complications diabète Flashcards

1
Q

Qu’est ce que le diabète sucré?

A

trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline

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2
Q

Qu’est ce que la glycémie à jeun normale?

A

3.9 à 5.5mmol/L

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3
Q

Qu’est ce que le diagnostic de pré-diabète?

A

glycémie à jeun: 6,1 à 6,9 mmol/L (anomalie de la glycémie à jeun)
glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose: 7,8 à 11 mmol/L (intolérance au glucose)
taux d’hémoglobine glycosylée: 6,0 à 6,4% (pré-diabète)

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4
Q

Quelle est la conséquence d’une Anomalie de la Glycémie à Jeun (AGJ) et/ou une Intolérance au Glucose (IG)?

A

↑ Risque de maladie cardiovasculaire et de progression vers diabète type 2

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5
Q

Quelles sont les recommandations de diabète Canada?

A

Un programme structuré de modificati􏰀on du mode de vie avec ↓ poids modérée (environ 5%) et activité physique régulière devrait être mis en place chez les personnes avec pré-diabète
↓60% du risque de progression de l’IG vers le diabète de type 2

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6
Q

Qu’est ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c)?

A
  • Sous-type d’HbA avec fixation irréversible de glucose sur l’extrémité N-terminale d’une chaîne bêta de l’hémoglobine
  • Reflet dynamique de concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois

Attention : Faussement ↑ou↓ si altération de la survie globules rouges (Normale = 120 jours)

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7
Q

Quels sont les critères diagnostiques du diabète?

A
-glycémie à jeun > 7 mmol/L
ou
-hémoglobine glyquée > 6,5%
ou
-glycémie 2h après l'ingestion de 75g de glucose > 11,1 mmol/L
ou
-glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L
prévalence de rétinopathies augmente à partir de ces seuils
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8
Q

Comment est-ce qu’on diagnostique un diabète?

A

• Hyperglycémie symptomatique (classique “4P”)
+ 1 test anormal (parmi les 4 mentionnés)

Si tableau clinique de diabète type: pour éviter une détérioration métabolique rapide (acidocétose diabétique), il ne faut pas attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement

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9
Q

Nommez des caractéristiques du diabète de type 1.

A
  • âge au diagnostic: Surtout dans enfance ou adolescence (<25ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
  • poids au diagnostic: Typiquement mince (IMC<25kg/m2)
  • histoire maladie auto-immune: fréquent
  • histoire familiale de diabète: rare
  • présentation clinique: début rapide (semaines-mois)
  • présence d’auto-anticorps: oui, en général
  • risque d’acidocétose: élevé
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10
Q

Nommez des caractéristiques du diabète de type 2.

A
  • âge au diagnostic: Typiquement chez adultes (>25ans) mais peut être diagnostiqué à n’importe quel âge
  • poids au diagnostic: >90% avec embonpoint ou obésité
  • histoire maladie auto-immune: rare
  • histoire familiale de diabète: fréquent
  • présentation clinique: début souvent insidieux (années)
  • présence d’auto-anticorps: non
  • risque d’acidocétose: faible
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11
Q

Quels sont les signes et symptômes du diabète de type 1?

A
  • polyurie/nycturie/énurésie (diurèse osmotique)
  • polydipsie et vision brouillée (état hyperosmolaire)
  • perte de poids et polyphagie (perte des réserves de TG et glycogène puis de masse musculaire)
  • étourdissement/déshydratation (hypovolémie avec hypotension posturale)
  • faiblesse et fatigue (hypotension, perte masse musculaire, réduction des réserves de potassium)
  • paresthésie des extrémités (neurotoxicité secondaire à hyperglycémie)
  • NoVo, altération de conscience (acidocétose diabétique)
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12
Q

Quels sont les signes et symptômes du diabète de type 2?

A
  • polyurie/nycturie/énurésie (diurèse osmotique)
  • polydipsie et vision brouillée (état hyperosmolaire)
  • étourdissement/déshydratation (hypovolémie avec hypotension posturale)
  • infections fongiques et/ou urinaires fréquentes (hyperglycémie et glycosurie)
  • infections cutanées chroniques (hyperglycémie avec altération immunitaire)
  • Acanthosis nigricans (Hyperpigmentation axillaires, aines et/ou cou associée à résistance à insuline)
  • Manifestations de complications microvasculaires fréquentes au diagnostic vu hyperglycémie progressive asymptomatique durant plusieurs années
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13
Q

Quel est le dépistage du diabète de type 2?

A
dépister tous les 3 ans chez personnes de plus de 40 ans ou chez les personnes à haut risque en utilisant un calculateur de risque
glucose à jeun:
<5,6 mmol/L (normal)
5,6 à 6,0 mmol/L (à risque)
6,1 à 6,9 mmol/L (prédiabète)
> 7 mmol/L (diabète)
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14
Q

Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2?

A
  • > 40 ans
  • parent du 1er degré atteint
  • membre d’une population à risque élevé
  • ATCD de pré-diabète
  • ATCD de diabète gestationnel
  • accouchement d’un enfant avec poids élevé
  • présence de lésions aux organes cibles associés au diabète
  • présence de facteurs de risque vasculaire
  • présence de maladies associées
  • emploi de Rx associés au diabète
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15
Q

Quels sont les facteurs de risque vasculaires?

A
  • cholestérol HDL < 1,0 mmol/L homme et < 1,3 mmol/L femme
  • triglycérides > 1,7 mmol/L
  • hypertension
  • poids excessif
  • tabagisme
  • obésité abdominale
  • statut socio-économique faible
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16
Q

Quelles sont les maladies associées au diabète de type 2?

A
  • syndromes des ovaires polykystiques
  • acanthosis nigricans
  • troubles psychiatriques
  • infection VIH
  • apnée obstructive du sommeil
  • histoire pancréatite
  • hyperuricémie/goutte
  • stéatose hépatique non alcoolique
  • fibrose kystiques
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17
Q

Quels sont les médicaments associés au diabète de type 2?

A
  • glucocorticoïdes
  • antipsychotiques atypiques
  • statines
  • immunosuppresseurs
  • HAART
  • etc
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18
Q

Qu’est ce que l’acidocétose diabétique et état hyperosmolaire?

A
  • Complications aiguës du diabète type 1 (acidocétose) et type 2 (état hyperosmolaire) avec décompensation glycémique sévère, souvent secondaire à un facteur précipitant
  • Urgence médicale !
  • Amélioration du taux de mortalité associée dans les dernières années avec meilleure reconnaissance et prise en charge précoce
  • Mortalité surtout secondaire aux facteurs précipitants, débalancements ioniques (surtout K+) et/ou œdème cérébral
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19
Q

Quelle est la physiopathologie de l’acidocétose diabétique?

A

déficit absolu en insuline = augmentation lipolyse = augmentation acides gras libres au foie = augmentation cétogénèse = diminution réserve alcaline = augmentation cétoacidose

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20
Q

Quelle est la présentation clinique de l’acidocétose diabétique?

A
  • sx: NoVo, dlr abdo
  • signes: déshydratation, hyperventilation, haleine fruitée (acétone), respiration de Kussmaul, léthargie, hypotension, tachycardie
  • Glucose sérique > 14 mmol/L
  • pH artériel < 7,30
  • bicarbonates sériques < 18 mEq/L
  • Cétones sériques ou urinaires: présents
  • Osmolarité sérique (mOsm/kg): variable
  • Trou anionique (Na+ - (Cl- + HCO3-): augmenté
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21
Q

Quelle est la présentation clinique de l’état hyperosmolaire?

A
  • sx: polyurie, polydipsie, nycturie
  • signes: déshydratation++, léthargie, convulsions, coma hypotension, tachycardie, déficit neurologique focal
  • Glucose sérique > 33 mmol/L
  • pH artériel > 7,30
  • bicarbonates sériques > 18 mEq/L
  • Cétones sériques ou urinaires: absents ou minimes
  • Osmolarité sérique (mOsm/kg): > 320
  • Trou anionique (Na+ - (Cl- + HCO3-): normal ou variable
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22
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’acidocétose diabétique?

A
  • Nouveau diagnostic de diabète (20-25%)
  • Non compliance au traitement d’insuline ou traitement inadéquat ou dysfonction pompe à insuline
  • Maladie aiguë: Infection (30-40%), Accident vasculaire cérébral, Infarctus du myocarde, Pancréatite aiguë et Thyréotoxicose
  • Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) et drogue (cocaïne)
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23
Q

Quels sont les facteurs précipitants de l’état hyperosmolaire?

A
  • Nouveau diagnostic de diabète (20%)
  • Non compliance ou traitement inadéquat (20-40%)
  • Maladie aiguë: Infection (40-60%), Accident vasculaire cérébral, Infarctus du myocarde, pancréatite aiguë, embolie pulmonaire, etc.
  • Maladie endocrinienne (ex: Syndrome de Cushing)
  • Médication (par effet secondaire d’augmentation de la glycémie) et drogue
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24
Q

Quelle est la prise en charge de l’acidocétose diabétique et l’état hyperosmolaire?

A
  1. Hydratation intraveineuse
  2. Réplétion en potassium
  3. Insuline intraveineuse
    Traitement du facteur déclencheur
    Et
    Surveillance étroite signes vitaux et bilan ionique sérique
    à l’unité de soins intensifs
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25
Q

Qu’est ce que la triade de Whipple?

A

hypoglycémie

  1. Glycémie <4.0mmol/L chez personnes atteintes de diabète dont le traitement (insuline ou sulfonylurée) peut entrainer une ↓excessive de la glycémie*
  2. Présence de sx adrénergiques et/ou neuroglycopéniques
  3. Résolution avec la prise de glucose
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26
Q

Quelles sont les conséquences de l’hypoglycémie?

A

Disparition des sx adrénergiques initiaux si hypoglycémies fréquentes et/ou prolongées avec ↑risque d’hypoglycémie sévère nécessitant l’aide une autre personne (sx neuroglucopéniques + tardif de confusion, perte de conscience ou convulsion) (hypoglycemia unawareness)

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27
Q

Quels sont les signes et symptômes adrénergiques de l’hypoglycémie?

A
  • tremblements
  • palpitations
  • transpirations
  • anxiété
  • faim
  • nausées
28
Q

Quels sont les signes et symptômes neuroglycopéniques de l’hypoglycémie?

A
  • difficultés de concentration
  • confusion
  • faiblesse
  • somnolence
  • altération de la vision
  • difficulté d’élocution
  • étourdissements
29
Q

Quelles sont les étiologies possibles de l’hypoglycémie?

A
  • Dose excessive d’insuline ou de médication antihyperglycémiante (type sécrétagogue) ou erreur
  • Manque d’apport (repas manqué, trouble alimentaire ex: boulimie)
  • Perte de poids
  • Acti􏰀vité physique (↑sensibilité à insuline et/ou ↑u􏰀lisa􏰀tion glucose)
  • Insuffisance rénale (↓clairance médica􏰀tion)
  • Consommati􏰀on alcool (↓producti􏰀on glucose endogène)
  • Autres pathologies: Insuffisance surrénalienne (type 1), malabsorption ou insuffisance hépatique
30
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie?

A
  • Si capable de s’alimenter: 15-20g glucose aux 10-15min jusqu’à glycémie au-dessus 4 mmol/L pour éviter sur-traitement
  • Si altérati􏰀on état de conscience→ Glucagon intramusculaire 1mg + 911 (À posséder si diabète type 1, ou si diabète type 2 traité avec insuline + à risque d’hypoglycémie sévère)
31
Q

Quelles sont les complications du diabète?

A
  • rétinopathie diabétique
  • néphropathie diabétique
  • neuropathie diabétique
  • accident cérébraux-vasculaires
  • maladie cardiovasculaire
32
Q

Qu’est ce que les complications microvasculaires du diabète?

A
  • Atteinte des petits vaisseaux (capillaires et artérioles pré-capillaires) principalement par un épaississement de la membrane basale capillaire
  • Atteinte de la rétine (rétinopathie), des reins (néphropathie) et des nerfs (neuropathie)
33
Q

Qu’est ce que les complications macrovasculaires du diabète?

A
  • Atteinte des larges vaisseaux par athérosclérose accélérée
  • Atteinte cardiaque (infarctus du myocarde), cérébrale (AVC) et des vaisseaux périphériques (ischémie des membres inférieurs, gangrène)
34
Q

Est-ce que la rétinopathie diabétique est fréquente?

A

Principale cause de cécité acquise chez population en âge de travailler dans les pays occidentaux
> 90% des cas pourraient être prévenu

35
Q

Quelle est la physiologie de la rétinopathie diabétique?

A

Altération microvasculature rétinienne avec développement zones non perfusées
• ↑Perméabilité vasculaire : Œdème maculaire
• Prolifération de vaisseaux pathologiques (néo- vaisseaux): Rétinopathie proliférative

36
Q

Quels sont les facteurs de risques de la rétinopathie diabétique?

A
  • Longue durée de diabète
  • Hyperglycémie mal contrôlée
  • Hypertension artérielle
  • Protéinurie (néphro Db)
  • Dyslipidémie
  • Grossesse (type 1)
37
Q

À quoi ressemble une rétinopathie non proliférative?

A

-Exsudats mous ou cotonneux (zone d’infarctus rétinien)
-Microanévrysmes
-Hémorragie intra-rétinienne
Autres signes possibles : Tortuosité et malformation vasculaire

38
Q

À quoi ressemble une rétinopathie proliférative?

A

Néovascularisation

conséquences: Risque d’hémorragie du vitrée et/ou détachement de la rétine avec perte de vision secondaire

39
Q

Quel est le traitement de la rétinopathie diabétique?

A
  • Photocoagulation panrétinienne (ou focale) au laser pour éliminer néo-vaisseaux
  • Injection intra-vitréenne inhibiteur facteur de croissance de l’endothélium vasc. (anti-VEGF)
  • Chirurgie de vitrectomie
40
Q

Quelle est la prévention pour la rétinopathie diabétique?

A

• Suivi par ophtalmologiste ou optométriste
• Recommandé annuellement
• Dès diagnostic diabète type 2 et après 5ans
pour type 1 (et âge ≥15ans)
• Contrôle optimal glycémie et TA

41
Q

Quels sont les facteurs de risque de la neuropathie diabétique?

A
  • Hyperglycémie
  • Obésité
  • Hypertriglycéridémie
  • Tabagisme
  • Hypertension artérielle
42
Q

Qu’est ce que la neuropathie diabétique?

A

atteinte diffuse: Polyneuropathie distale symétrique, Neuropathie autonome (génito-urinaire, gastro-intestinale, cardiaques, glandes sudoripares)
-atteinte focale: Mononeuropathie MSs ou MIs, Mononeuropathie multiplex, Plexopathie, Mononeuropathie nerf crânien

43
Q

Qu’est ce que la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Sensitivomotrice ‘’En gants et chaussettes’’

* Lésion axonale (pieds>mains; atteinte long nerf 1er)

44
Q

Quelles sont les manifestations de la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Atteinte sensitive en 1er : douleur, température, tact léger, vibration et altération proprioception
  • Perte ou ↓réflexe achilléen
  • Atteinte motrice + tardive avec faiblesse 2o +/- Douleur neurologique d’intensité variable
  • Brûlure, douleur lancinante, etc.
45
Q

Quelles sont les conséquences de la polyneuropathie distale symétrique?

A
-Altération biomécanique du pied
• Callosité
• Ulcération zones de pression
• Cellulite, arthrite septique et/ou
ostéomyélite
• Arthropathie de Charcot
• Amputation
-Douleur invalidante
46
Q

Qu’est ce que l’arthropathie de Charcot?

A
  • Urgence médicale en phase aiguë
  • Affaissement de l’arche du pied avec proéminence osseuse
  • Rougeur, inflammation et œdème en phase aiguë
  • Risque de déformation chronique si absence de prise en charge précoce
47
Q

Qu’est ce que le dépistage de la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Dépistage en clinique: annuellement dès diagnostic diabète type 2 et après 5 ans pour type 1
  • Monofilament 10g Semmes-Weinstein et/ou Test de la pallesthésie (diapason 128 Hz)
  • Confirmation par étude de conduction nerveuse rarement nécessaire (si présentation atypique)
48
Q

Quelle est la prévention pour la polyneuropathie distale symétrique?

A
  • Le seul traitement démontré efficace pour sa prévention est un contrôle glycémique intensif, et les contrôles des autres facteurs de risque
  • Important de faire un enseignement aux patients sur les soins de pieds appropriés
49
Q

Quelles sont les manifestations de la neuropathie autonome (neuropathie diabétique diffuse)?

A
  • Génito-urinaire: dysfonction érectile, dysfonction vésicale
  • Gastro-intestinale: gastroparésie, constipation, diarrhée, incontinence
  • Cardiaque: hypotension orthostatique, tachycardie au repos
  • Glandes sudoripares: anhidrose distale avec hyperhidrose centrale
50
Q

Qu’est ce que la mononeuropathie diabétique (neuropathie diabétique focale)?

A

• Début soudain et récupération complète en 6 à 12 semaines
• Ischémie vasculaire ou traumatique
• Atteintes
-Nerfs crâniens: Surtout III, IV et VI
-Nerfs périphérique: Nerf ulnaire, médian et fibulaire
-Mononeuropathie multiplex (multiples mononeuropathies)

51
Q

Qu’est ce que la polyradiculopathie (neuropathie diabétique focale)?

A

-Lombaire (amyotrophie diabétique)
• Présentation aiguë avec douleur MI proximal asymétrique, puis faiblesse musculaire, dysfonc􏰀on autonome et ↓poids
• Progression sur plusieurs mois avec récupération spontanée
-Thoracique
• Rare
• Douleur abdominale sévère en barre
-Cachexie diabétique
• Rare
• ↓Poids involontaire, dépression et dysesthésie douloureuse

52
Q

Qu’est ce que la néphropathie diabétique?

A

Augmentation protéinurie graduelle chez personne atteinte de diabète de longue date, suivi d’une dysfonction rénale pouvant mener à une IRC au stade terminal
microalbuminurie: 30 à 300 mg/jour (négative au bâtonnnet)
néphropathie patente: > 300 mg/jour (positif au bâtonnet)

53
Q

Quelle est la physiopathologie de la néphropathie diabétique?

A

3 changements histologiques:
1. Expansion mésangiale
2. Épaississement de la membrane basale glomérulaire
3. Sclérose glomérulaire avec formation de nodule éosinophilique (N) et ensuite fibrose
Conséquences → Hyperfiltrati􏰀on glomérulaire, excrétion protéine et albumine et réduction débit de filtration glomérulaire

54
Q

Quels sont les facteurs de risque de la néphropathie diabétique?

A
  • Diabète de longue date
  • Hyperglycémie chronique
  • Hypertension artérielle
  • Obésité
  • Tabagisme
  • Dyslipidémie
55
Q

Quel est le dépistage pour la néphropathie diabétique?

A

annuellement en l’absence de cause passagère d’albuminurie ou de faible TFGe et si on ne soupçonne pas de d’insuffisance rénale aiguë ni de néphropathie non diabétique
diabète de type 1: annuellement chez les personnes pubères atteintes de diabète depuis au moins 5 ans
diabète de type 2: au moment du diagnostic et annuellement par la suite
ratio albuminurie/ créatinine urinaire sur miction à partir d’un échantillon urinaire aléatoire et taux de créatinine sérique pour le calcul du TFGe

56
Q

Quelles sont les causes possibles d’une albuminurie passagère?

A
  • activités physiques majeures récentes
  • infections urinaires
  • maladie fébrile
  • insuffisance cardiaque en décompensation
  • menstruation
  • élévation aiguë et grave de la glycémie
  • élévation aiguë et grave de la tension artérielle
57
Q

Comment est-ce qu’on dépiste la néphropathie diabétique?

A

analyses des urines de routine, microscopique et avec bandelette d’analyses

58
Q

Quels sont les signes qui orientent plus vers une néphropathie diabétique?

A
  • albuminurie persistante
  • sédiment urinaire inactif
  • évolution lente de la maladie
  • faible DFGe associé à une protéinurie manifeste
  • présence d’autres complications du diabète
  • durée connue du diabète > 5 ans
59
Q

Quels sont les signes qui orientent plus vers un autre trouble rénal?

A
  • protéinurie sévère (>6 g /jour)
  • hématurie persistante ou sédiments urinaire actif
  • baisse rapide du DFGe
  • faible DFGe et légère protéinurie ou aucune protéinurie
  • absence d’autres complications du diabète ou complications relativement moins graves
  • durée connue du diabète < 5 ans
  • ATCD familiaux de néphropathie non diabétique (ex: polykystose rénale)
  • signes ou symptômes de maladie systémique
60
Q

Quel est le traitement de la néphropathie diabétique?

A
  • Optimisation contrôle glycémie, TA et autres facteurs de risque
  • Début médicament inhibiteur du système RAA si albuminurie confirmée: Inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) ou Antagoniste des récepteurs de angiotensine II (ARA) = Réduction risque de progression de la néphropathie diabétique indépendamment de son effet sur la tension artérielle
61
Q

Quelles sont les complications macrovasculaires du diabète?

A

-Maladie coronarienne athérosclérotique
• Infarctus du myocarde 3x + fréquent avec diabète vs contrôle du même âge, surtout avec diabète type 2
• Ischémie silencieuse ou « équivalent angineux » + fréquents
-Maladie vasculaire périphérique
• Accident cérébraux-vasculaire
• Ischémie des membres inférieurs avec amputation

62
Q

Comment est-ce qu’on dépiste les complications macrovasculaires?

A

ECG au repos initial

repasser tous les 3 à 5 ans

63
Q

Chez qui est-ce qu’il faut dépister les complications macrovasculaires?

A
  • âge > 40 ans
  • âge > 30 ans si diabétique depuis > 15 ans
  • lésions aux organes cibles: microvasculaires et macrovasculaires
  • facteurs de risque cardiaques: tabac actif, HTA, histoire familiale MCAS précoce, IRC, obésité ou dysfonction érectile
64
Q

Quelles sont les indications d’épreuve d’effort ou/et imagerie fonctionnelle?

A
  • symptômes cardiaques typiques et atypiques
  • maladies associées: maladie artérielle périphérique, souffles carotidiens, AIT, AVC
  • anomalies d’ECG au repos
65
Q

Avec quoi est-ce qu’on remplace un ECG d’effort si l’effort est impossible?

A
  • écho sous stimulation pharmacologique

- imagerie nucléaire sous stimulation pharmacologique