Pneumotórax e EAP Flashcards
O que é o edema pulmonar?
Acúmulo patológico de líquido no espaço extravascular dos pulmões (interstício e alvéolos).
Explique a fisiologia da passagem de líquidos para o pulmão.
Os capilares pulmonares são altamente fenestrados e há um desequilíbrio fisiológico das forças de Starling que promovem constante transudação do meio intravascular para o extravascular pulmonar, que não promove edema pela adequada drenagem linfática dos pulmões.
Como a lesão endotelial promove o edema pulmonar?
O endotélio pulmonar é naturalmente fenestrado, permitindo a passagem diária do transudato fisiológico que é drenado pelos vasos linfáticos. Essas fenestram impedem a passagem de proteínas (exsudato) para o extravascular. No entanto, a lesão endotelial aumenta muito essas fenestras e permite essa passagem de proteínas.
Como o edema pulmonar promove insuficiência respiratória?
Através de um distúrbio na relação V/Q por diminuição da área de alvéolos ventilados (estão preenchidos por edema). Isso promove estímulo dos receptores J que irão promover hiperventilação e hipocapnia. Caso haja fadiga respiratória, sobrevém a acidose respiratória.
Quais os mecanismos de formação do edema pulmonar?
4 mecanismos possíveis:
- Mudanças nas forças de Starling:
- Aumento da pressão hidrostática: IVE, valvopatia mitral, valvopatia aórtica, arritmias com instabilidade hemodinâmica = fatores que favorecem o acúmulo de sangue no pulmão.
- Hipoalbuminemia.
- Aumento da permeabilidade vascular: infecções, sepse, SDRA, pancreatite aguda grave.
- Insuficiência linfática: linfangites.
- Outras: TEP, overdose de opioides, embolia gordurosa, intoxicação por salicilatos.
Qual a classificação mais usada no edema de pulmão? Explique.
Cardiogênico e não cardiogênico. O cardiogênico promove um grande aumento da pressão hidrostática por pressão no AE aumentada. O não cardiogênico ocorre por aumento da permeabilidade vascular.
Como dx o edema pulmonar?
CLÍNICO!!!
Qual o QC do edema pulmonar cardiogênico?
Tosse seca ou com expectoração rósea, taquidispneico, podendo haver tiragem e ortopneia, cianose central, palidez, taquicardia, choque cardiogênico. A PA pode estar aumentada (EAP hipertensivo por IVE diastólica) ou normal (EAP não hipertensivo por IVE sistólica).
AUSCULTA PULMONAR: estertores crepitantes e subcrepitantes até terços superiores e ápices, podendo estar associados a sibilos precedendo ou em concomitância.
Qual o QC do edema pulmonar não cardiogênico?
Doença de base + QC do edema: estertores crepitantes ou subcrepitantes em toda extensão, podendo ou não conter sibilos, taquidispneia, ansiedade, taquicardia, palidez, etc.
Qual o achado do edema pulmonar no raio x de tórax?
Condensação alveolar mais central (hipotransparência algodonosa e coalescente - tipicamente do padrão de asa de borboleta), inversão do padrão vascular pulmonar (acentuação nos terços superiores), linhas B de Kerley (vasos linfáticos ingurgitados pela grande drenagem - linhas horizontais hipotransparentes e paralelas na periferia dos campos pulmonares), derrame pleural.
Qual o tto do EAP não cardiogênico?
Suporte hemodinâmico e ventilatório + tratamento da doença de base.
Qual o tto do EAP cardiogênico?
Oxigênio, furosemida, morfina e nitratos (nos hipertensos), podendo usar dobutamina para aumentar inotropismo nos sem hipertensão.
Qual a definição de pneumotórax espontâneo primário?
Pneumotórax que ocorre em paciente sem história de pneumopatia e sem relato de trauma.
Qual a patogenia do pneumotórax espontâneo primário?
Ruptura de pequenas bolhas apicais localizadas dentro ou sob a pleura visceral. Após o 1° episódio, 50% apresentarão recorrência.
Qual o tto do pneumotórax espontâneo primário?
Toracostomia com dreno em selo d’água caso sintomáticos. Caso assintomáticos com pneumotórax < ⅓ (ou 20%) do volume pulmonar, pode-se aguardar a reabsorção do ar.
Caso não haja expansão adequada ou muitas recorrências, toracoscopia com grampeamento das paredes das bolhas com abrasão pleural.
