complications diabète Flashcards
1
Q
Qu’est ce que le diabète sucré?
A
trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline
2
Q
Qu’est ce que la glycémie à jeun normale?
A
3.9 à 5.5mmol/L
3
Q
Qu’est ce que le diagnostic de pré-diabète?
A
glycémie à jeun: 6,1 à 6,9 mmol/L (anomalie de la glycémie à jeun)
glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose: 7,8 à 11 mmol/L (intolérance au glucose)
taux d’hémoglobine glycosylée: 6,0 à 6,4% (pré-diabète)
4
Q
Quelle est la conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une Intolérance au Glucose (IG)?
A
↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète type 2
5
Q
Quelles sont les recommandations de diabète Canada?
A
Un programme structuré de modification du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète
↓60% du risque de progression de l’IG vers le diabète de type 2
6
Q
Qu’est ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c)?
A
- Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
- Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois
Attention : Faussement ↑ou↓ si altération de la survie globules rouges (Normale = 120 jours)
7
Q
Quels sont les critères diagnostiques du diabète?
A
-glycémie à jeun > 7 mmol/L ou -hémoglobine glyquée > 6,5% ou -glycémie 2h après l'ingestion de 75g de glucose > 11,1 mmol/L ou -glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L prévalence de rétinopathies augmente à partir de ces seuils
8
Q
Comment est-ce qu’on diagnostique un diabète?
A
• Hyperglycémie symptomatique (classique “4P”)
+ 1 test anormal (parmi les 4 mentionnés)
Si tableau clinique de diabète type: pour éviter une détérioration métabolique rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement
9
Q
Nommez des caractéristiques du diabète de type 1.
A
- âge au diagnostic: Surtout dans enfance ou adolescence (<25ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
- poids au diagnostic: Typiquement mince (IMC<25kg/m2)
- histoire maladie auto-immune: fréquent
- histoire familiale de diabète: rare
- présentation clinique: début rapide (semaines-mois)
- présence d’auto-anticorps: oui, en général
- risque d’acidocétose: élevé
10
Q
Nommez des caractéristiques du diabète de type 2.
A
- âge au diagnostic: Typiquement chez adultes (>25ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
- poids au diagnostic: >90% avec embonpoint ou obésité
- histoire maladie auto-immune: rare
- histoire familiale de diabète: fréquent
- présentation clinique: début souvent insidieux (années)
- présence d’auto-anticorps: non
- risque d’acidocétose: faible
11
Q
Quels sont les signes et symptômes du diabète de type 1?
A
- polyurie/nycturie/énurésie (diurèse osmotique)
- polydipsie et vision brouillée (état hyperosmolaire)
- perte de poids et polyphagie (perte des réserves de TG et glycogène puis de masse musculaire)
- étourdissement/déshydratation (hypovolémie avec hypotension posturale)
- faiblesse et fatigue (hypotension, perte masse musculaire, réduction des réserves de potassium)
- paresthésie des extrémités (neurotoxicité secondaire à hyperglycémie)
- NoVo, altération de conscience (acidocétose diabétique)
12
Q
Quels sont les signes et symptômes du diabète de type 2?
A
- polyurie/nycturie/énurésie (diurèse osmotique)
- polydipsie et vision brouillée (état hyperosmolaire)
- étourdissement/déshydratation (hypovolémie avec hypotension posturale)
- infections fongiques et/ou urinaires fréquentes (hyperglycémie et glycosurie)
- infections cutanées chroniques (hyperglycémie avec altération immunitaire)
- Acanthosis nigricans (Hyperpigmentation axillaires, aines et/ou cou associée à résistance à insuline)
- Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au diagnostic vu hyperglycémie progressive asymptomatique durant plusieurs années
13
Q
Quel est le dépistage du diabète de type 2?
A
dépister tous les 3 ans chez personnes de plus de 40 ans ou chez les personnes à haut risque en utilisant un calculateur de risque glucose à jeun: <5,6 mmol/L (normal) 5,6 à 6,0 mmol/L (à risque) 6,1 à 6,9 mmol/L (prédiabète) > 7 mmol/L (diabète)
14
Q
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2?
A
- > 40 ans
- parent du 1er degré atteint
- membre d’une population à risque élevé
- ATCD de pré-diabète
- ATCD de diabète gestationnel
- accouchement d’un enfant avec poids élevé
- présence de lésions aux organes cibles associés au diabète
- présence de facteurs de risque vasculaire
- présence de maladies associées
- emploi de Rx associés au diabète
15
Q
Quels sont les facteurs de risque vasculaires?
A
- cholestérol HDL < 1,0 mmol/L homme et < 1,3 mmol/L femme
- triglycérides > 1,7 mmol/L
- hypertension
- poids excessif
- tabagisme
- obésité abdominale
- statut socio-économique faible
16
Q
Quelles sont les maladies associées au diabète de type 2?
A
- syndromes des ovaires polykystiques
- acanthosis nigricans
- troubles psychiatriques
- infection VIH
- apnée obstructive du sommeil
- histoire pancréatite
- hyperuricémie/goutte
- stéatose hépatique non alcoolique
- fibrose kystiques
17
Q
Quels sont les médicaments associés au diabète de type 2?
A
- glucocorticoïdes
- antipsychotiques atypiques
- statines
- immunosuppresseurs
- HAART
- etc
18
Q
Qu’est ce que l’acidocétose diabétique et état hyperosmolaire?
A
- Complications aiguës du diabète type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant
- Urgence médicale !
- Amélioration du taux de mortalité associée dans les dernières années avec meilleure reconnaissance et prise en charge précoce
- Mortalité surtout secondaire aux facteurs précipitants, débalancements ioniques (surtout K+) et/ou œdème cérébral
19
Q
Quelle est la physiopathologie de l’acidocétose diabétique?
A
déficit absolu en insuline = augmentation lipolyse = augmentation acides gras libres au foie = augmentation cétogénèse = diminution réserve alcaline = augmentation cétoacidose
20
Q
Quelle est la présentation clinique de l’acidocétose diabétique?
A
- sx: NoVo, dlr abdo
- signes: déshydratation, hyperventilation, haleine fruitée (acétone), respiration de Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie
- Glucose sérique > 14 mmol/L
- pH artériel < 7,30
- bicarbonates sériques < 18 mEq/L
- Cétones sériques ou urinaires: présents
- Osmolarité sérique (mOsm/kg): variable
- Trou anionique (Na+ - (Cl- + HCO3-): augmenté
21
Q
Quelle est la présentation clinique de l’état hyperosmolaire?
A
- sx: polyurie, polydipsie, nycturie
- signes: déshydratation++, léthargie, convulsions, coma hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal
- Glucose sérique > 33 mmol/L
- pH artériel > 7,30
- bicarbonates sériques > 18 mEq/L
- Cétones sériques ou urinaires: absents ou minimes
- Osmolarité sérique (mOsm/kg): > 320
- Trou anionique (Na+ - (Cl- + HCO3-): normal ou variable
22
Q
Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique?
A
- Nouveau diagnostic de diabète (20-25%)
- Non compliance au traitement d’insuline ou traitement inadéquat ou dysfonction pompe à insuline
- Maladie aiguë: Infection (30-40%), Accident vasculaire cérébral, Infarctus du myocarde, Pancréatite aiguë et Thyréotoxicose
- Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) et drogue (cocaïne)
23
Q
Quels sont les facteurs précipitants de l’état hyperosmolaire?
A
- Nouveau diagnostic de diabète (20%)
- Non compliance ou traitement inadéquat (20-40%)
- Maladie aiguë: Infection (40-60%), Accident vasculaire cérébral, Infarctus du myocarde, pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, etc.
- Maladie endocrinienne (ex: Syndrome de Cushing)
- Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) et drogue
24
Q
Quelle est la prise en charge de l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire?
A
- Hydratation intraveineuse
- Réplétion en potassium
- Insuline intraveineuse
Traitement du facteur déclencheur
Et
Surveillance étroite signes vitaux et bilan ionique sérique
à l’unité de soins intensifs
25
Qu'est ce que la triade de Whipple?
hypoglycémie
1. Glycémie <4.0mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement (insuline ou sulfonylurée) peut entrainer une ↓excessive de la glycémie*
2. Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
3. Résolution avec la prise de glucose
26
Quelles sont les conséquences de l'hypoglycémie?
Disparition des sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide une autre personne (sx neuroglucopéniques + tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion) (hypoglycemia unawareness)
27
Quels sont les signes et symptômes adrénergiques de l'hypoglycémie?
- tremblements
- palpitations
- transpirations
- anxiété
- faim
- nausées
28
Quels sont les signes et symptômes neuroglycopéniques de l'hypoglycémie?
- difficultés de concentration
- confusion
- faiblesse
- somnolence
- altération de la vision
- difficulté d'élocution
- étourdissements
29
Quelles sont les étiologies possibles de l'hypoglycémie?
* Dose excessive d’insuline ou de médication antihyperglycémiante (type sécrétagogue) ou erreur
* Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire ex: boulimie)
* Perte de poids
* Activité physique (↑sensibilité à insuline et/ou ↑ulisation glucose)
* Insuffisance rénale (↓clairance médication)
* Consommation alcool (↓production glucose endogène)
* Autres pathologies: Insuffisance surrénalienne (type 1), malabsorption ou insuffisance hépatique
30
Quel est le traitement de l'hypoglycémie?
* Si capable de s’alimenter: 15-20g glucose aux 10-15min jusqu’à glycémie au-dessus 4 mmol/L pour éviter sur-traitement
* Si altération état de conscience→ Glucagon intramusculaire 1mg + 911 (À posséder si diabète type 1, ou si diabète type 2 traité avec insuline + à risque d’hypoglycémie sévère)
31
Quelles sont les complications du diabète?
- rétinopathie diabétique
- néphropathie diabétique
- neuropathie diabétique
- accident cérébraux-vasculaires
- maladie cardiovasculaire
32
Qu'est ce que les complications microvasculaires du diabète?
- Atteinte des petits vaisseaux (capillaires et artérioles pré-capillaires) principalement par un épaississement de la membrane basale capillaire
- Atteinte de la rétine (rétinopathie), des reins (néphropathie) et des nerfs (neuropathie)
33
Qu'est ce que les complications macrovasculaires du diabète?
- Atteinte des larges vaisseaux par athérosclérose accélérée
- Atteinte cardiaque (infarctus du myocarde), cérébrale (AVC) et des vaisseaux périphériques (ischémie des membres inférieurs, gangrène)
34
Est-ce que la rétinopathie diabétique est fréquente?
Principale cause de cécité acquise chez population en âge de travailler dans les pays occidentaux
> 90% des cas pourraient être prévenu
35
Quelle est la physiologie de la rétinopathie diabétique?
Altération microvasculature rétinienne avec développement zones non perfusées
• ↑Perméabilité vasculaire : Œdème maculaire
• Prolifération de vaisseaux pathologiques (néo- vaisseaux): Rétinopathie proliférative
36
Quels sont les facteurs de risques de la rétinopathie diabétique?
- Longue durée de diabète
- Hyperglycémie mal contrôlée
- Hypertension artérielle
- Protéinurie (néphro Db)
- Dyslipidémie
- Grossesse (type 1)
37
À quoi ressemble une rétinopathie non proliférative?
-Exsudats mous ou cotonneux (zone d’infarctus rétinien)
-Microanévrysmes
-Hémorragie intra-rétinienne
Autres signes possibles : Tortuosité et malformation vasculaire
38
À quoi ressemble une rétinopathie proliférative?
Néovascularisation
| conséquences: Risque d’hémorragie du vitrée et/ou détachement de la rétine avec perte de vision secondaire
39
Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique?
* Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
* Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de croissance de l’endothélium vasc. (anti-VEGF)
* Chirurgie de vitrectomie
40
Quelle est la prévention pour la rétinopathie diabétique?
• Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
• Recommandé annuellement
• Dès diagnostic diabète type 2 et après 5ans
pour type 1 (et âge ≥15ans)
• Contrôle optimal glycémie et TA
41
Quels sont les facteurs de risque de la neuropathie diabétique?
- Hyperglycémie
- Obésité
- Hypertriglycéridémie
- Tabagisme
- Hypertension artérielle
42
Qu'est ce que la neuropathie diabétique?
atteinte diffuse: Polyneuropathie distale symétrique, Neuropathie autonome (génito-urinaire, gastro-intestinale, cardiaques, glandes sudoripares)
-atteinte focale: Mononeuropathie MSs ou MIs, Mononeuropathie multiplex, Plexopathie, Mononeuropathie nerf crânien
43
Qu'est ce que la polyneuropathie distale symétrique?
* Sensitivomotrice ‘’En gants et chaussettes’’
| * Lésion axonale (pieds>mains; atteinte long nerf 1er)
44
Quelles sont les manifestations de la polyneuropathie distale symétrique?
* Atteinte sensitive en 1er : douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception
* Perte ou ↓réflexe achilléen
* Atteinte motrice + tardive avec faiblesse 2o +/- Douleur neurologique d’intensité variable
* Brûlure, douleur lancinante, etc.
45
Quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique?
```
-Altération biomécanique du pied
• Callosité
• Ulcération zones de pression
• Cellulite, arthrite septique et/ou
ostéomyélite
• Arthropathie de Charcot
• Amputation
-Douleur invalidante
```
46
Qu'est ce que l'arthropathie de Charcot?
* Urgence médicale en phase aiguë
* Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
* Rougeur, inflammation et œdème en phase aiguë
* Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
47
Qu'est ce que le dépistage de la polyneuropathie distale symétrique?
* Dépistage en clinique: annuellement dès diagnostic diabète type 2 et après 5 ans pour type 1
* Monofilament 10g Semmes-Weinstein et/ou Test de la pallesthésie (diapason 128 Hz)
* Confirmation par étude de conduction nerveuse rarement nécessaire (si présentation atypique)
48
Quelle est la prévention pour la polyneuropathie distale symétrique?
* Le seul traitement démontré efficace pour sa prévention est un contrôle glycémique intensif, et les contrôles des autres facteurs de risque
* Important de faire un enseignement aux patients sur les soins de pieds appropriés
49
Quelles sont les manifestations de la neuropathie autonome (neuropathie diabétique diffuse)?
* Génito-urinaire: dysfonction érectile, dysfonction vésicale
* Gastro-intestinale: gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence
* Cardiaque: hypotension orthostatique, tachycardie au repos
* Glandes sudoripares: anhidrose distale avec hyperhidrose centrale
50
Qu'est ce que la mononeuropathie diabétique (neuropathie diabétique focale)?
• Début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
• Ischémie vasculaire ou traumatique
• Atteintes
-Nerfs crâniens: Surtout III, IV et VI
-Nerfs périphérique: Nerf ulnaire, médian et fibulaire
-Mononeuropathie multiplex (multiples mononeuropathies)
51
Qu'est ce que la polyradiculopathie (neuropathie diabétique focale)?
-Lombaire (amyotrophie diabétique)
• Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfoncon autonome et ↓poids
• Progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée
-Thoracique
• Rare
• Douleur abdominale sévère en barre
-Cachexie diabétique
• Rare
• ↓Poids involontaire, dépression et dysesthésie douloureuse
52
Qu'est ce que la néphropathie diabétique?
Augmentation protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal
microalbuminurie: 30 à 300 mg/jour (négative au bâtonnnet)
néphropathie patente: > 300 mg/jour (positif au bâtonnet)
53
Quelle est la physiopathologie de la néphropathie diabétique?
3 changements histologiques:
1. Expansion mésangiale
2. Épaississement de la membrane basale glomérulaire
3. Sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique (N) et ensuite fibrose
Conséquences → Hyperfiltration glomérulaire, excrétion protéine et albumine et réduction débit de filtration glomérulaire
54
Quels sont les facteurs de risque de la néphropathie diabétique?
* Diabète de longue date
* Hyperglycémie chronique
* Hypertension artérielle
* Obésité
* Tabagisme
* Dyslipidémie
55
Quel est le dépistage pour la néphropathie diabétique?
annuellement en l'absence de cause passagère d'albuminurie ou de faible TFGe et si on ne soupçonne pas de d'insuffisance rénale aiguë ni de néphropathie non diabétique
diabète de type 1: annuellement chez les personnes pubères atteintes de diabète depuis au moins 5 ans
diabète de type 2: au moment du diagnostic et annuellement par la suite
ratio albuminurie/ créatinine urinaire sur miction à partir d'un échantillon urinaire aléatoire et taux de créatinine sérique pour le calcul du TFGe
56
Quelles sont les causes possibles d'une albuminurie passagère?
- activités physiques majeures récentes
- infections urinaires
- maladie fébrile
- insuffisance cardiaque en décompensation
- menstruation
- élévation aiguë et grave de la glycémie
- élévation aiguë et grave de la tension artérielle
57
Comment est-ce qu'on dépiste la néphropathie diabétique?
analyses des urines de routine, microscopique et avec bandelette d'analyses
58
Quels sont les signes qui orientent plus vers une néphropathie diabétique?
- albuminurie persistante
- sédiment urinaire inactif
- évolution lente de la maladie
- faible DFGe associé à une protéinurie manifeste
- présence d'autres complications du diabète
- durée connue du diabète > 5 ans
59
Quels sont les signes qui orientent plus vers un autre trouble rénal?
- protéinurie sévère (>6 g /jour)
- hématurie persistante ou sédiments urinaire actif
- baisse rapide du DFGe
- faible DFGe et légère protéinurie ou aucune protéinurie
- absence d'autres complications du diabète ou complications relativement moins graves
- durée connue du diabète < 5 ans
- ATCD familiaux de néphropathie non diabétique (ex: polykystose rénale)
- signes ou symptômes de maladie systémique
60
Quel est le traitement de la néphropathie diabétique?
* Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
* Début médicament inhibiteur du système RAA si albuminurie confirmée: Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou Antagoniste des récepteurs de angiotensine II (ARA) = Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la tension artérielle
61
Quelles sont les complications macrovasculaires du diabète?
-Maladie coronarienne athérosclérotique
• Infarctus du myocarde 3x + fréquent avec diabète vs contrôle du même âge, surtout avec diabète type 2
• Ischémie silencieuse ou « équivalent angineux » + fréquents
-Maladie vasculaire périphérique
• Accident cérébraux-vasculaire
• Ischémie des membres inférieurs avec amputation
62
Comment est-ce qu'on dépiste les complications macrovasculaires?
ECG au repos initial
| repasser tous les 3 à 5 ans
63
Chez qui est-ce qu'il faut dépister les complications macrovasculaires?
- âge > 40 ans
- âge > 30 ans si diabétique depuis > 15 ans
- lésions aux organes cibles: microvasculaires et macrovasculaires
- facteurs de risque cardiaques: tabac actif, HTA, histoire familiale MCAS précoce, IRC, obésité ou dysfonction érectile
64
Quelles sont les indications d'épreuve d’effort ou/et imagerie fonctionnelle?
- symptômes cardiaques typiques et atypiques
- maladies associées: maladie artérielle périphérique, souffles carotidiens, AIT, AVC
- anomalies d'ECG au repos
65
Avec quoi est-ce qu'on remplace un ECG d'effort si l'effort est impossible?
- écho sous stimulation pharmacologique
| - imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique
