DPOC Flashcards
O que é a DPOC?
É uma doença crônica e difusa de obstrução PERSISTENTE com limitação do fluxo aéreo por ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS das VAs causadas pela exposições significativas a partículas de gases nocivos.
Quais os principais componentes da DPOC?
A bronquite obstrutiva crônica (BCO) e/ou o enfisema pulmonar (EP).
Qual a epidemiologia da DPOC?
Adultos mais velhos (5a-6a década de vida) com prevalência aumentando (especialmente em mulheres). A mortalidade mundial por DPOC vem aumentando.
Quais os FR para DPOC?
Tabagismo (P!!! hx tabágica positiva em 90% dos casos) e deficiência de alfa-1-antitripsina. Outros: tabagismo passivo, poluição extra e intradomiciliar (fogões a lenha), ocupacional (carvão, ouro), fumaças.
Qual a relação do tabagismo com o risco de desenvolver DPOC?
1 maço/dia: 15% com o passar dos anos se tornarão DPOC.
2 maços/dia: 25%.
A maioria possui carga tabágica > 40 maços/ano, sendo incomum quando < 20 maços/ano.
Quais as consequências do tabaco para as vias aéreas?
Estimulam produção de muco e hipertrofia das gll submucosas, reduzem/bloqueiam o movimento ciliar, estimulam macrófagos a secretarem fatores pró-inflamatórios, ativam neutrófilos a produzirem mais elastase (proteolítica), inibem a atividade da alfa-1-antitripsina (inibidora fisiológica da elastase).
Comente sobre a relação da asma com o DPOC.
Ocorre quando o paciente com DPOC apresenta hiperreatividade das VAs, tendo um componente asmático que pode ser revertido com o uso de broncodilatadores e, principalmente, CI. É interessante que a inflamação na sobreposição é diferente da asma (asma: neutro, eosino com pouca fibrose; sobreposição: CD8, macrófagos, neutro estimulando fibrose).
Quando suspeitar da deficiência de alfa-1-antitripsina?
DPOC em pacientes JOVENS, sem história ou com história de pouca carga tabágica, HF de enfisema ou hepatopatia. 10% apresenta hepatopatia crônica com evolução para cirrose.
Por que a deficiência de alfa-1-antitripsina promove DPOC?
Pois essa enzima degrada a elastase, fazendo com que sua ausência promova grande atividade da elastase que irá degradar paulatinamente o parênquima pulmonar.Q
Por que a deficiência de alfa-1-antitripsina promove DPOC?
Pois essa enzima degrada a elastase, fazendo com que sua ausência promova grande atividade da elastase que irá degradar paulatinamente o parênquima pulmonar.Q
Por que a deficiência de alfa-1-antitripsina promove DPOC?
Pois essa enzima degrada a elastase, fazendo com que sua ausência promova grande atividade da elastase que irá degradar paulatinamente o parênquima pulmonar.
Qual o tto da deficiência de alfa-1-antitripsina?
Infusão venosa semanal de alfa-1-antitripsina.
Qual a importância do DPOC no ca de pulmão?
O tabagismo é o FR mais importante tanto para DPOC quanto para ca de pulmão broncogênico. Além disso, a DPOC é um FR INDEPENDENTE para ca de pulmão.
Quais os achados histopatológicos da DPOC?
São 2 importantes e distintos componentes da doença:
1) BCO: hipertrofia/plasia das gll submucosas (hiperssecreção de muco - p VA proximais) e redução do lúmen das VA distais por espessamento brônquico (edema e fibrose).
2) EP: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares.
Qual o tipo patológico mais comum da DPOC? Qual o 2° mais comum?
O enfisema centroacinar, sendo a forma relacionada ao tabagismo e predomina nos lobos superiores. O segundo mais comum é o relacionado à deficiência de alfa-1-antitripsina que é panacinar.
Qual a consequência do enfisema pulmonar?
A obstrução crônica da VA distal, pois a perda do tecido elástico de sustentação da parede brônquica promove obstrução.
Qual a fisiopatologia da DPOC?
A obstrução das VAs e hiperinsuflação é a característica mais marcante da doença. Isso ocorre pois a manutenção das VAs abertas durante a respiração depende da pressão gerada pelo fluxo de ar (forças inspiratórias e expiratórias). Na inspiração geralmente não há problema (processo ATIVO), no entanto, como a expiração é um processo PASSIVO
e depende da elasticidade pulmonar, que está reduzida na DPOC, e da R das VAs (enfisema e bronquite), esta está prejudicada, predispondo ao colapso das VAs durante a expiração com consequente aprisionamento do ar na periferia pulmonar (aprisionamento do ar - air trapping). Ou seja, o pulmão está cronicamente hiperinsuflado. Além disso, há distúrbio na troca gasosa (adiante).
Quais as consequências do air trapping para a fisiologia respiratória?
Surgimento de um auto-PEEP (pressão alveolar positiva ao final da expiração, que pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória na inspiração), alteração da mecânica do diafrgma (retificação, reduzindo sua capacidade de contração para inspiração). Isso faz com que o indivíduo utilize a musculatura acessória para respirar.
Qual o achado da hiperinsuflação e obstrução crônica da VA na DPOC?
O tórax em tonel (EF).
Como a DPOC promove distúrbio da troca gasosa?
Pela lesão enfisematosa e pela lesão bronquítica, em que ambas obstruem as VAs de forma HETEROGÊNEA, promovendo o surgimento de alvéolos mal ventilados porém bem perfundidos, produzindo um distúrbio da relação V/Q (shunt parcial), sendo que, se o n° de alvéolos mal ventilados for alto, ocorre a hipoxemia.
Como é a progressão da hipoxemia na DPOC?
Inicialmente ocorre apenas no exercício físico, progredindo para o repouso.
Quais as alterações gasométricas na DPOC?
Ocorre hipoxemia (que pode ser revertida pelo aumento da FiO2) e hipercapnia (retenção progressiva de CO2 por redução do volume corrente pela hiperinsuflação, aumento do espaço morto fisiológico, com áreas ventiladas porém sem perfusão, e hipossensibilidade do centro respiratório à PaCO2).
Como o organismo compensa a retenção crônica de CO2?
A acidose respiratória crônica do DPOC é compensada pela retenção crônica de bic nos rins, tornando o BE mais positivo.
Comente sobre a acidose respiratória crônica agudizada do DPOC e o que promove ela.
Ocorre em situações que, de forma aguda, reduzam o drive ventilatório e/ou promova fadiga respiratória, como infecções (p), broncoespasmo ou drogas depressoras respiratórias. Isso promove grande elevação da PaCO2 com carbonarcose e suas consequências (desorientação, agitação e sonolência), sendo necessária intervenção (IOT, VNI) imediatamente pois podem evoluir rapidamente para PCR.
Qual uma consequência cardíaca da DPOC? Explique.
A cor pulmonale, sendo uma disfunção de VD por um distúrbio pulmonar. No caso da DPOC, o mecanismo é a hipóxia crônica, sendo que as arteríolas pulmonares respondem a isso com vasoconstrição (é o que desvia o fluxo para os alvéolos bem ventilados), predispondo à hipertensão arterial pulmonar, produzindo falência de VD.
Qual a história natural da DPOC?
A função pulmonar só aumenta até os 20 anos de idade, passando a declinar a partir dos 30, com uma queda progressiva do VEF1. O tabagismo acelera esse declínio (quase que dobra a velocidade). A cessação do tabagismo não é capaz de recuperar a função já perdida, mas apenas retornar a velocidade do declínio para os não tabagistas.
Qual o QC da DPOC?
Dispneia aos esforços (p queixa), insidiosa, progressiva (até repouso) e marcada por fatores descompensadores (piora aguda - eg, infecções respiratórias) e tosse crônica (p com expectoração).
EF: diminuição da expansibilidade torácica, timpanismo, expiração prolongada (muito - expiram como se estivessem assoprando - contraem abdome), pletora (policitema pela hipoxemia) + cianose (dessaturação da hb) = eritrocianose. Tórax em tonel, cor pulmonale.
BCO: vários RA (sibilos, roncos, estertores) + diminuição dos MV.
EP: diminuição dos MVs sem RA.
O que é a bronquite crônica?
É o paciente que apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de 3 mêses consecutivos de 1 ano e há mais de 2 anos. A principal causa é o tabagismo.
*Quando sem relação com obstrução crônica das VAs, é dita BC simples, não sendo uma entidade da DPOC.
Qual a fisiopatologia da bronquite crônica?
O tabagismo induzindo a hipertrofia das gll submucosas (secretam mais muco), que se acumula nas VAs (p após noite de sono, pois também há prejuízo no movimento ciliar). Por isso a tosse é principalmente matinal.
Qual alteração comum da hipoxemia não está presente na DPOC e qual a importância disso?
O baqueteamento digital, sendo que a sua presença me obriga a investigar outras doenças (p neoplasia de pulmão).
Quais os tipos estereotipados de pacientes com DPOC? Explique.
Pink puffers (assopradores róseos): esterótipo do enfisema pulmonar. Há apenas pletora e tórax em tonel, sendo geralmente magros (consumidos pela doença), com dispneia expiratória (sopradores). Sem cor pulmonale e hipoxemia significativa. Blue bloaters (inchados azuis): estereótipo do bronquítico grave, tendo um distúrbio mais grave da troca gasosa que o EP puro, havendo cianose e cor pulmonale = ficam azuis e inchados. São frequentemente obesos e com apneia do sono.
Qual a classificação integrada da DPOC?
É feita uma matriz 2x2 como na imagem. As colunas são definidas pela gravidade dos sintomas e as linhas pelas exacerbações anuais. Para o paciente estar na coluna AC, ele deve ter um CAT < 10, mMRC 0-1 ou SGRQ < 25 (paciente pouco sintomático). Para estar na coluna BD, deve ser muito sintomático (CAT ≥ 10, mMRC ≥ 2 ou SGRQ ≥ 25). Para estar na linha AB, deve ter apresentado apenas 0-1 exacerbações no último ano, enquanto que para estar na linha CD, deve ter apresentado ≥ 2 exacerbações ou pelo menos 1 que movitou internação.
Como dx a bronquiectasia?
Padrão-ouro é a TC, revelando dilatação da VA (relação luz brônquica/vaso adjacente > 1,5 e não estreitamento da VA em direção à periferia), espessamento da parede brônquica, plugs mucopurulentos nas VAs.
