TB Flashcards
Como ocorre a transmissão da TB?
Através de partículas de aerossol (fala, tosse ou espirro) emitidas pelo BACILÍFERO (aquele que elimina bacilos no escarro).
*O BK em fômites não é importante para transmissão.
Qual o agente etiológico da TB?
Qualquer espécie do complexo Mycobacterium tuberculosis, porém o mais importante é o M. tuberculosis, também chamado de bacilo de Koch (BK).
Qual local de infecção pelo BK pode tornar o paciente bacilífero?
Apenas TB pulmonar e laríngea.
Qual a epidemiologia da TB no Brasil?
O Brasil ainda precisa melhorar suas estratégias de controle (abandono e percentual de cura fora do preconizado pela OMS). Maior risco em presidiários e negros. 10% apresenta coinfecção com HIV.
Como é a transmissão do M. bovis? Comente.
Meio rural, ingestão de leite ou derivados não pasteurizados por gado bovino contaminado. QC idêntico ao BK porém com manifestações extrapulmonares mais frequentes.
Quais as características microbiológicas do BK?
Bacilo que é corado pelo método de Ziehl-Neelsen - propriedade de álcool-ácido resistência (BAAR). É estritamente AERÓBIO (procura locais com bastante O2).
*GRAM: bastonese fracamente G+.
Diferencie TB infecção de TB doença.
A TB infecção é o contato do indivíduo com o BK, podendo ou não desenvolver a doença. Dos infectados, apenas 5-10% desenvolvem a TB doença, que pode ser primária ou pós-primária.
O que influencia na chance de o indivíduo se infectar após o contato com o BK?
Concentração de bacilos, intensidade e frequência do contato, condições ambientais e resistência do indivíduo.
Qual a diferença entre o indivíduo infectado e o indivíduo bacilífero?
Nem todo infectado é bacilífero. O indivíduo bacilífero é aquele que transmite a infecção através de aerossois, sendo aquele que desenvolve a TB doença.
Quais os tipos de bacilíferos?
Podem ser multibacilíferos (ou chamados até mesmo apenas de bacilíferos - geralmente formas cavitárias e laríngeas), que são os indivíduos com TB doença e BAAR positivos no exame de escarro, que são os grandes responsáveis pela transmissão, ou paucibacilíferos (geralmente formas não cavitárias), que apresentam o TRM-TB positivo mas com exame do escarro negativo (BAAR negativos), com chance de transmissão muito mais baixa.
*Não bacilíferos: formas extra-pulmonares de TB.
Qual a importância epidemiológica de uma criança com TB pulmonar?
Geralmente, por nesses casos a TB doença ser primária, essas crianças são paucibacilíferas ou não são bacilíferas, não possuindo, via de regra, papel importante na cadeia de transmissão. Portanto, ao encontrar uma criança com TB doença, devo pesquisar o adulto que a infectou.
Qual a chance de transmissão da TB em contactantes domiciliares?
30-50%.
Qual a patogenia da primoinfecção pelo BK?
São os eventos decorrentes do PRIMEIRO contato do indivíduo com o BK. No Brasil, via de regra, ocorre na infância/adolescência (porém pode ocorrer em qualquer idade). Ao alcançar o alvéolo, o BK é fagocitado por macrófagos, que são incapazes de destruir/inativar o bacilo, permitindo que eles se proliferem livremente. Após acumular muitos bacilos, o macrófago se rompe e o ciclo se reinicia. Nessa fase há intensa carga bacilar pois ainda não se desenvolveu imunidade celular específica. Os bacilos são drenados para linfonodos hilares/mediastinais onde continuam a se proliferar e atingem a corrente sanguínea, semeando o BK por todo o organismo.
Quanto tempo leva para o surgimento da imunidade específica para o BK na primoinfecção?
Cerca de 3-8s.
Como se desenvolve a imunidade celular contra o BK e quais as consequências dela?
Há uma intensificação importante da resposta imunológica, capacitando as células de defesa para se acumularem em volta do foco de infecção pulmonar e extrapulmonar. Em 95% há o controle da infecção e o indivíduo ficará assintomático. O controle se dá pela formação de um GRANULOMA CASEOSO (centro de necrose).
A resposta imune específica na primoinfecção é capaz de erradicar o BK? Explique.
NÃO, sendo que alguns BK permanecem viáveis no centro dos granulomas em forma latente. Mais cedo ou mais tarde, algum desses focos pode ser REATIVADO, determinando uma nova proliferação e TB pós-primária.
O que é o nódulo de Ghon?
É o foco pulmonar granulomatoso onde “tudo começou”, ou seja, o local do pulmão que contém o granuloma de onde foi inoculado o BK.
Como o nódulo de Ghon aparece no rx de tórax?
A maioria não é visualizado, porém quando grande, pode ser visto como um nódulo pulmonar solitário, podendo ou não estar calcificado.
Qual o achado de raio x de tórax a primoinfecção pode ter?
Nódulo pulmonar solitário (nódulo de Ghon) e adenopatia hilar unilateral.
*A associação do nódulo de Ghon com adenopatia satélite é chamada de complexo primário/de Ranke.
Como o BK pode causar a TB doença?
Depende da guerra entre o BK e o hospedeiro. Caso o BK não consiga ser devidamente controlado pelo granuloma (nódulo de Ghon), ele irá se disseminar pelos pulmões, gerando os focos progressivos. Outra situação que pode ocorrer é a liquefação do cáseo no centro do granuloma (liberação excessiva de enzimas por macrófagos), gerando uma comunicação do granuloma (com BK) com a árvora brônquica (rica em O2), facilitando a proliferação do BK e formando a caverna tuberculosa (ambiente com MUITO bacilo). Isso torna o indivíduo bacilífero.
*O BK não é virulento, mas sim a resposta imune do hospedeiro que causa a lesão tecidual e sintomatologia.
Quais os tipos de TB doença?
Pode ser pulmonar (TB doença primária ou pós-primária) ou extrapulmonar (meníngea, óssea, pleural, etc).
Quantos indivíduos evoluem para TB doença?
Apenas 10% dos infectados: 5% das primoinfecções (TB primária) e 5% dos já infectados com focos latentes (TB pós-primária).
Quando se desenvolve a TB primária?
Dentro dos primeiros 3 anos da infecção (geralmente no 1° ano - incubação de 3m-1a).
Quando se desenvolve a TB pós-primária? Por que ocorre?
Geralmente após vários anos da primoinfecção, sendo decorrente da reativação do foco latente de TB ou reinfecção do indivíduo (nova inalação de BK).
Qual a epidemiologia de cada tipo de TB doença pulmonar?
Primária: crianças pequenas.
Pós-primária: quase que exclusivamente em > 15 anos.
Como a reinfecção promove TB pós-primária?
A reinfecção estimula as células imunológicas do organismo contra o BK, fazendo com que as células que estavam controlando o primeiro granuloma (primoinfecção) sejam reativados e liberem muitas enzimas líticas, promovendo liquefação do granuloma e reduzindo sua competência imunológica, produzindo a TB doença.
Qual o QC da TB primária?
Como o SI da criança ainda não é completamente desenvolvido (e a RI que promove os sintomas), o QC é pouco intenso: pneumonia “arrastada”/sd gripal que não responde ao ATB. No geral é AUTOLIMITADO (o médico até acha que é o macrolídeo que ele passou que fez efeito).
*O aumento linfonodal pode promover compressão brônquica e atelectasia.
Quais os achados radiográficos da TB primária?
Adenopatia hilar unilateral, podendo haver uma pequena área de pneumonite.
O que é, qual o QC e o rx da TB primária progressiva?
É o indivíduo que desenvolve a TB doença primária com um grande inócuo de bacilos ou em IMSP, em que o foco primário evolui para pnm tuberculosa, sendo mais comum no terço médio do pulmão. Pode haver disseminação para outras regiões pulmonares. Com ou sem adenopatia hilar.
O que é e em quem é mais comum a TB miliar?
É uma complicação da TB primária, sendo mais comum em < 2 anos, não vacinados com a BCG e IMSP.
Como se desenvolve a TB miliar?
Os focos infecciosos não são contidos e evoluem com progressão da lesão e grande proliferação bacilar, havendo disseminação constante dos BK para o organismo.
Qual o QC, rx e prognóstico da TB miliar?
É um QC grave (~sepse tuberculosa), com achados de micronódulos pulmonares difusos e bilaterais no Rx de tórax. O prognóstico é sempre o óbito caso não seja tratado.
Qual a transmissibilidade do paciente com TB primária?
É baixa, pois geralmente são paucibacilíferos (o BK no granuloma e linfonodos não tem acesso à árvore respiratória).
Qual a principal região pulmonar acometida pela TB pós-primária?
Os segmentos posteriores dos lobos superiores (local com maior concentração de O2).
Como a TB pós-primária se desenvolve?
Após a reativação ou reinfecção, como o SI já apresenta memória, há uma resposta granulomatosa se instalando rapida e intensamente, formando os granulomas, porém por ser muito intensa, evoluindo com liquefação e eliminação do material na áarvora respiratória, havendo a cavitação, a disseminação broncogênica (bacilos atingindo outros lobos, até o pulmão CL) e a transmissão (são BACILÍFEROS).
Qual a importância do padrão cavitário frequentemente assumido pela TB pós-primária?
Torna esse indivíduo o grande elo da transmissão e perpetuação da TB.
Qual o QC da TB pós-primária?
Quadro respiratório arrastado: tosse ≥ 3 semanas, febre (geralmente vespertina e associada a sudorese noturna) e PERDA PONDERAL. NÃO é um quadro autolimitado.
Qual a relação da perda ponderal com a TB?
A grande inflamação produzida pela TB promove liberação de muito TNF-alfa (caquexina), que diminui o apetite e promove desnutrição. Isso faz com que a desnutrição e a TB estejam muito interligados. Isso pois a desnutrição deprime a imunidade celular e predispõe ao desenvolvimento da TB doença pós-primária e a própria T causa desnutrição.
Qual o achado radiográfico da TB pós-primária?
Semelhante à uma pneumonia: consolidação/infiltrado pulmonar unilateral, sendo comum a presença de cavitações e ocupando principalmente o terço superior dos pulmões.
Qual a grande complicação da TB pós-primária? Qual o QC?
A formação da bola fúngica (principalmente por Aspergilus). O QC é de hemoptise, aparecendo no rx como uma opacidade dentro da cavitação e na TC com o sinal da lua crescente.
Como é a TB no paciente com HIV?
Tem um espectro muito amplo, dependendo do grau de IMSP. CD4 350-500 faz padrão cavitário. < 350 tende a fazer pnm tuberculosa.
Quais os principais locais acometidos pela TB extrapulmonar?
Pleura (p), meninges, linfonodos, ossos, articulações, rins, genitália, pericárdio, intestino, peritônio.
O que é a prova tuberculínica?
Também chamada de PPD (purified protein derivative), é uma fração proteica purificada que contém os principais antígenos do BK.
Quais os usos do PPD?
Identificar os indivíduos INFECTADOS pelo BK, seja latente (ILTB) ou doença.
Como é feito e interpretado o PPD?
Após 2-10 semanas da infecção, há o desenvolvimento de memória imunológica. A partir disso, ao injetarmos o PPD na derme, surge uma lesão endurada e eritematosa em 48-72h. É medido o tamanho da INDURAÇÃO. A interpretação depende da população analisada.
*O PPD, caso negativo para a população analisada, deve ser REPETIDO EM 8 SEMANAS, pois posso ter realizado ele em uma janela imunológica em que ainda não ocorreu a viragem tuberculínica.
Qual outro exame pode ser usada para dx de ILTB? Explique.
O IGRA, sendo altamente específico e não é falseado pela BCG (diferentemente do PPD). O sg do paciente é coletado e colocado em contato com antígenos do BK, sendo verificada a produção de IFN gama.
Qual a epidemiologia e o QC mais comum da TB primária?
Geralmente acomete crianças, sendo um quadro de gripão (pnm atípica - febre baixa e tosse seca) autolimitado na maioria dos casos, ocorrendo em < 3 anos após a exposição ao BK. Há fortíssima predisposição desse grupo a apresentar adenopatia hilar unilateral (15% pode ser unilateral).
*< 5% dos casos: reações a distância (eritema nodoso, conjuntivite flictenular e sd poliarticular).
Quais as possíveis complicações da TB primária? Qual a clínica delas?
Atelectasia, pnm tuberculosa (ruptura de linfonodo infectado para o brônquio), evolução para forma miliar e evolução para a forma 1ária progressiva.
Qual a epidemiologia e o QC mais comum da TB pós-primária?
É a forma crônica da TB pulmonar (ocorre após 3 anos da exposição ao BK), tipicamente em adultos e adolescentes, sendo a forma responsável pela transmissão da doença. O QC é oligossintomático na maioria, com febre (geralmente vespertina e com sudorese noturna), tosse há pelo menos 3 semanas e perda ponderal. O rx é de infiltrado pulmonar (p lobo superior) com grande chance de formação de cavitações (disseminação do BK - novo infiltrado).
Como são os labs da TB pós-primária?
HMG com anemia n-n, aumento importante do VHS, raramente leucocitose neutro ou linfocítica.
Qual a evolução natural da TB pós-primária?
Não é autolimitada, evoluindo com constante lesão pulmonar (ou do órgão acometido), com consequente fibrose desse tecido e formação de sequelas, como retrações, bronquiectasias, cavitações e pulmão vicariante (hiperinsuflação compensatória do pulmão CL).
Quais as possíveis complicações da TB pós-primária?
Fibrose pulmonar, cavitações para pleura (pneumotórax e muitos bacilos - hidropneumotórax), bola fúngica dentro da cavitação, insuficiência respiratória aguda, hemoptise, TB laríngea.
Quais as alterações de rx típicas de TB pós-primária?
Infiltrado pulmonar, cavitação, cavitação com novos infiltrados (disseminação broncogênica) e fibrose pulmonar.
Como a TB pós primária aparece na TC?
Nódulos esparsos e infiltrado do tipo brotos de árvore.
Como a TB doença se apresenta no HIV+?
Depende do grau de IMSP:
1) CD4 > 200: idem não HIV.
2) CD4 < 200 (IMSP grave): quadro clinicorradiológico atípico, como infiltrado intersticial difuso, DP, adenopatia hilar.
O que é dito o sintomático respiratório?
É o indivíduo com tosse há pelo menos 3s. Devem ter exame de escarro solicitado.
Como dx TB doença no paciente ≥ 10 anos?
Correlação da clínica + Rx + exame do escarro (pode ser por TRM-TB/gene expert, baciloscopia/BAAR e cultura).
Qual o exame do escarro de escolha para dx de TB doença? Explique.
O TRM-TB, sendo um exame rápido (fica pronto em até 2h), que requer apenas 1 coleta e já permite avaliação da resistência do BK à rifampicina. É mais sensível que a baciloscopia (S 90% e E 99%).
É possível realizar o dx clínico-epidemiológico da TB doença? Explique.
Sim, sendo o caso com clínica e exames de imagem compatíveis, porém, por algum motivo, não foi demonstrado o BK no exame do escarro. Como a TB é uma doença de importância muito grande, o tratamento está autorizado e o dx será colocado em cheque caso não haja melhora clínica após uso das drogas tuberculostáticas.
O TRM-TB serve para acompanhar resposta ao tto? Explique.
Não, pois ele detecta tanto DNA de bactérias vivas quanto de bactérias mortas, fazendo com que não possa ser usado para acompanhar o tto. O exame, então, passa a ser a baciloscopia.
O que é o TB-MDR?
É o BK com multidrogarresistência, sendo definido quando há resistência à rifampicina e isoniazida.
*80% dos BKs resistentes à rifampicina também o são à isoniazida.
Quando solicitar e qual o papel da cultura no dx de TB doença?
Deve ser solicitado em todos os casos de confirmação de TB no exame do escarro (ou falência do tto), sendo realizado para avaliar resistência à ATBs.
*Possui elevada S e E, porém leva meses para ficar pronta.
Como dx TB doença na criança < 10 anos?
Por elas não saberem escarrar, o exame do escarro será prejudicado, portanto o dx é dado por um sistema de pontuação.
Quais os critérios do sistema de pontuação para dx de TB doença em < 10 anos?
QC, rx, contato com paciente bacilífero, PPD e desnutrição.
Qual a interpretação do sistema de pontuação para dx de TB doença em < 10 anos? Qual a conduta?
≥ 40 muito provável (iniciar tto), 30-50 dx possível (iniciar ou não o tto, critério médico), < 30-25 pontos dx pouco provável, prosseguir investigação com exames mais complexos (eg broncofibroscopia).
Qual exame pode ser realizado para auxiliar no dx de TB doença em < 10 anos?
Especialmente em < 6a, pode-se fazer a cultura do lavado gástrico, pois essa criança ingere o escarro e o BK fica no estômago.
Qual a conduta para toda gestanção com dx de TB em atividade no momento do parto?
Bx da placenta e enviar para cultura.
Qual a estratégia da OMS para o tto da TB?
O tratamento diretamente observado (TDO), que consiste na observação do paciente tomando o cp, objetivando aumentar a adesão ao tto e reduzir a chance de surgir resistência aos fármacos. O ideal é observar todos os dias da semana, porém deve ser adaptado para cada paciente.
Quando eu considero que o tto foi TDO?
Quando a fase intensiva foi observada pelo menos 24x e a de manutenção 48x.
Quais os esquemas de tratamento mais comuns para BK sensível? Quais as indicações?
Esquema básico: RIPE (rifampicina, isoniazida, pirazinamida e etambutol). Usado para todas as formas pulmonares e quase todas extrapulmonares. É feito da seguinte forma: RIPE por 6m (2m RIPE e 4m RI).
Esquema para TB meníngea: RIPE 12m (2m RIPE + 10m RI) + GC por 1-3m (pois a destruição do bacilo vai provocar uma RI muito exacerbada, podendo levar a sequelas neurológicas).
TB óssea: idem meníngea, porém sem GC.
*Para menores de 10 anos, o esquema básico não contém etambutol.
Por que o etambutol deve ser evitado em < 10 anos?
Pois um dos efeitos adversos do etambutol é a neurite óptica, ocorrendo em qualquer idade, porém a criança < 10 anos é menos capaz de relatar alguma queixa, podendo levar a sequelas graves até a retirada do etambutol.
Como deve ser o tto da TB doença em gestantes?
Igual o da população geral, porém acrescentando piridoxina (B6) ao tratamento.
Quando internar para tto da TB doença?
Inicialmente na TB meníngea, intolerância aos medicamentos incontrolável em ambulatório, MEG, vulnerabilidade social.
Qual o tratamento para casos de falência terapêutica ou BK MDR?
Esquema CLEPT por 18 meses: capreomicina, levofloxacino, etambutol, pirazinamida e terizidona.
Como fazer o acompanhamento do tto da TB doença?
Caso seja BAAR+: fazer BAAR mensalmente (ideal) ou intercalado (2°-4°-6° meses, mínimo), sendo esperado que em 6m esteja negativo.
Quais os critérios de falência terapêutica da TB doença?
BAAR positivo ao final do tto, BAAR fortemente positivo até o 4° mês (2+ ou 3+) e BAAR volta a ser positivo e se mantém por pelo menos 2 meses.
Quais os principais efeitos adversos das drogas usadas para tto da TB?
Todos: intolerância gástrica.
Rifampicina: sd gripal, suor/urina laranjas, alergia, NIA.
Isoniazida: toxicidade neural (neuropatia periférica) por deplexar piridoxina (B6).
Pirazinamida: elevação do ácido úrico (pode precipitar gota).
Etambutol: neurite óptica.
Levofloxacino: lesão aórtica e ruptura tendínea.
RIP: toxicidade hepática.
Das drogas do RIP, qual é mais hepatotóxica?
P > I > R (a rifampicina é a menos hepatotóxica).
Como avaliar a hepatotoxicidade dos RIP no tto da TB?
Devo fazer uma TGO e TGP antes de iniciar o tratamento e avaliar a elevação das transaminases. Uma elevação discreta é esperada.
Quando interromper o esquema RIP por hepatotoxicidade?
Se: icterícia, elevação > 3x o LSN + sintomas dispéticos ou elevação > 5x o LSN.
Qual a conduta caso seja documentada hepatotoxicidade ao tto da TB?
Devo suspender todas as medicações e avaliar se o perfil hepático melhora em 30 dias. Caso melhore, vou reintroduzir cada medicação na ordem RE > I > P (do menos hepatotóxico para o mais) em intervalos de 3-7d. Caso não melhore após 30 dias ou seja um paciente cirrótico: ele nunca (mais) poderá usar o esquema dos 3 (RIP).
Como tratar a TB em caso de paciente com cirrose ou que apresentou hepatotoxicidade sem melhora após 30d da retirada do esquema RIPE?
Usar o esquema alteranativo CEL: capreomicina, etambutol e levofloxacino por 12m.
Quais pacientes apresentam risco de efeitos colaterais aumentado para o tto da TB?
> 40 anos, alcoolismo, desnutrição, hepatopata e coinfecção com HIV.
Quando o AM está CI na TB materna?
Apenas quando houver mastite tuberculosa.
Caso haja coinfecção HIV-TB, qual devo tratar primeiro e por quê?
A TB, pois se eu tratar o HIV primeiro, o SI irá melhorar e passar a atacar a TB, causando sintomatologias importantes no paciente. Portanto o tto é a RIPE e, após 2s, iniciar a TARV.
O que é o BK polirresistente?
É o BK resistente a 2 drogas do esquema de tratamento, com exceção da associação R + I (que é dito MDR).
Como deve ser feito o controle dos contatos do caso-índice?
Contato é toda pessoa que conviva com o caso-índice no momento de seu dx, sendo que o ideal é que todos os contatos sejam avaliados em UBS.
Como avaliar os contatos do caso-índice?
Anamnese + EF (identificar os casos sintomáticos, se presentes).
1) Se sintomáticos: rx tórax e escarro. Se confirmado TB, tratar como TB doença.
2) Se assintomático: realizar o PPD ou IGRA.
2. a) Se PPD < 5 mm: repetir PPD em 8 semanas (verificar se haverá viragem tuberculínica). É positivo se houver uma diferença ≥ 10 mm entre esta e a primeira medida. Se não houve conversão, alta e orientações. Se houve conversão (PPD ≥ 10 mm do primeiro), realizar rx de tórax. Se positivo, tratar como ILTB.
2. b) Se PPD ≥ 5 mm ou IGRA positivo: realizar rx de tórax. Se normal, tratar ILTB. Se suspeito, prosseguir com investigação.
O que é a ILTB?
É a infecção pelo BK que ainda não se manifestou no indivídou. O tto da ILTB reduz o risco de evoluir para TB doença em até 90%.
Qual o tto da ILTB?
Isoniazida 270 doses diárias (por 9-12 meses) como escolha, exceto em < 10 anos, > 50 anos e hepatopatas, quando a droga de escolha passa a ser a rifampicina 120 doses 4-6m.
- Posso fazer isoniazida nesses casos, mas não é a droga de escolha.
- *Uma terceira opção para ILT é a associação isoniazida + rifapentina 12 doses 1x/semana por 3 meses.
- **O importante é o n° total de doses ingeridas, mesmo que o tto seja irregular.
Quais as indicações para investigação de ILTB?
Contatos com caso-índice, profissionais da saúde.
Como deve ser a investigação de ILTB em profissionais da saúde?
1x ao ano para verificar se houve incremento do PPD ≥ 10 mm em 12 meses. Se isso ocorreu, devo tratar ILTB.
Como deve ser a prevenção da primoinfecção em RNs que convivem com um bacilífero (eg, mãe)?
Não administrar a BCG, não CI o AM (pode amamentar, porém com uso de máscara e em local aberto - só CI se mastite tuberculosa), iniciar isoniazida ou rifampicina por 3m. Aos 3m de vida, realizar um PPD: se PPD < 5 mm, realizar vacinação da BCG e interromper medicações. Se PPD ≥ 5 mm, não realizar BCG e manter isoniazida até 6m de vida ou rifampicina até 4m de vida.
*Caso o RN seja inadvertidamente vacinado, realizar isoniazida por 6m ou rifampicina por 4m sem realizar o PPD. Pode-se considerar revacinar após esse período.
O que contém na vacina da BCG?
O bacilo de Calmette-Guérin, sendo preparado com uma subcepa do M. bovis atenuada.
Qual a indicação da BCG?
≥ 2 kg, podendo ser feita entre 0-4 anos, 11 meses e 29 dias.
Qual a evolução da lesão da BCG?
Formação de uma lesão local > zona endurecida de 3-9 mm após 2s > centro da lesão amolece e forma crosta em torno da 5-8s > a crosta cai e deixa uma úlcera entre a 8-13s > cicatriz plana (até 6m). Pode haver linfonodo axilar satélite.
*Adm sempre no braço direito na altura da inserção inferior do deltoide.
Como tratar o linfonodo axilar satélite por BCG?
Isoniazida 10 mg/kg/dia por 45d até desaparecer a lesão.
Qual o benefício da BCG?
Redução em 75% do risco de desenvolver formas graves da TB, como meningite e miliar. Não acarreta na redução do n° total de TB.
Por que a forma extrapulmonar é muito mais rara que a pulmonar?
Pois o BK é uma bactéria estritamente aeróbica, e o pulmão é o local com maior tensão de O2 do organismo. Isso faz com que, apensar de haver disseminação linfo-hematogênica para todo o organismo durante a primoinfecção, o desenvolvimento da forma extrapulmonar é muito mais raro pois o O2 é mais escasso. Além disso, quando ocorre, geralmente é paucibacilar, dificultanto o dx bacteriológico.
Como o BK se dissemina pelo organismo?
Além da forma linfo-hematogênica, pode se disseminar por contiguidade, como ocorre na TB pleural ou pelo rompimento de linfonodos acometidos, como ocorre na pericardite tuberculosa.
Em qual fase da doença a TB extrapulmonar ocorre?
Primária: miliar, pleural e meníngea.
Pós-primária: GU e osteoarticular.
*NO GERAL!!!
Qual a forma mais comum de TB extrapulmonar?
A TB pleural (disseminação por contiguidade). Segue-se a ganglionar e depois a renal.
Qual a fisiopatologia da TB pleural?
Alguns poucos microrganismos alcançam o espaço pleural, desencadeando uma RI granulomatosa, promovendo inflamação das pleuras com a produção de um exsudato.
Qual o QC da TB pleural?
Febre, dor pleurítica e tosse seca (sintomas respiratórios arrastados). É comum haver DP, sendo unilateral.
Como dx a TB pleural?
Toracocentese: amarelo-citrino turvo ou raramente serosg, EXSUDATO, GLICOSE BAIXA, ADA > 40 U/L, CELULARIDADE (início com PMN evoluindo em dias para linfomono), CÉLULAS MESOTELIAIS < 5%. Aqui o tto já está autorizado.
*A ADA (adenosina deaminase) é uma enzima liberada por linfócitos quando estão em “guerra”.
Qual ddx as células mesoteliais do DP me auxiliam?
No ddx de mesotelioma (neoplasia da pleura).
Como é a positividade da baciloscopia do líquido pleural? E a cultura?
Muito baixas, sendo < 5% para a baciloscopia e < 15% para a cultura.
Qual o exame padrão-ouro para dx da TB pleural?
Histopatológico (bx da pleura).
Qual ddx não deve ser confundido com TB pleural? Explique.
O empiema tuberculoso, que ocorre quando há rompimento de uma cavitação para o espaço pleural e forma-se uma fístula broncopleural, hidropneumotórax e muitos bacilos no líquido pleural. Devem ser drenados o mais rápido possível para evitar sequelas.
O que é a TB miliar e quando ocorre?
É a forma disseminada da TB, ocorrendo quando o organismo não consegue conter a bactéria adequadamente em granulomas após a disseminação linfo-hematogênica da primoinfecção.
Quais os pacientes mais suscetíveis à TB miliar?
< 2a, desnutridos, idosos debilitados e IMSP.
Qual o QC da TB miliar?
Início agudo/subagudo de febre alta, adinamia, prostração e envolvimento multissistêmico, podendo ocorrer manifestações pulmonares (tosse seca, dispneia, taquipneia), pleura (DP), sistema reticuloendotelial (adenomegalias, hepatoesplenomegalia) e SNC (meningite).
*Essa é a forma aguda clássica.
Como dx a TB miliar e quais os labs alterados?
Labs: elevação de enzimas (FA > transaminases) e LDH, podendo haver icterícia com aumento de brb.
Dx: exame bacteriológico de materiais (escarro, aspirado gástrico, urina, etc).
Quais as formas de acometimento do SNC pela TB?
Meningite/Meningoencefalite (p), tuberculoma e abcesso cerebral.
Quais os FR para TB meníngea?
Ausência de vacinação da BCG + IMSP.
*A BCG não exclui a possibilidade de ter TB meníngea, pois um estudo nacional evidenciou que 50% dos casos apresenta cicatriz vacinal.
Qual a morbimortalidade da TB meníngea?
Alta letalidade (25%) e com alto potencial sequelante (70%).
Como a TB meníngea ocorre no curso da TB?
Geralmente na forma primária ou miliar (crianças) ou pós-primária (adultos).
Qual a fisiopatologia da TB meníngea?
O BK se instala no epêndima durante a disseminação linfo-hematogênica. Caso o indivíduo for desenvolver a TB meníngea, os granulomas liberam constantemente BK para o ESA, provocando intensa RI, o que favorece a vasculite com trombose e infartos cerebrais. Outra coisa que pode ocorrer é a hidrocefalia comunicante por obstrução das granulações aracnoides pelo exsudato espesso.
Qual o QC da TB meníngea?
Meningite subaguda que acomete nervos cranianos (febre, mal-estar, inapetência, sintomas respiratórios, evoluindo para cefaleia persistente + sinais meníngeos + acometimento de NC).
*Pode haver SIADH e lesões expansivas (tuberculomas).
Como dx a TB meníngea?
Análise do líquor: elevação de ptn, baixa glicose (< 2/3 plasma), celularidade iniciando com PMN e evoluindo (dias) para linfomono, ADA > 10. A baciloscopia é positiva em 15% e a cultura em até 80%. TC de crânio mostra hidrocefalia (p), infartos cerebrais e tuberculomas.
Qual a importância epidemiológica da TB meníngea?
É a principal causa de meningite subaguda em nosso meio. Outras: sífilos, criptococo, sarcoidose, linfoma, brucelose.
Quais os principais NC acometidos na TB meníngea?
Ordem decrescente: VI > III > IV > VII > VIII. Ou seja, manifestações oculares com meningite deve me lembrar disso.
Qual o tto da TB meníngea?
RIPE por 12 meses (2m RIPE e 10m RI) + GC (predni 1-2 mg/kg/dia) por 3-4 meses.
Qual a segunda forma mais comum de TB extrapulmonar?
A escrófula (ganglionar). É a mais comum TB extrapulmonar em HIV+.
Qual o QC da TB escrófula?
Adenopatia (p cervical, submandibular e supraclavicular - axilares são raros), se assemelhando com uma mono-like, no entanto a diferença é a assimetria e o aumento da consistência. É comum haver fistulização.
Como dx e tratar a TB escrófula?
Dx: bx do linfonodo.
Tto: RIPE 6m (RIPE 2m + RI 4m).
Quando lembrar de TB renal?
Na piúria asséptica persistente (piúria sem nada na urocultura).
Qual a forma de TB extrapulmonar mais comum em crianças?
A TB osteoarticular.
Quais os principais ossos acometidos pela TB osteoarticular?
Coluna vertebral (p) > grandes articulações do quadril e joelho.
Qual o tto da TB osteoarticular?
RIPE 12m (idem meníngea, porém sem GC).
Qual o mecanismo de ação das drogas RIPE?
R: inibe a síntese de RNA. I: inibe a síntese da parede celular. P: mecanismo exato desconhecido (alteração no metabolismo energético?). I: inibe síntese da parede celular.
O que são e quais são os efeitos adversos maiores ao esquema RIPE?
São aqueles que implicam na alteração do regime ou interrupção dele. São eles: NIA (R), neurite óptica (E), hepatotoxicidade (RIP), rabdomiólise com mioglobunúria e IRA (P), psicose/convulsão/encefalopatia/coma (I).
