura?
Gasosa: descuido na manipulação de equipo, descompressão súbita em mergulhadores.
Gordurosa: politrauma = tríade alteração respiratória, rash e rebaixamento do nível de consciência.
CE: talco em usuário de droga EV.
Qual o apelido do TEP na questão de sua clínica?
É o “coringa”/”mascarado”, em que pode simular diversas situações e possui várias possibilidades clínicas.
Quando devemos pensar em TEP?
Em QUALQUER paciente com FR que apresente QUALQUER alteração cardiorrespiratória SÚBITA.
Qual a importância do TEV?
É a 3a doença CV mais comum, a principal complicação pulmonar aguda em doentes hospitalizados
Quais as etiologias do TEP?
TVP (90%)
Qual a TVP com maior risco de embolia?
Quanto mais proximal a TVP, maior o risco de embolização, portanto a TVP com maior risco é a ileofemoral.
Comente sobre a relação da TVP de panturrilha com o TEP.
O TEP por TVP de panturrilha apresenta risco muito baixo, porém a TVP de panturrilha é a principal causa de TVP ileofemoral (pela propagação ascendente do trombo).
Comente sobre a sd de Paget-Schroetter.
Causa rara de TVP do sistema subclávio-axilar, ocorre em jovens hígidos, geralmente após exercício intenso com hiperextensão do membro dominante (tenistas). O movimento repetido e a contração muscular provocam microlesões endoteliais que favorecem a formação do trombo. Diferentemente da TVP de MMII, quase sempre é sintomática com dor, edema e empastamento muscular e a presença de circulação colateral visível. Dx e tto idem TVP MMII. Outro FR é o uso de muleta em região axilar.
Qual a fisiopatologia da TVP?
Ocorre pelas alterações da tríade de Virchow, em que há lesão endotelial, hipercoagulabilidade e estase sanguínea.
Como são chamados os distúrbios de hipercoagulabilidade? Quais os tipos?
Trombofilias, podendo ser hereditárias ou adquiridas.
Dê exemplos de trombofilias hereditárias.
Presença do fator V de Leiden (p trombofilia hereditária do mundo) e a mutação no gene da protrombina (2p). Outras: deficiência de proteína C, S e antitrombina (são as com maior risco de TEV, porém são raras).
Explique o fator V de Leiden.
É uma trombofilia hereditária em que o fator V de Leiden mutante não consegue ser clivado pela proteína C ativada, o que impede esta de produzir seu efeito anticoagulante.
Apenas a trombofilia hereditária é responsável pelo TEV?
Geralmente não, sendo que, na enorme maioria dos casos, o paciente apresenta a trombofilia hereditária e mais algum fator de risco adquirido, como o uso de ACO (ACO isolado aumenta o risco em 4x, ACO + trombofilia aumenta em 35x).
Quando suspeitar de trombofilia hereditária?
TEV recorrente em < 50 anos, TEV imotivado (sem FR evidentes), TEV em locais inusitados, como vasos cerebrais (seio sagital), viscerais (veias mesentéricas, supra-hepáticas, porta), e história familiar de TEV (p se TEV recorrente e imotivado em 1° grau).
O diagnóstico das trombofilias pode ser comprometido com o uso da anticoagulação?
SIM!!! Por isso, a trombofilia deve ser pesquisada apenas 2s após término da anticoagulação.
Quais as trombofilias adquiridas (FR para TEV de forma adquirida)?
TEV prévio (p), idade (mais velhos), obesidade (especialmente se IMC > 40), tabagismo, trauma (60% dos pacientes com trauma grave fazem TVP, sendo que 20% são ileofemorais, que apresentam 50% de risco de TEP), cirurgia nos últimos 3 meses (p ortopédicas e oncológicas), imobilização e viagens prolongadas (apenas significativo se viagens > 8h), câncer, gravidez/ACO/TRH, doenças clínicas (ICC, DPOC, SAAF, sd nefrótica, etc) e a vida sedentária.
Como o câncer favorece a ocorrência de TEV?
Por diversos mecanismos: secreção de fatores pró-coagulantes pelo tumor, cateteres venosos implantáveis, QT, compressão vascular pelo tumor, cirurgia e pcte acamado.
Qual a incidência do TEV na gestação? Quando é mais comum?
1 a cada 500 gestações, sendo mais comum no puerpério e nas submetidas à cesariana (relacionada a restrição maior no leito).
Quais os fatores gestacionais que favorecem o TEV?
Estase (compressão da VCI pelo útero), lesão endotelial (trauma da superfície uteroplacentária durante o parto - pior com o uso do fórcipe, vácuo e cesária) e hipercoagulabilidade (estado hipercoagulável pelos hormônios femininos).
Qual a fisiopatologia do TEP?
Ocorre quando parte (ou todo) do trombo se desloca de seu local de origem. Uma vez instalada a embolia, ocorre oligoemia (pouco sangue) no parênquima pulmonar, gerando regiões bem ventiladas porém má perfundidas (distúrbio V/Q), aumentando o espaço morto fisiológico. Além disso, áreas distantes do território hipoperfundido sofrem atelectasia por queda no surfactante (pela isquemia). Tudo isso culmina na HIPOXEMIA. Outra consequência é a taquidispneia por hiperestimulação dos receptores J alveolares (hiperventilação reflexa e dispneia - não ocorre pela hipoxemia). Outrossim, ocorre HAP pelo aumento da RVPulmonar, podendo gerar IVD (cor pulmonale - pode até ocorrer IAM de VD por aumento no trabalho do VD com dilatação e redução da perfusão coronariana).
O que são os trombos em sela?
São trombos grandes que vão parar na bifurcação da artéria pulmonar. Também chamado “a cavaleiro”.
O que os estudos de necrópsia envidenciam em relação à ocorrência dos TEPs?
Geralmente os trombos são múltiplos e de diversas idades, passando despercebidos antes do evento fatal.
Como a resistência arterial pulmonar aumenta no TEP?
Pela própria obstrução mecânica pelo êmbolo, mas também por VASOESPASMO pela grande liberação de mediadores inflamatórios estimulada pela isquemia. Além disso, quando há hipoxemia, a própria queda na PaO2 promove vasoconstrição pulmonar.
O que é o TEP maciço e quais suas consequências clínicas?
É o colapso circulatório agudo (choque + hipotensão) pelo TEP. Ocorre pois o DC está diminuído por queda no débito do VD, o que diminui o enchimendo do VE. Há instabilidade hemodinâmica (PAS < 90 mmHg).
É comum o infarto pulmonar no TEP? Explique.
Não, sendo que apenas 5-7% dos TEPs promovem infarto pulmonar. Isso pois o tecido pulmonar apresenta circulação DUPLA (aa. pulmonares e brônquicas). Além disso, os septos alveolares recebem O2 diretamente do ar inspirado. Os TEPs que causam infarto geralmente são pequenos e periféricos e em paciente já com comprometimento da circulação.
Como é o infarto no TEP?
Sempre hemorrágico, pois continua a vir sangue pela circulação brônquica, e em forma de cunha/cone (base voltada para a pleura e ápice para o vaso ocluído).
Qual o QC do infarto pulmonar?
Dor torácica, tosse, hemoptise e febre com leucocitose.
Quais as consequências do TVP para o organismo?
A principal, além do TEP, é a sd pós-flebítica, em que a grande estase sanguínea na região promove um grande aumento da pressão nas valvas venosas, danificando-as e gerando incompetência delas.
Qual o QC da sd pós-flebítica?
Há o edema crônico unilateral, alterações da coloração da pele (dermatite ocre) e varizes, sendo comum o surgimento de úlceras de estase (especialmente em maléolo medial).
Qual o QC do TEP?
Como já dito, é o grande coringa, existindo inúmeras possibilidades. O principal SINAL é a taquipneia e o principal SINTOMA é a dispneia. Outros: dor torácica pleurítica (ventilatório dependente), hemoptise, sibilância, tosse, turgência jugular. Apenas 50% apresentam clínica de TVP prévia.
Qual o QC da TVP?
A grande maioria é ASSINTOMÁTICO!!! Por isso, exige alta suspeição para seu diagnóstico. A clínica clássica é edema, dor à palpação da panturrilha, empastamento da panturrilha e o sinal de Homans (dor na pantirrilha à dorsiflexão do pé). O principal sintoma é a dor na perna que vai aumentando com o passar dos dias.
Como dx a TVP?
USG doppler evidenciando perda da compressibilidade (lúmen não colaba). O PO (pouco indicado na prática por ser muito invasivo) é a venografia.
Como o TEP maciço geralmente aparece na clínica?
PAS < 90 ou queda ≥ 40 mmHg na PAS basal por > 15 min a qual não é explicada por hipovolemia, sepse ou arritmias. Há um risco altíssimo de morte e a obstrução ocorreu, geralmente, de forma bilateral (> metade do leito arterial pulmonar).
Como o TEP moderado a grande aparece na clínica?
Estabilidade hemodinâmica, porém há com dilatação e hipocinesia de VD, evidenciando uma HAP. É um achado de mau prognóstico. Geralmente há elevação da troponina e BNP (também achados de mau prognóstico).
Quando suspeitar de TEP ao invés de uma descompensação de uma doença de base do paciente (ICC, DPOC, asma, pnm)?
Quando não há melhora do paciente com o tratamento padrão utilizado para aquela doença.
Quais as alterações de PGA e ECG no TEP?
PGA: hipoxemia (distúrbio V/Q) e alcalose respiratória (taquipneia).
ECG: taqui sinusal (grande maioria). S1Q3T3 (muito específico, pouco sensível): onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida em D3.
Quais as alterações de raio X de tórax e USG no TEP?
Raio X: maioria alterado (cardiomegalia, atelectasia, DP, infiltrados). Sinal de Westermark (oligoemia localizada), sinal de Hampton (hipotransparência em forma de corcova/triângulo - é uma região de infarto pulmonar) e sinal de Palla (dilatação da a. pulmonar direita).
USG: hipocinesia de VD (marcador de mal px).
Como proceder para realizar dx de TEP?
Após suspeita de TEP, eu devo aplicar o escore de Wells. Se o escore for ≤ 4 (baixa probabilidade), eu solicito D-dímero. Se < 500, TEP descartado, porém se > 500, devo realizar algum exame de imagem para dx de TEP. Se o escore for > 4 (alta probabilidade), eu NÃO PRECISO solicitar o D-dímero, mas devo solicitar imediatamente um exame de imagem para dx de TEP.
Imagem cintilografia ventilação-perfusão.
