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endocrinologie > testicules > Flashcards

testicules Flashcards

1
Q

Quelle est la localisation anatomique des testicules?

A
  • D’abord : localisation près des reins
  • Puis la descente commence à la 12ème semaine de vie
  • Ils se retrouvent dans le canal inguinal à la mi-gestation
  • Finalement, dans le scrotum dans les 12 dernières semaines de gestation
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2
Q

Quelles sont les mesures d’un testicule adulte?

A

– Volume: 15 à 30 cc (moyenne+20cc)
– Long: 4,6 cm (3,5 à 5,5 cm)
– Largeur: 2,6 cm (2,0 à 3,0 cm)

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3
Q

Pourquoi est-ce que les testicules sont dans le scrotum?

A

protection et maintien à une T° adéquate

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4
Q

Qu’est ce qui enveloppe les testicules?

A

3 enveloppes (tuniques) entourent le testicule: vaginale, albuginée, enveloppe vasculaire

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5
Q

Quelles sont les 2 composantes majeures des testicules?

A

A- Cellules de Leydig ou C interstitielles
B- Les tubules séminifères
–Cellules germinales
– Cellules de Sertoli

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6
Q

Qu’est ce qu’il y a dans un testicule?

A

1- Environ 250 millions de cellules de Leydig:
– Vx lymphatiques
– Nerfs
– Fibroblastes
2- 400 mètres de tubules séminifères (50 à 60% de la masse testiculaire)

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7
Q

Quelles sont les hormones testiculaires?

A

Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants
– Testotérone (95%): 4-6 mg par jour
– Dihydrotestostérone (DHT)
– Estradiol
– Déhydroépiandrostérone, androsténedione

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8
Q

Qu’est ce que les cellules de Sertoli sécrètent?

A

– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
– Androgen binding protein
– Inhibine B

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9
Q

Qu’est ce que les cellules germinales sécrètent?

A

Production des spermatozoïdes (environ 30 millions par jour durant la période reproductive): ce ne sont pas des hormones

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10
Q

Quels stéroïdes sexuels sont sécrétés par les surrénales?

A

– Déhydroépiandrostérone (DHEA)
– DHEAS (sulfate de DHEA)
– Androstenedione → testostérone en périphérie

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11
Q

Quels stéroïdes sexuels ont été convertis en périphérie à partir de leurs précurseurs?

A

– Estradiol, estrone
– DHT
– Testostérone

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12
Q

D’où provient la testostérone?

A

<95% des testicules, <1% des surrénales et <5% en périphérie

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13
Q

D’où provient la DHT?

A

20% des testicules, <1% des surrénales et 80% en périphérie

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14
Q

D’où provient l’estradiol?

A

<20% des testicules, <1% des surrénales et 80% en périphérie

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15
Q

D’où provient l’estrone?

A

<2% des testicules, <1% des surrénales et 80% en périphérie

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16
Q

D’où provient la DHEAS?

A

<10% des testicules et 90% des surrénales

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17
Q

Comment est-ce que la testostérone est transportée?

A 
Dans le plasma:
– Liée aux protéines:
• SHBG: Sex Hormone Binding Globulin (60%)
• Albumine (38%) 
– Fraction libre (2%)
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18
Q

Quels sont les rôles de la testostérone?

A
  • Rôle dans la différenciation sexuelle
  • Régulation des gonadotrophines (FSHetLH)
  • Maturation sexuelle à la puberté: croissance scrotale, épididyme, canaux déférents
  • Croissance squelettique et du larynx
  • Développement pilosité axillaire et pubienne et croissance des glandes sébacées
  • Développement du phénotype mâle
  • Initiation et maintien de la spermatogenèse
  • Maintien de la puissance et de la libido
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19
Q

Sur quelle cellule est-ce que la LH agit?

A

Leydig cell (estradiol et testostérone agissent sur cette cellule aussi)

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20
Q

Sur quelle cellule est-ce que la FSH agit?

A

tubules séminifères (cellule de Sertoli)

estradiol, testostérone, DHT et inhibin agissent sur cette cellule aussi

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21
Q

Quels sont les 3 processus séquentiels de la différenciation séquentielle normale?

A

1) Sexe chromosomique:
• Fertilisation: XX vs XY
2) Sexe gonadique:
• Gonade indifférenciée ovaire vs testicule
3) Sexe somatique:
• « Appareillage », développement phénotypique extérieur

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22
Q

Comment se développe le sexe somatique chez le garçon?

A

1) 8e-10e sem: Régression des canaux de Müller(HAM)
2) 9e sem: Différenciation canaux de Wolff via sécrétion de testostérone
3) 10e sem: OGE
4) Descente testiculaire
• 12e sem: Abdomen anneau inguinal
• 7e mois: Descente canal inguinal scrotum

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23
Q

Qu’est ce que le bourgeon génital?

A

pénis

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24
Q

Qu’est ce que les bourrelets génitaux?

A

scrotum

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25
Q

Qu’est ce que le replis?

A

corps pénis + urètre

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26
Q

Qu’est ce que la différenciation testiculaire?

A

1) C Sertoli sécrètent Hormone Anti-Müllerienne (HAM)
– Régression canaux de Müller
3) Différenciation C Leydig (~ 8e sem)
– Début de synthèse de testostérone
• Différenciation des canaux de Wolff
• Spermatogenèse
• Virilisation externe via dihydrotestostérone

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27
Q

Quelle est la biosynthèse et régulation de la testostérone durant la grossesse?

A

Au 1er et au 2ème trimestre grossesse:
– HCG placentaire: stimulus qui maintient
stéroïdogenèse testiculaire
– La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce processus
Au 3ème trimestre de la grossesse:
– Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
– La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères

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28
Q

Quelles sont les caractéristiques de la dihydrotestostérone?

A

– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE
(pénis, scrotum, prostate)

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29
Q

Quelles sont les actions de la testostérone in utero?

A

– Masculinisation du fœtus XY
– Différenciation des canaux de Wolff en épididyme, canaux déférents, vésicules séminales et canaux éjaculateurs
– Pas d’action directe sur la différenciation du sinus urogénital

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30
Q

Qu’est ce que la 5 alpha-réductase?

A 
• Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone
• Présent ++ a/n:
– Prostate
– Sinus urogénital 
– OGE
– Peu/pas présent a/n: canaux de Wolff
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31
Q

Quelle est la variation des niveaux de testostérone à travers la vie?

A

• À la naissance
– Mini puberté: valeur de testostérone comparables à mi-puberté
• Puberté:
– ↑ progressive de la sécrétion de testostérone
jusqu’aux valeurs adultes
• Âge adulte:
– Niveaux max stables
• Personne âgée
– ↓ graduelle de la sécrétion de testostérone

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32
Q

Quelles sont les principales causes des désordres de différentiation sexuelle?

A 
– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone 
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol
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33
Q

Quelle est la durée moyenne de la puberté?

A

4 ans

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34
Q

Quelle est la physiologie de la puberté?

A

• Quiescence de l’axe hypothalamo-hypophyso- gonadique au cours de la période prépubertaire
– Sensibilité du gonadostat au rétrocontrôle négatif par les stéroïdes sexuels (testostérone et estrogène)
• Réamplification de la pulsatilité de GNRH
– Pulsatilité: caractéristique intrinsèque des neurones à GnRH
– Baisse du seuil de sensibilité du gonadostat
– ↑ de l’amplitude et de la fréquence des pics
– Phénomène d’abord nocturne
• Hypophyse
– ↑ sensibilité à GnRH
– ↑ sécrétion LH / FSH: LH > FSH
– Maturation des gonades: caractères sexuels secondaires

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35
Q

Quels sont les facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté?

A 
– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique 
– Rôle imp de plusieurs gènes
– Etat nutritionnel
– Stress physique ou psychologique
– Environnement
36
Q

Quel est l’âge moyen du début de la puberté?

A

11,5-12 ans

37
Q

Quelle est la chronologie du développement pubertaire?

A

– Augmentation du volume testiculaire (1er signe de puberté)
– Pilosité pubienne
– Croissance du pénis
– Poussée de croissance
– Mue de la voix en moyenne 12 mois après début
– Pilosité axillaire en moyenne 12-18 mois après (cotation de Tanner)
– Pilosité faciale (stade 4-5 Tanner)

38
Q

Par quoi est caractérisée la puberté?

A

– L’ apparition des caractères sexuels secondaires
– Une poussée de croissance
– Un pic de masse osseuse
– Une augmentation de la masse musculaire
– L’acquisition de la fertilité
– Maturation psychologique
– Gynécomastie dans 50 à 60% des cas

39
Q

Qu’est ce que la gynécomastie?

A

• Histologie:
– Prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein mâle
• Clinique:
– Présence d’une masse ferme, concentrique en dessous de l’aréole

40
Q

Avec quoi est-ce qu’il faut différencier la gynécomastie?

A
  • adipomastie: dépôt de gras sans prolifération glandulaire
  • Carcinome du sein: très rare
  • Autres: neurofibromes, lymphangiomes, hématomes, lipomes
41
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie?

A

• Débalancement entre effet stimulateur estrogène et effet inhibiteur androgène:
– ↓ production androgènes
– ↑ production estrogènes
– ↑ de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
– Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑SHBG

42
Q

Quelles sont les causes physiologiques de la gynécomastie?

A
  • Nouveau-né
  • Puberté
  • Vieillesse
43
Q

Qu’est ce que la gynécomastie du nouveau-né?

A
  • Prévalence: 60 à 90%
  • Transitoire
  • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
  • Galactorrhée possible
  • Disparaît en 2 à 3 semaines
44
Q

Qu’est ce que la gynécomastie de l’adolescent?

A
  • Élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence: 50 à 60%
  • Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
  • Peut être unilatérale et sensible
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
45
Q

Qu’est ce que la macromastie?

A

– gynécomastie sévère de l’adolescent
– > 4 cm
– Peut persister à l’âge adulte
– Souventt associée à une endocrinopathie

46
Q

Quelle est la physiopathologie de la gynécomastie de l’adolescent?

A
  • ↑ relative estradiol par rapport à la testostérone
  • ↑ estrone par rapport aux autres androgènes surrénaliens
  • Formation locale d’estradiol dans le tissu mammaire
47
Q

Qu’est ce que la gynécomastie liée à l’âge?

A
  • Prévalence: 24 à 65 %
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une ↓ production testostérone
48
Q

Quelles sont les causes d’une gynécomastie pathologique?

A
  • Excès relatif en estrogènes
  • ↑ de la production d’estrogènes
  • Hyperprolactinémie
  • Médicaments
  • Drogues: héroïne, marijuana
  • Néoplasies
49
Q

Qu’est ce qui peut causer un excès relatif en estrogènes?

A

Klinefelter, anorchidie congénitale, insensibilité aux androgènes, insuffisance testiculaire secondaire

50
Q

Qu’est ce qui peut causer une augmentation de la production d’estrogènes?

A

– Tumeurs testiculaires, tumeurs sécrétant hCG
– ↑ substrat pour aromatase
• Insuff surr, insuff. hépatique, hyperthyroïdie
• ↑ aromatase extraglandulaire

51
Q

Quel est le bilan d’investigation pour la gynécomastie?

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
52
Q

Qu’est ce que l’hypogonadisme?

A

↓ d’une des 2 principales fonctions du testicule:
– Spermatogenèse
– Production de testostérone

53
Q

À quoi peut être du l’hypogonadisme?

A

– À une atteinte du testicule → hypogonadisme primaire

– Ou à une atteinte hypophysaire ou hypothalamique → hypogonadisme central ou secondaire

54
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’adolescent?

A

– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse

55
Q

Quelle est la présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’adulte?

A 
– Infertilité, ↓ libido et érection 
– petits testicules
– Gynécomastie
– Ostéoporose
– Diminution masse musculaire
56
Q

Quelles sont les complications de l’hypogonadisme?

A
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Gynécomastie
  • Répercussions psychologiques
57
Q

Qu’est ce qu’un hypogonadisme hypogonadotrope?

A 
Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH 
– Associé à:
• ↓spermatogenèse
• ↓ testostérone
• Cryptorchidie possible 
• Petits testicules
58
Q

Quelles sont les étiologies congénitales d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Syndrome de Kallmann
  • Associés à malformations du SNC
  • Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
  • Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
  • Idiopathique
59
Q

Quelles sont les étiologies acquises d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
  • Trauma
  • Infections
  • Stéroïdes gonadiques
  • Maladie chronique
  • Anorexie ou obésité sévère
  • Surcharge en fer
  • Hyperprolactinémie
60
Q

Quelles sont les étiologies endocriniennes d’hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hypopituitarisme
  • Hyperprolactinémie
  • Acromégalie
61
Q

Qu’est ce que le syndrome de Kallman?

A 
Hypogonadisme Hypogonadotrope
Associé à:
– Anosmie ou hyposmie
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme
62
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome de Kallman?

A

• Du à une anomalie de migration des neurones à GnRH
• Transmission: autosomale dominante, récessive, liée à l’X, sporadique, familiale
• Mutations a/n gènes KAL1 ou KAL2 (50%)
– Codent pour des molécules d’adhésion ou leurs récepteurs nécessaires à la migration des neurones à GnRH des plaques olfactives → cerveau → hypothalamus

63
Q

Comment se fait le diagnostic de l’hypogonadisme hypogonadotrope?

A

• Laboratoire: testostérone↓ FSH, LH↓, spermogramme↓
• Imagerie
– Densité minérale osseuse (DMO) diminuée
– Age osseux (retardé % à âge chronologique)
– IRM hypothalamo-hypophysaire
• IRM hypothalamo hypophysaire
– Absence des plaques olfactives (kallmann)
– Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme)
– Tumeurs
– Infiltrations du SNC

64
Q

Qu’est ce que l’hypogonadisme primaire?

A
  • Atteinte en général plus sévère de la spermatogenèse
  • Testostérone ↓ ou limite inf normale
  • FSH et LH↑
65
Q

Quelles sont les étiologies de l’hypogonadisme primaire?

A
  • Anomalies chromosomiques: Klinefelter
  • Chimiothérapie, radiothérapie (testicules, bassin, abdomen, colonne…)
  • Infectieux: orchite, oreillons
  • Torsion testiculaire
  • Trauma testiculaire
  • Anorchidie congénitale
  • Mutations: FSH-R, LH-R, enzymes stéroïdogenèse
66
Q

Qu’est ce que le syndrome de Klinefelter?

A
  • Génotype XXY du à la non disjonction du chromosome maternel durant la méiose
  • Incidence: 1/500 à 1/1000 naissances
  • Plus fréquent si âge maternel avancé
  • Origine paternelle possible
  • Pas de stigmates à la naissance
  • Expression durant la puberté ou à l’âge adulte
67
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Klinefelter avant la puberté?

A

• Pas de symptômes avant la puberté
– Pauvre performance scolaire
– Troubles du comportement svt antisocial

68
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Klinefelter à la puberté?

A

– Stagnation pubertaire
– Petits testicules
– Eunuchoïdisme
– Gynécomastie
– Grande taille, anomalies segments corporels
– Dégénérescence des tubules séminifères (fibrose + hyalinisation) → testicules petits et fermes
– Oblitération des tubules séminifères→ azoospermie
– ↑ production estradiol → ↑SHBG
– ↓ testostérone

69
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Klinerfelter chez l’adulte?

A 
– Gynécomastie
– Petits testicules
– ↓ pilosité faciale et thoracique
– Eunuchoïdisme
– Infertilité (azoospermie)
– Ostéoporose
– Anomalie des segments corporels
70
Q

Comment se fait le diagnostic du syndrome de Klinerfelter?

A 
• Clinique
• Biologie compatible avec hypogonadisme hypergonadotrope
– ↓testostérone
– ↑LH et FSH
– Oligospermie ou azoospermie
• Caryotype
71
Q

Quelle est la thérapie de remplacement pour l’hypogonadisme?

A

• Testostérone
• But du traitement:
– Induire ou restaurer: les caractères sexuels secondaires, comportement sexuel mâle
– Assurer un développement somatique normal

72
Q

Quelles sont les différentes formes de testostérone comme thérapie de remplacement?

A 
– Injections I.M.
– Sous-cutanée
– Gel transdermique
– Spatch transdermique 
• non scrotale
• scrotale
• Gel
– Orale?
73
Q

Quels sont les effets secondaires de la testostérone?

A 
– Cholestase intra-hépatique
– Carcinome hépato-cellulaire
– Fermeture prématurée épiphyses
– Rétention hydro-sodée
– Érythrocytose
– Gynécomastie
– Priapisme, acné,agressivité
– Oligospermie et atrophie testiculaire
74
Q

Qu’est ce que les tumeurs testiculaires?

A
  • 1 à 2% des tumeurs malignes chez l’♂
  • 4 à 10% des cancers génito-urinaires
  • 2ème cause de cancer chez ♂ de 20 à 34 ans
  • Échographie testiculaire: très utile si suspicion de masse testiculaire à la palpation
75
Q

Quelles sont les causes des tumeurs testiculaires?

A 
• Cause inconnue
• Facteurs prédisposants: 
– cryptorchidie
– dysgénésie gonadique
– trauma?
• Gynécomastie bilatérale rare (production hCG par C trophoblastique → ↑production estrogène par C Leydig)
76
Q

Quelles sont les 2 principaux types de tumeurs testiculaires?

A

– Tumeur des cellules germinales
– Tumeur des C de Leydig
– Tumeur Cs de Sertoli (plus rare) ne sera pas abordée

77
Q

Qu’est ce que les tumeurs des cellules germinale?

A 
• Séminomes: 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales
• Tumeurs des C embryonnaires: 20 à 33%
• Tératomes: 10% à 30%
• Choriocarcinome: 2%
• Marqueurs tumoraux: 
– βhCG++
– αfoeto-protéine
– Lactate deshydrogenase (LDH)
78
Q

Quelle est la présentation clinique des tumeurs des cellules germinales?

A
  • ↑volume indolore du testicule
  • Sensation de plénitude du scrotum
  • Masse testiculaire tendre (80%)
  • Douleur ou sensibilité testiculaire (25%)
  • Histoire de trauma (6 à 25%)
  • Symptômes de métastases à distance (5à 10%): céphalées, douleurs osseuses, adénopathies inguinales, dysfonction neuro
  • À l’examen: masse testiculaire, ou↑voltestis
79
Q

Qu’est ce que les tumeurs des cellules de Leydig?

A 
• Tumeurs interstitielles (rares)
• Svt bénignes
• Parfois malignes
– Métastases (foie, poumons, os)
• Marqueurs tumoraux:
– Testostérone :N ou diminuée 
– ↑ estrogène (25%)
80
Q

Quelle est la présentation clinique des tumeurs des cellules de Leydig chez l’enfant?

A

Puberté précoce (↑vitesse croissance et maturation osseuse, développement des caractères sexuels secondaires)

81
Q

Quelle est la présentation clinique des tumeurs des cellules de Leydig chez l’adolescent?

A

Accélération de la vélocité de croissance, masse testiculaire

82
Q

Quelle est la présentation clinique des tumeurs des cellules de Leydig chez l’adulte?

A

– Masse testiculaire unilatérale

– Gynécomastie sensible (rare)

83
Q

Qu’est ce que l’andropause?

A
  • Diminution progressive de la fonction gonadique avec l’âge

* En général après 50 ans

84
Q

Quelle est la physiologie de l’andropause?

A
  • ↓graduelle de la sécrétion de testostérone – surtout la fraction libre (↑SHBG)
  • ↓réponse C Leydig au test à l’hCG
  • ↑graduelle compensatoire deLH
  • Histopatho: dégenerescence des tubules séminifères avec ↓ nombre et volume des C de Leydig
  • D’abord dans les zones éloignées del a vascularisation artérielle→ – Insuffisance microvasculaire
85
Q

Quelle est la présentation clinique de l’andropause?

A
  • ↓ libido et puissance
  • Dysfonction érectile
  • Instabilité émotionnelle
  • Fatigue, ↓ capacité de concentration
  • ↓ de la force musculaire
  • Instabilité vasomotrice (palpitations, bouffées de chaleur, diaphorèse)
  • Douleurs diffuses
  • Si sévère: ↓ volume et consistance testiculaire
86
Q

À quoi ressemble le labo de l’andropause?

A
  • Testostérone ↓ou normale basse
  • LH limite sup normale ou légèrement ↑
  • Spermogramme: Oligospermie
  • Ostéodensitométrie: ↓ minéralisation osseuse

endocrinologie (9 decks)

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