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endocrinologie > ovaires > Flashcards

ovaires Flashcards

1
Q

Quelle est l’anatomie macroscopique de l’ovaire?

A
  • ovaires suspendus dans la cavité pelvienne

- Localisation variable (nullipare, multipare)

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Q

Quelle est l’anatomie microscopique de l’ovaire?

A
  • Zone médullaire: vaisseaux sanguins, lymphatiques et innervation
  • cortex: follicules, sécrétion hormonale
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3
Q

Quels sont les rôles des ovaires?

A
  • Sécréter des hormones sexuelles

- Produire des ovocytes

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4
Q

Quelles sont les phases du cycle menstruel au niveau ovarien?

A
  1. Phase folliculaire
  2. Phase ovulatoire
  3. Phase lutéale
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5
Q

Quelle est la longueur du cycle menstruel?

A
  • Cycle débute avec le 1er jour des menstruations
  • Durée du cycle: 21-35 jours
  • Phase folliculaire (durée variable)
  • Phase lutéale, durée plus stable 14 jours
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6
Q

Quelles sont les phases du cycle menstruel au niveau utérin?

A
  1. Phase proliférative

2. Phase sécrétoire

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7
Q

Comment se comporte les hormones lors du cycle menstruel?

A

LH: augmente pour l’ovulation
FSH: augmente pour l’ovulation
estrogènes: augmente avant l’ovulation et augmente aussi durant la phase lutéale et descend avec les menstruations
progestérone; augmente dans la phase lutéale et descend avec les menstruations

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8
Q

Qu’est ce que la rétroaction négative/positive de l’axe hypothalamus-hypophyse-ovaires?

A

Rétroaction négative: œstrogène et progestérone sur l’hypophyse et hypothalamus (most days of the cycle)
Rétroaction positive: oestrogène et progestérone sur l’hypophyse et hypothalamus (days 12-14)

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9
Q

Qu’est ce que la fonction hypothalamique nécessite?

A
  • la migration au bon endroit des neurones sécrétrices de GnRH (dérivent de la placode nasale comme neurones olfactifs)
  • GnRH (LHRH): Pulsatile, courte demi-vie 2-4 minutes (Fréquence de la pulsatilité et l’amplitude des pics varient au cours du cycle, ce qui amène une séquence précise de sécrétion de FSH et LH au niveau hypophysaire)
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10
Q

À quel type de récepteur se lie la GnRH ?

A

récepteur membranaire couplé à protéine G

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11
Q

Quels sont les rôles de la FSH et de la LH?

A
  • Selon la pulsatilité de GnRh, la sécrétion de FSH ou LH sera favorisée
  • FSH stimule la maturation des follicules et la production d’estrogènes (granulosa)
  • LH favorise l’ovulation (pic essentiel) et la production d’androgènes par la thèque et de progestérone par le corps jaune
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12
Q

À quoi ressemblent les cellules granulaires et cellules theca dans la phase folliculaire?

A

Theca cell: récepteur à LH produit de l’androstenedione qui va dans la circulation sanguine
Cellule granulaire: récepteur à FSH produit de l’androstenedione (une partie vient aussi de Theca cell)) et ensuite de l’estradiol qui va dans le sang

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13
Q

À quoi ressemblent les cellules granulaires et cellules theca dans la phase lutéale et la grossesse?

A

Theca cell: récepteur à LH produit de l’androstenedione qui va dans la circulation sanguine
Cellule granulaire: récepteur à LH produit de l’androstenedione (une partie vient aussi de Theca cell)) et ensuite de l’estradiol qui va dans le sang, produit aussi de la progestérone (à partir du cholestérol des LDL) qui va dans le sang

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14
Q

Qu’est ce qui se passe dans l’ovaire?

A
  • Maturation folliculaire sous l’action de la FSH et de peptides locaux (paracrine, autocrine)
  • Sélection d’un follicule dominant (facteurs locaux)
  • Sécrétion d’estrogènes par le follicule, d’androgènes et de progestérone
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15
Q

À quoi ressemble l’endomètre dans les différentes phases du cycle menstruel?

A
  • Phase folliculaire précoce : endomètre mince (après les menstruations)
  • Phase mi-folliculaire : endomètre prolifératif
  • Phase lutéale : endomètre sécrétoire
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16
Q

Quelle est l’embryologie des ovaires et des ovules?

A
  • Cellules germinales primordiales (qui deviendront ovocytes ) identifiables à 3-4 sem. de gestation, migrent vers crête génitale → mitoses→ ovogonies (préméiotiques)
  • À 10-12 sem de gestation : méiose, arrêtée en prophase→ ovocytes primaires
  • À 16 sem : premiers follicules primordiaux
  • À 20 sem : Pic 6-7 millions cellules germinales (2/3 ovocytes primaires, 1/3 ovogonies)
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17
Q

Comment se passe la croissance des follicules?

A
  • Croissance et atrésie des follicules dans toutes les circonstances physiologiques (pas d’interruption pendant la grossesse, la prise de contraceptifs oraux, les périodes d’anovulation, etc.)
  • Cette croissance menant à l’atrésie est indépendante des hormones circulantes (Facteurs locaux)
  • La FSH permettra le « sauvetage » d’une cohorte de follicules (à un niveau de croissance idéal à ce moment là) de laquelle un seul follicule dominant mènera à l’ovulation
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18
Q

Qu’est ce que le follicule primordial?

A
  • Ovocyte primaire
  • Une couche de cellules folliculaires granuleuses aplaties
  • Mince membrane basale
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19
Q

Qu’est ce que le follicule primaire (préantral)?

A
  • Ovocyte débute sa croissance, début de zone pellucide

- Cellules folliculaires granuleuses deviennent cuboïdales

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20
Q

Qu’est ce que le follicule secondaire (préantral)?

A
  1. Ovocyte/ovule, croissance maximale
  2. Zone pellucide (couche de glycoprotéines. Rôle de protection et dans la conception)
  3. Couche granuleuse (granulosa)pluristratifiée, (acquisition récepteurs FSH,estro/androgènes)
  4. Thèque du follicule (vascularisation)
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21
Q

Qu’est ce qui se passe dans la phase folliculaire?

A
  • augmentation FSH
  • Le follicule dominant sera celui qui réussira à créer un microenvironnement dominant en estrogènes. Sélection autour du jour 5-7 du cycle (controverse…)
  • estrogènes (en synergie avec la FSH)
  • De plus la FSH stimule la production folliculaire d’inhibine B qui inhibera d’avantage la sécrétion hypophysaire de FSH
  • Le follicule dominant en croissance produit de plus en plus d’estrogènes…
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22
Q

Qu’est ce que l’augmentation de la FSH favorise?

A
  • La croissance d’une cohorte de follicules vers phase préantrale (follicule secondaire vers tertiaire)
  • La production des estrogènes par les cellules granulaires (aromatisation)
  • La production des récepteurs à FSH puis à LH au niveau de la cellule folliculaire
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23
Q

Qu’est ce que les estrogènes (en synergie avec la FSH) font dans la phase folliculaire?

A
  • Localement : rendent les cellules granulaires (du futur follicule dominant) plus sensibles à la FSH
  • Au niveau hypophysaire: font une boucle de rétroaction négative sur la sécrétion de FSH (ce qui nuit aux autres follicules de la cohorte)
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24
Q

Qu’est ce que le follicule tertiaire (early antral)?

A
  1. Ovocyte/ovule
  2. Zone pellucide
  3. Couche granuleuse (granulosa)
  4. Différenciation de la thèque (interne et externe) (acquisition récepteur LH, hormonogenèse)
  5. Antrum (contient stéroïdes, protéines, glycoprotéines, cytokines)
  6. Cumulus oophorus
  7. Membrane basale entre thèque et couche granuleuse
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25
Q

Qu’est ce que le follicule mature (de De Graaf)?

A
  • Follicule tertiaire mature, préovulatoire
  • Ovocyte complète sa méiose et sa division
  • Taux d’estrogènes mesurés les plus élevés 24-36h avant ovulation
  • Élévation LH 36h avant, pic de LH 10-12h avant ovulation: déclenche reprise de méiose,synthèse de prostaglandines (rupture follicule), production progestérone
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26
Q

Qu’est ce que la phase lutéale?

A

Durée assez fixe de 14 jours
Se caractérise par :
-Lutéinisation du follicule: corps jaune
-Production de progestérone surtout, estrogènes
-Atrésie du corps jaune si pas de sauvetage par l’hCG (similaire à la LH)
-Baisse de la progestérone et des estrogènes et donc réaugmentation de la GnRH favorisant la FSH en fin de cycle

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27
Q

Quelles sont les hormones ovariennes?

A

Stéroïdes:
- Estrogènes (estradiol, estrone)
- Progestérone
- Androgènes (testostérone, androstènedione,DHEA )
…Varient en fonction du cycle menstruel…
…Liées à l’albumine et SHBG (environ 1% hormone libre)

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28
Q

Quels sont les rôles des estrogènes?

A
  • Caractères sexuels secondaires féminins (seins, OGE, distribution graisses, peau, endomètre et muqueuse vaginale, libido)
  • Os:↓résorption, fermeture épiphyses os longs
  • Métabolique: ↑HDL↓LDL↑TG,↑protéines transport, ↑coagulation
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29
Q

Quels sont les rôles de la progestérone?

A
  • Développement glandulaire: seins, endomètre
  • Diminution de l’effet de l’insuline
  • Augmentation de la T° corporelle
  • Augmentation de la ventilation
  • Grossesse: maintien utérus, inhibe lactation
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30
Q

Qu’est ce que la courbe de température basale?

A

augmente lors de la l’ovulation et phase lutéale

31
Q

Quels sont les rôles des androgènes?

A

Testostérone, dihydrotestostérone (DHT), androstènedione, DHEA :

  • Désir sexuel
  • Anabolisme protéique : derme, muscles, os
  • Pilosité corporelle
  • Neurotransmetteurs cérébraux
32
Q

Comment est-ce qu’on peut investiguer si une femme ovule?

A
  • Régularité du cycle
  • Sx (prémenstruels, dlr, sécrétions cervicales, libido)
  • Courbe de température
  • Dosage de progestérone J25 (cycle de 32)
  • Bx/écho endométriale, échographie folliculaire
  • Test de LH urinaire (Clearblue, Ovudate, Conceive)
33
Q

Quelle est la fertilité normale?

A
  • 1 mois 25%
  • 3 mois 60%
  • 6 mois 72%
  • 12 mois 85%
34
Q

Qu’est ce que la puberté?

A
  • Premier signe clinique: bourgeons mammaires (thélarche) (70%) …pubarche (30%)
  • ↑vélocité croissance précède thélarche mais cliniquement difficile à mettre en évidence
  • 6 mois entre thélarche et pubarche (ou adrénarche)
  • Ménarche en moyenne à 12.8 ans (2 à 2.5 ans après thélarche)
35
Q

Quels sont les critères de Tanner pour la pilosité pubienne (garçon et fille)?

A
  • P1 Absence de pilosité.
  • P2 Quelques poils longs sur le pubis.
  • P3 Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse.
  • P4 Pilosité pubienne fournie.
  • P5 La pilosité sʼétend à la racine de la cuisse et sʼallonge vers lʼombilic chez le garçon.
36
Q

Quel est le développement mammaire selon Tanner?

A
  • S1 Absence de développement mammaire.
  • S2 Petit bourgeon mammaire avec élargissement de lʼaréole.
  • S3 La glande mammaire dépasse la surface de lʼaréole
  • S4 Développement maximum du sein (apparition dʼun sillon sous mammaire). Saillie de lʼaréole et du mamelon sur la glande.
  • S5 Aspect adulte. Disparition de la saillie de lʼaréole.
37
Q

Qu’est ce que la ménopause?

A

Ménopause:(entre 45 et 55 ans ;m= 51 ans)

  • Arrêt des saignements utérins depuis 12 mois
  • Réduction de sécrétion d’estradiol (50 %)
  • Élévation importante de FSH (x 15)
  • Élévation de LH (x 5)
  • Sécrétion diminuée de progestérone et d’androgènes
38
Q

Qu’est ce que l’oligoménorrhée?

A

cycle >35 jours (< 9 cycles par année)

39
Q

Qu’est ce que l’aménorrhée primaire?

A
  • Absence de règle à 13 ans en l’absence de caractères sexuels secondaires
  • Absence de règle à 15 ans en présence de caractères sexuels secondaires
40
Q

Qu’est ce que l’aménorrhée secondaire?

A

Arrêt de 3 mois (cycles réguliers) ou 6 mois des règles (oligoménorrhéique)

41
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée primaire?

A
  • anomalies chromosomiques causant une dysgénésie gonadique
  • hypogonadisme hypothalamique
  • agénésie mullérienne
  • autres anomalies mullériennes
  • maladie hypophysaire
  • autres (syndrome d’insensibilité aux androgènes, hyperplasie congénitale des surrénales, SOPK)
42
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée secondaire?

A
  • anomalie ovarienne
  • dysfonction hypothalamique
  • anomalie hypophysaire
  • anomalie utérine
  • autres
43
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée?

A
  • Hypothalamique-SNC (GnRH): hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
  • Antéhypophysaire (FSH, LH): hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
  • Ovarienne: hypogonadisme hypergonadotropique
  • Utérovaginale (eugonadotropique)

Sans oublier les causes physiologiques: grossesse, allaitement, ménopause, retard pubertaire constitutionnel

44
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée hypothalamique (FSH/LH normales ou basses et hypoestrogénisme )?

A
  • Causes génétique\congénitale: déficit isolé en GnRH, syndrome de Kallmann si associé à anosmie
  • Fonctionnelle (associée à troubles alimentaires, athlètes, maladies chroniques)
  • Causes anatomiques: tumeurs dont le craniopharyngiome, infiltratif (sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose, lymphome), compression, section tige hypophysaire, trauma, hémorragie, irradiation crânienne
45
Q

Qu’est ce que l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle?

A
  • Fréquent !
  • Diagnostic d’exclusion:
  • FSH, LH normales ou basses
  • TSH, Prolactine normaux, IRM selle turcique normale
  • Hypoestrogénisme variable selon sévérité (Habituellement test au progestatif: pas de saignement)
  • ↓ fréquence et amplitude de sécrétion de GnRH (rôle de la leptine)
46
Q

Quelles sont les causes de l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle?

A
  • Troubles alimentaires
  • Maladie sévère ou prolongée
  • Activité physique intense (athlète)
  • Stress (CRH)
47
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée hypophysaire (FSH/LH normales ou basses et hypoestrogénisme )?

A
  • Causes génétiques/congénitales: déficit en FSH,LH parfois associé à d’autres déficits hypophysaires, mutation récepteur GnRH, mutation FSH
  • Endocriniennes: hyperprolactinémie dont prolactinome et en hypothyroidie
  • Causes anatomiques: adénomes hypophysaires (sécrétant ou non), tumeurs région hypophysaire (méningiome, germinome, gliome, métastase, etc), infiltratif, vasculaire (nécrose, apoplexie, syndrome de Sheehan), hypophysite, dont l’ autoimmune
48
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée ovarienne (FSH/LH élevées, hypoestrogénisme)?

A
  • Causes génétiques/congénitales: agénésie gonadique, dysgénésie gonadique dont syndrome de Turner, gène FMR1 (X fragile permutation), mutation récepteur FSH ou LH
  • Causes anatomiques: autoimmun (associé aux syndromes polyglandulaires autoimmuns), iatrogénique (chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie)
49
Q

Qu’est ce que les dysgénésies gonadiques?

A
  • Malformations des gonades pendant l’embryogenèse, amenant à l’atrophie ovarienne
  • Aménorrhée primaire ou secondaire
  • Tableau clinique selon le caryotype: syndrome de Turner (45 X0), mosaïques (46 XX et autre anomalie associée), 47XXX
50
Q

Qu’est ce que le syndrome de Turner?

A
  • 1/2000 à 5000 naissances féminines
  • 45, X0 ou mosaïque (ex. 45,X0/46,XX)
  • Dysgénésie gonadique (fibrous streaks)
  • Classique: se présente avec petite taille, aménorrhée primaire et pas de caractères sexuels secondaires
  • Phénotype féminin:
  • Cou palmé, oreilles basses,mamelons écartés, ligne de cheveux, Cubitus valgus, 4e métacarpe court, anomalies cardiaques/aorte et rénales, ostéoporose, etc.
51
Q

Quelles sont les causes d’aménorrhée utérovaginale (FSH et LH normaux, test progestatif: pas de saignement mais estrogènes normaux)?

A
  • Anomalies müllériennes (trompes,utérus,2/3 sup. du vagin): dont agénésie müllérienne, hymen imperforé, etc
  • Syndrome d’Asherman (post-manipulation utérine, synéchies intrautérines)
  • Endométrites récurrentes
  • (Syndrome d’insensibilité aux androgènes)
  • (Déficit en 5α réductase (rare))
52
Q

Qu’est ce que le syndrome d’insensibilité aux androgènes?

A

-Caryotype 46XY, Phénotype féminin
-Chromosome Y présent, donc formation de testicules et
sécrétion d’hormone anti-müllérienne (AMH)
-AMH=absence des structures müllériennes (trompes,utérus, 2\3 sup. du vagin) et descente des testicules dans les canaux inguinaux
-Insensibilité des récepteurs aux androgènes: pas de masculinisation des OGE, absence de poils.
-Aménorrhée primaire

53
Q

Quelle est l’approche clinique de l’aménorrhée?

A
  • Histoire et examen physique complets
  • test au provera (progestatif): règle des 10
  • Éliminer une grossesse: β-HCG
  • Éliminer causes fréquentes: TSH, Prolactine, FSH,( LH, estradiol)
  • IRM région hypothalamo-hypophysaire si céphalées, troubles visuels, hyperprolactinémie persistente inexpliquée ou galactorrhée
54
Q

Qu’est ce que le test au provera?

A

10 mg PO die x 10 jours
Si saignement dans les 10 jours suivants (ok ad 14
jours):
-Présence d’estrogènes endogènes et tractus génital inférieur normal
-Dx différentiel: anovulation chronique, avec Dx différentiel de l’oligoménorrhée: SOPK, hyperplasie congénitale des surrénales, Cushing, tumeurs virilisantes surrénaliennes ou ovariennes (cf plus loin)

55
Q

Qu’est ce que ça veut dire si le test au provera est négatif?

A
  • Hypoestrogénisme, pas de stimulation de l’endomètre ou
  • Tractus génital inférieur anormal

On peut différencier les 2 en faisant un test aux estrogènes et progestatifs combinés

  • Pas de saignement: anomalie du tractus génital inférieur
  • Saignement: Tractus N, hypoestrogénisme probable : le dosage de la FSH-LH différenciera si hypothalamo-hypophysaire (FSH-LH basses ou N) ou si ovarien (FSH-LH élevées)
56
Q

Qu’est ce que l’hirsutisme?

A
  • Excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (lèvre supérieure, menton, cou, torse, abdomen, dos, aines, haut bras)
  • Score ≥8 à l’échelle de Ferriman-Gallwey (95% femmes ont < 8)
57
Q

Qu’est ce que la virilisation?

A

état plus sévère d’hyperandrogénisme, combine l’hirsutisme avec l’un des signes suivants: clitoromégalie, voix plus grave, alopécie androgyne, changements corporels (diminution volume seins et augmentation masse musculaire)

58
Q

Qu’est ce que l’hypertrichose?

A

augmentation de poils dans autres zones, déjà pourvues de poils chez l’homme et la femme, duvet. Souvent associée à médication (antiépileptiques)

59
Q

Comment se développe l’hirsutisme?

A

Interaction entre

  • taux circulants d’androgènes
  • sensibilité du follicule pileux aux androgènes
  • Nombre de follicules pileux déterminé à la naissance
60
Q

Quel est le principale androgène circulant chez la femme?

A

Testostérone :

  • Principal androgène circulant
  • Ovaires 25%
  • Surrénales 25%
  • Conversion périphérique 50% (Androstènedione et DHEA) (foie, tissu adipeux, peau)
61
Q

Quelles sont les activités androgéniques relatives?

A
  • Dihydrotestostérone (DHT): 300
  • testostérone: 100 (25% vient des ovaires, 25% des surrénales et 50% de l’androstènedione)
  • androstènedione: 10 (50% vient des ovaires, 50% des surrénales)
  • DHEA, DHEAs: 5 (DHEA = 90% vient des surrénales et 10% des ovaires, DHEAs 100% vient des surrénales)
62
Q

Qu’est ce que la dihydrotestostérone?

A
  • Surtout provenant de la conversion périphérique de la testostérone par la 5 α réductase
  • Androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée
63
Q

Qu’est ce qui nous oriente plus facilement vers un diagnostic de tumeur ovarienne ou surrénalienne?

A
  • Début brusque

- Virilisation ( voix plus grave, alopécie androgyne, clitoromégalie, ↑masse musculaire)

64
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’hirsutisme?

A
  • Hirsutisme idiopathique: hirsutisme isolé. Début insidieux après la puberté. Cycles menstruels normaux.
  • Syndrome des ovaires polykystiques (2critères/3):
    1. Hyperandrogénisme (clinique ou biochimique)
    2. Oligo-anovulation, infertilité
    3. Ovaires polykystiques à l’échographie (en l’absence d’HCS, cushing ou tumeur virilisante)
65
Q

Quelles sont les causes moins fréquentes d’hirsutisme?

A
  • Médicamenteux (danazol, norgestrel, diazoxide,etc )
  • Surrénales: hyperplasie congénitale des surrénales forme non classique (peut mimer un SOPK), tumeurs surrénaliennes
  • Syndrome de cushing
  • Ovaires: hyperthécose, tumeurs ovariennes , lutéome de la grossesse
  • Plus rarement: Hyperprolactinémie, dysthyroïdie, acromégalie
66
Q

Qu’est ce que le syndrome des ovaires polykystiques?

A

5-10% femmes
Critères de: 2 sur 3 de:
- Hyperandrogénisme clinique (acné, hirsutisme, alopécie androgyne) ou biochimique
-Oligo-aménorrhée, infertilité
-Ovaires polykystiques à l’échographie
-Excluant l’HCS, le syndrome de cushing, tumeurs

67
Q

Avec quoi est associé le syndrome des ovaires polykystiques?

A
  • 20% des femmes normales ( cycles réguliers et sans hirsutisme) auront des ovaires polykystiques à l’échographie .
  • 50% des patientes avec SOPK sont obèses (androïde)
  • Début des sx après la ménarche ou avec prise de poids ou arrêt des contraceptifs oraux
  • Associé au syndrome métabolique et augmentation du risque d’intolérance glucose/diabète type 2 (ad 30-45% de dysglycémie chez SOPK obèses) même si IMC N
  • Acanthosis nigricans (résistance à l’insuline)
68
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome des ovaires polykystiques?

A

augmentation de la LH, donc augmentation des androgènes

69
Q

Est-ce qu’une perte de poids est bénéfique pour le syndrome des ovaires polykystiques?

A

Perte de 5-7% poids sur 6 mois peut restaurer l’ovulation et la fertilité ad 75% femmes

70
Q

Qu’est ce qu’on retrouve à l’investigation du syndrome des ovaires polykystiques?

A

Hyperandrogénisme:
-On peut retrouver au bilan:↑ Testostérone, DHEAS et/ou Androstènedione, ↓SHBG, ↑ LH:FSH ad 3:1
-Hirsutisme et acné: tx usuel (voir plus loin)
Anovulation chronique/hyperestrogénisme:
-Dépister hyperplasie ou carcinome endométrial
-Prévention: progestatif périodiquement, C oraux, etc
-Fertilité: Poids★, inducteur ovulation, metformine

71
Q

Qu’est ce que le syndrome métabolique associé au syndrome des ovaires polykystiques?

A

Syndrome métabolique associé

  • IMC, tour taille, TA
  • Insulinorésistance : hyperinsulinisme de jeûne ad diabète type 2, dépister diabète type 2/intolérance glucose si IMC↑ou IMC N et f. risque : HbA1C, HGOP 75g, glycémie à jeun
  • Bilan lipidique (Hypertriglycéridémie, ↓c-HDL, ↑C-LDL)
  • Stéatose hépatique (augmentation possible enzymes hépatiques)
  • Augmentation risque cardiovasculaire à long terme: intervention tabagisme, habitudes de vie, poids.
72
Q

Qu’est ce qu’il faut penser à dépister s’il y a un syndrome des ovaires polykystiques?

A
  • Penser à apnée sommeil

- Dépistage dépression

73
Q

Quelle est la base du traitement de l’hirsutisme?

A

-Contraceptifs oraux
-Spironolactone
-Antiandrogènes : acétate de cyprotérone, flutamide, finastéride
-Épilation
Délai d’action de 3-6 mois…

74
Q

Quel est le diagnostic différentiel pour hirsutisme, obésité et oligoménorrhée?

A
  • SOPK
  • Hyperprolactinémie, dysthyroïdie
  • Hyperplasie cong. Surr. Non classique
  • Cushing
  • Acromégalie peu probable
  • Tumeur peu probable

endocrinologie (9 decks)

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