DPOC Flashcards
O que é a DPOC?
É uma doença crônica e difusa de obstrução PERSISTENTE com limitação do fluxo aéreo por ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS das VAs causadas pela exposições significativas a partículas de gases nocivos.
Quais os principais componentes da DPOC?
A bronquite obstrutiva crônica (BCO) e/ou o enfisema pulmonar (EP).
Qual a epidemiologia da DPOC?
Adultos mais velhos (5a-6a década de vida) com prevalência aumentando (especialmente em mulheres). A mortalidade mundial por DPOC vem aumentando.
Quais os FR para DPOC?
Tabagismo (P!!! hx tabágica positiva em 90% dos casos) e deficiência de alfa-1-antitripsina. Outros: tabagismo passivo, poluição extra e intradomiciliar (fogões a lenha), ocupacional (carvão, ouro), fumaças.
Qual a relação do tabagismo com o risco de desenvolver DPOC?
1 maço/dia: 15% com o passar dos anos se tornarão DPOC.
2 maços/dia: 25%.
A maioria possui carga tabágica > 40 maços/ano, sendo incomum quando < 20 maços/ano.
Quais as consequências do tabaco para as vias aéreas?
Estimulam produção de muco e hipertrofia das gll submucosas, reduzem/bloqueiam o movimento ciliar, estimulam macrófagos a secretarem fatores pró-inflamatórios, ativam neutrófilos a produzirem mais elastase (proteolítica), inibem a atividade da alfa-1-antitripsina (inibidora fisiológica da elastase).
Comente sobre a relação da asma com o DPOC.
Ocorre quando o paciente com DPOC apresenta hiperreatividade das VAs, tendo um componente asmático que pode ser revertido com o uso de broncodilatadores e, principalmente, CI. É interessante que a inflamação na sobreposição é diferente da asma (asma: neutro, eosino com pouca fibrose; sobreposição: CD8, macrófagos, neutro estimulando fibrose).
Quando suspeitar da deficiência de alfa-1-antitripsina?
DPOC em pacientes JOVENS, sem história ou com história de pouca carga tabágica, HF de enfisema ou hepatopatia. 10% apresenta hepatopatia crônica com evolução para cirrose.
Por que a deficiência de alfa-1-antitripsina promove DPOC?
Pois essa enzima degrada a elastase, fazendo com que sua ausência promova grande atividade da elastase que irá degradar paulatinamente o parênquima pulmonar.Q
Por que a deficiência de alfa-1-antitripsina promove DPOC?
Pois essa enzima degrada a elastase, fazendo com que sua ausência promova grande atividade da elastase que irá degradar paulatinamente o parênquima pulmonar.Q
Por que a deficiência de alfa-1-antitripsina promove DPOC?
Pois essa enzima degrada a elastase, fazendo com que sua ausência promova grande atividade da elastase que irá degradar paulatinamente o parênquima pulmonar.
Qual o tto da deficiência de alfa-1-antitripsina?
Infusão venosa semanal de alfa-1-antitripsina.
Qual a importância do DPOC no ca de pulmão?
O tabagismo é o FR mais importante tanto para DPOC quanto para ca de pulmão broncogênico. Além disso, a DPOC é um FR INDEPENDENTE para ca de pulmão.
Quais os achados histopatológicos da DPOC?
São 2 importantes e distintos componentes da doença:
1) BCO: hipertrofia/plasia das gll submucosas (hiperssecreção de muco - p VA proximais) e redução do lúmen das VA distais por espessamento brônquico (edema e fibrose).
2) EP: alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares.
Qual o tipo patológico mais comum da DPOC? Qual o 2° mais comum?
O enfisema centroacinar, sendo a forma relacionada ao tabagismo e predomina nos lobos superiores. O segundo mais comum é o relacionado à deficiência de alfa-1-antitripsina que é panacinar.
Qual a consequência do enfisema pulmonar?
A obstrução crônica da VA distal, pois a perda do tecido elástico de sustentação da parede brônquica promove obstrução.
Qual a fisiopatologia da DPOC?
A obstrução das VAs e hiperinsuflação é a característica mais marcante da doença. Isso ocorre pois a manutenção das VAs abertas durante a respiração depende da pressão gerada pelo fluxo de ar (forças inspiratórias e expiratórias). Na inspiração geralmente não há problema (processo ATIVO), no entanto, como a expiração é um processo PASSIVO
e depende da elasticidade pulmonar, que está reduzida na DPOC, e da R das VAs (enfisema e bronquite), esta está prejudicada, predispondo ao colapso das VAs durante a expiração com consequente aprisionamento do ar na periferia pulmonar (aprisionamento do ar - air trapping). Ou seja, o pulmão está cronicamente hiperinsuflado. Além disso, há distúrbio na troca gasosa (adiante).
Quais as consequências do air trapping para a fisiologia respiratória?
Surgimento de um auto-PEEP (pressão alveolar positiva ao final da expiração, que pode aumentar o trabalho da musculatura respiratória na inspiração), alteração da mecânica do diafrgma (retificação, reduzindo sua capacidade de contração para inspiração). Isso faz com que o indivíduo utilize a musculatura acessória para respirar.
Qual o achado da hiperinsuflação e obstrução crônica da VA na DPOC?
O tórax em tonel (EF).
Como a DPOC promove distúrbio da troca gasosa?
Pela lesão enfisematosa e pela lesão bronquítica, em que ambas obstruem as VAs de forma HETEROGÊNEA, promovendo o surgimento de alvéolos mal ventilados porém bem perfundidos, produzindo um distúrbio da relação V/Q (shunt parcial), sendo que, se o n° de alvéolos mal ventilados for alto, ocorre a hipoxemia.
Como é a progressão da hipoxemia na DPOC?
Inicialmente ocorre apenas no exercício físico, progredindo para o repouso.
Quais as alterações gasométricas na DPOC?
Ocorre hipoxemia (que pode ser revertida pelo aumento da FiO2) e hipercapnia (retenção progressiva de CO2 por redução do volume corrente pela hiperinsuflação, aumento do espaço morto fisiológico, com áreas ventiladas porém sem perfusão, e hipossensibilidade do centro respiratório à PaCO2).
Como o organismo compensa a retenção crônica de CO2?
A acidose respiratória crônica do DPOC é compensada pela retenção crônica de bic nos rins, tornando o BE mais positivo.
Comente sobre a acidose respiratória crônica agudizada do DPOC e o que promove ela.
Ocorre em situações que, de forma aguda, reduzam o drive ventilatório e/ou promova fadiga respiratória, como infecções (p), broncoespasmo ou drogas depressoras respiratórias. Isso promove grande elevação da PaCO2 com carbonarcose e suas consequências (desorientação, agitação e sonolência), sendo necessária intervenção (IOT, VNI) imediatamente pois podem evoluir rapidamente para PCR.
Qual uma consequência cardíaca da DPOC? Explique.
A cor pulmonale, sendo uma disfunção de VD por um distúrbio pulmonar. No caso da DPOC, o mecanismo é a hipóxia crônica, sendo que as arteríolas pulmonares respondem a isso com vasoconstrição (é o que desvia o fluxo para os alvéolos bem ventilados), predispondo à hipertensão arterial pulmonar, produzindo falência de VD.
Qual a história natural da DPOC?
A função pulmonar só aumenta até os 20 anos de idade, passando a declinar a partir dos 30, com uma queda progressiva do VEF1. O tabagismo acelera esse declínio (quase que dobra a velocidade). A cessação do tabagismo não é capaz de recuperar a função já perdida, mas apenas retornar a velocidade do declínio para os não tabagistas.
Qual o QC da DPOC?
Dispneia aos esforços (p queixa), insidiosa, progressiva (até repouso) e marcada por fatores descompensadores (piora aguda - eg, infecções respiratórias) e tosse crônica (p com expectoração).
EF: diminuição da expansibilidade torácica, timpanismo, expiração prolongada (muito - expiram como se estivessem assoprando - contraem abdome), pletora (policitema pela hipoxemia) + cianose (dessaturação da hb) = eritrocianose. Tórax em tonel, cor pulmonale.
BCO: vários RA (sibilos, roncos, estertores) + diminuição dos MV.
EP: diminuição dos MVs sem RA.
O que é a bronquite crônica?
É o paciente que apresenta tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de 3 mêses consecutivos de 1 ano e há mais de 2 anos. A principal causa é o tabagismo.
*Quando sem relação com obstrução crônica das VAs, é dita BC simples, não sendo uma entidade da DPOC.
Qual a fisiopatologia da bronquite crônica?
O tabagismo induzindo a hipertrofia das gll submucosas (secretam mais muco), que se acumula nas VAs (p após noite de sono, pois também há prejuízo no movimento ciliar). Por isso a tosse é principalmente matinal.
Qual alteração comum da hipoxemia não está presente na DPOC e qual a importância disso?
O baqueteamento digital, sendo que a sua presença me obriga a investigar outras doenças (p neoplasia de pulmão).
Quais os tipos estereotipados de pacientes com DPOC? Explique.
Pink puffers (assopradores róseos): esterótipo do enfisema pulmonar. Há apenas pletora e tórax em tonel, sendo geralmente magros (consumidos pela doença), com dispneia expiratória (sopradores). Sem cor pulmonale e hipoxemia significativa. Blue bloaters (inchados azuis): estereótipo do bronquítico grave, tendo um distúrbio mais grave da troca gasosa que o EP puro, havendo cianose e cor pulmonale = ficam azuis e inchados. São frequentemente obesos e com apneia do sono.
O paciente com DPOC se apresenta, na prática, como esses esteriótipos?
É incomum, sendo mais frequente a mistura dos 2 tipos.
Quais as alterações de HMG e PGA da DPOC?
HMG: eritrocitose (HT > 55%).
PGA: hipoxemia (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%), hipercapnia, acidose respiratória crônica, elevação de bic e BE, pH não muito alterado.
Quais as alterações de ECG e RX na DPOC?
ECG: devemos procurar cor pulmonale (sobrecarga direita): onda P alta e pontiaguda com mais de 2,5 mm na amplitude (P pulmonale), desvio do QRS para a direita, graus variados de BRD e relação R/S maior que 1 em V1.
RX: apenas em casos avançados - retificação de hemicúpula diafragmática, hiperinsuflação (aumento de costelas visíveis > 9-10), hipertransparência, aumento dos EIC, redução do diâmetro cardíaco (coração em gota), espessamento brônquico.
Como realizar o dx de DPOC?
Clínica + prova da função pulmonar (espirometria) evidenciando um distúrbio OBSTRUTIVO (IT < 0,7) e IRREVERSÍVEL (prova broncodilatadora sem melhora ou melhora pequena - IT < 0,6).
Como acompanhar a DPOC pela espirometria?
O VEF1 deve ser realizado anualmente para acompanhar a função pulmonar do paciente e a progressão da doença. É um excelente parâmetro prognóstico (quanto menor, maior a chance de exacerbação e mortalidade).
Qual o primeiro valor da espirometria a se alterar na DPOC?
O FEF 25-75% (é o exame mais sensível para DPOC).
Qual a minha conduta caso paciente com suspeita de DPOC, IT < 0,7 porém IT após prova broncodilatadora (PBD) entre 0,6-0,8?
Hoje isso é considerado, pelo GOLD, como necessário realizar uma nova espirometria após PBD.
Qual o melhor exame para detectar enfisema na DPOC? Explique.
A TC de tórax, porém influencia pouco na decisão terapêutica.
Qual a indicação da TC de tórax na DPOC?
Apenas para pacientes que são candidados a serem submetidos à terapia cirúrgica na DPOC. Outras: suspeita de pnm, bronquiectasia e ca de pulmão.
Por que ocorrem as exacerbações no DPOC?
Pois o DPOCítico apresenta uma baixa reserva pulmonar, fazendo com que qualquer insulto sobre o aparelho respiratório possa piorar o QC, exacerbando a dispneia e podendo levar à insuficiência respiratória aguda.
Qual o principal fator envolvido na exacerbação da DPOC?
A infecção respiratória (bacteriana ou viral), sejam elas superiores ou inferiores.
Quais dados sugerem infecção bacteriana no DPOCítico?
Aumento do volume do escarro e alteração de seu aspecto (purulento).
Como a DPOC pode ser classificada?
São dois passos para classificação, portanto 2 classificações distintas: a primeira é dada pelo VEF1 (GOLD), avaliando o grau de obstrução das VAs, e o 2° é a avaliação da gravidade dos sintomas do paciente e seu risco de exacerbações (ABCD).
Quais escores podem ser usados para avaliar a gravidade dos sintomas na DPOC?
Pelo GOLD: o mMRC (avalia apenas dispneia) e o CAT (avaliação sintomática mais abrangente). Para classificar a DPOC, não é necessário realizar os 2 (apenas 1 já basta).
Quais os graus de DPOC de acordo com o grau de obstrução?
GOLD 1: VEF1 ≥ 80%. Leve.
GOLD 2: VEF1 ≥ 50%. Moderado.
GOLD 3: VEF1 ≥ 30%. Grave.
GOLD 4: VEF1 < 30%. Muito grave.
Qual o uso do grau espirométrico da DPOC?
Apesar de não influenciar na classificação que irá ditar a terapia (ABCD), ele é importante para avaliar a gravidade da doença.
Qual o maior FR para exacerbações futuras?
A hx de exacerbações prévias, principalmente se motivaram internação.
Qual a classificação integrada da DPOC?
É feita uma matriz 2x2 como na imagem. As colunas são definidas pela gravidade dos sintomas e as linhas pelas exacerbações anuais. Para o paciente estar na coluna AC, ele deve ter um CAT < 10, mMRC 0-1 ou SGRQ < 25 (paciente pouco sintomático). Para estar na coluna BD, deve ser muito sintomático (CAT ≥ 10, mMRC ≥ 2 ou SGRQ ≥ 25). Para estar na linha AB, deve ter apresentado apenas 0-1 exacerbações no último ano, enquanto que para estar na linha CD, deve ter apresentado ≥ 2 exacerbações ou pelo menos 1 que movitou internação.
Qual o tto farmacológico da DPOC e no que ele se baseia?
Ele se baseia no escore de gravidade da DPOC (ABCD):
A (baixo risco de exacerbar e poucos sintomas): QUALQUER BRONCODILATADOR (LABA, SABA, LAMA, SAMA), dependendo do conforto do paciente.
B (baixo risco de exacerbar mas muitos sintomas): optar por um bronco dilatador de LONGA duração (LABA ou LAMA).
C (alto risco e poucos sintomas): LAMA (tiotrópio).
D (alto risco e muitos sintomas): LAMA + LABA (p se CAT ≥ 20) OU LABA + CI se overlap com asma (eosino ≥ 300).
*LAMA é melhor para reduzir exacerbação.
Quais as medidas não farmacológicas do tto da DPOC e qual o objetivo do tratamento no geral?
O objetivo do tratamento é diminuir os sintomas e diminuir o risco futuro de exacerbações.
Outras medidas: cessar tabagismo, vacinação (influenza, pnuemococo, dTpa), realização de atividade física, reabilitação pulmonar (fisioterapia + motivação para cessar tabagismo + nutrição + psicoterapia).
Qual a conduta caso o paciente seja classe D (alto risco e muitos sintomas), já em uso de LAMA + LABA ou LABA + CI (se overlap com asma), porém continua exacerbando?
Depende do que ele estiver usando:
1) LAMA + LABA: ver eosinófilos (será que tem asma associado?). Se < 100, adicionar azitromitina ou roflumilaste. Se > 100, adicionar CI.
2) CI + LABA: adicionar um LAMA.
Quais as únicas condutas que comprovadamente reduzem a mortalidade do DPOC?
Abstenção do tabagismo (a velocidade de queda do VEF1 retorna aos níveis pré-tabágicos após 1 ano de abstenção), O2 suplementar quando indicado e cirurgia pneumorredutora quando indicada.
Como abordar a abstenção do tabagismo e tratar o vício?
Quanto mais o médico insistir, maior a taxa de cessação. A abordagem farmacológica + aconselhamento apresenta taxa de sucesso de 20-30%, sendo que o farmacológico é indicado para TODOS OS PACIENTES COM DESEJO DE PARAR DE FUMAR (mas somente os verdadeiramente motivados devem recebê-lo). O paciente ideal para o farmacológico é o que diz “gostaria de parar mas não consigo ficar longe do cigarro”.
Quais as principais drogas para tto do tabagismo?
Reposição de nicotina (goma, pastilha, adesivo, spray nasal), bupropiona (150 mg 12/12h - ISRS) e vareniclina (1 mg 12/12h - agonista parcial dos rNicotina). Pode ser monoterapia ou combinadas.
*O papel dos cigarros eletrônicos ainda não está definido na literatura.
Qual o papel das seguintes drogas no tto de manutenção da DPOC: teofilina e CI?
Teofilina: não deve ser usado de escolha pelo seu alto risco de efeitos colaterais, sendo restrito apenas se impossibilidade de uso dos LABAs e LAMAs.
CI: não tem lugar como monoterapia na DPOC, mas sim sendo usado quando suspeita de overlap com asma (classe D com eosino > 300 ou LABA + LAMA que continua exacerbando e eosino > 100).
*O GC sistêmico não tem qualquer papel no tto de manutenção da DPOC (apenas nas exacerbações).
Quando está indicada a oxigenoterapia domiciliar para manutenção do paciente com DPOC? Como fazê-la?
É feita por > 15h/dia (no mínimo), sendo indicada quando: PaO2 ≤ 55 mmHg e/ou SaO2 ≤ 88% EM REPOUSO com alvo de SaO2 ≥ 90% OU PaO2 56-59 ou SaO2 88% E HT > 55% ou cor pulmonale EM REPOUSO.
Como é feita e qual o resultado da cirurgia pneumorredutora na DPOC?
É uma ressecção parcial do pulmão com o objetivo de reduzir a hiperinsuflação, promovendo melhora da mecânica ventilatória e do distúrbio V/Q. Não se resseca mais que 20-30% do volume pulmonar e o ideal é que seja feita em lobos superiores.
O que é a DPOC descompensada?
É a piora aguda do quadro que vai modificar a terapia.
Quais os FR para exacerbações?
Exacerbações prévias (p), DRGE, aumento no diâmetro da artéria pulmonar (TC, especialmente quando pulmonar/aorta > 1).
Quais os sinais cardinais da exacerbação da DPOC?
Piora da dispneia (e frequentemente da tosse também), aumento do volume do escarro e mudança no caráter do escarro (pode se tornar purulento). 1 ou mais desses sinais já penso que está descompensando por infecção.
Quais os principais agentes infecciosos envolvidos na exacerbação da DPOC?
Viral (p) > HI > pneumococo. Se QC grave ou uso de ATB há menos de 30d, suspeitar de Pseudomonas.
Quais outros fatores podem desencadear uma exacerbação da DPOC?
Poluição ambiental e mudanças na temperatura.
Qual o 1° passo na avaliação do paciente com suspeita de exacerbação da DPOC?
Me perguntar se realmente é uma exacerbação da DPOC ou um outro ddx (TEP, pneumotórax, IAM, etc).
Qual o EF da exacerbação da DPOC?
Geralmente há roncos ou sibilos, podendo haver estertores focais (pnm) ou assimetria do MV (sugestivo de obstrução brônquica com atelectasia ou pneumotórax).
Quais exames devem ser solicitados na exacerbação da DPOC?
Imagem (se critérios de gravidade ou sinais focais no EF do tórax - pref TC), PGA (idem), angioTC (se suspeita de TEP).
O PFE é útil para manuseio da exacerbação da DPOC?
Não, não tendo qualquer papel nessa doença.
Qual o tratamento da exacerbação da DPOC?
ABCD:
A) ANTIBIÓTICO: se necessidade de suporte ventilatório (VNI ou IOT) ou secreção mais purulenta + piora da dispneia e/ou aumento do volume do escarro. GOLD: clavulim ou macrolídeo por 5-7d.
B) BRONCODILATADOR: de CURTA (pref SABA, associando SAMA se refratário)!!! Salbutamol e ipratrópio, respectivamente.
C) CORTICOIDE: prednisona 40 mg/dia por 5-7 dias.
D) DAR OXIGÊNIO: alvo 88-92%.
*EVITAR O USO DE TEOFILINA OU AMINOFILINA.
Quando está indicada a VNI (BiPAP ou CPAP) na exacerbação da DPOC?
pH ≤ 7,35 +/- PaCO2 ≥ 45 mmHg (acidose respiratória) OU se refratário ao O2 por CN OU dispneia grave (esforço respiratório ou uso de musculatura acessória).
Quais CI absolutas à VNI no geral porém não na exacerbação da DPOC?
A redução do sensório ou do NC em graus LEVES, sendo CI absoluta da VNI em qualquer outro contexto, exceto na exacerbação da DPOC. Isso pois a melhora da oxigenação melhora o NC desses pacientes (no geral).
O que é a bronquiectasia?
É uma dilatação anormal e permanente dos brônquios, podendo ser focal ou difusa.
Qual a patogenia da bronquiectasia?
Envolve um processo inflamatório persistente e intenso da parede brônquica, promovendo destruição de suas estruturas de sustentação (cartilagem, m., tecido elástico), com substituição por tecido fibroso.
Quais as principais causas de bronquiectasia?
Geralmente uma patologia infecciosa, fibrose cística, TB, AR, Sjogren, inalação de gases tóxicos (eg, amônia).
Qual o QC da bronquiectasia?
Tosse persistente com grande produção de expectoração purulenta. 70% apresenta hemoptise. Há infecções respiratórias recorrentes, exacerbando o QC de base.
Como dx a bronquiectasia?
Padrão-ouro é a TC, revelando dilatação da VA (relação luz brônquica/vaso adjacente > 1,5 e não estreitamento da VA em direção à periferia), espessamento da parede brônquica, plugs mucopurulentos nas VAs.
Qual o tto da bronquiectasia?
Exacerbações: ATB (p agentes são HI, Pseudomonas e pneumococo), sendo as quinolonas respiratórias os de escolha (levofloxacino) por 7-14d.
Tto: higiene brônquica (fisio respiratória, hidratação adequada e mucolíticos, como a N-acetil-cisteína/Fluimicil)
