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endocrinologie > parathyroïdes > Flashcards

parathyroïdes Flashcards

1
Q

Comment est réparti le calcium dans l’organisme?

A

3 compartiments:

  • os (99% du calcium total, réservoir de calcium)
  • milieu intracellulaire
  • milieu extracellulaire
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Q

Qu’est ce que le calcium extracellulaire?

A
  • environ 1% du calcium total
  • rôles physiologiques importants
  • régulation hormonale via PTH et 1,25 (OH)2 vitamine D
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3
Q

Qu’est ce que le calcium total?

A

Calcium total (extracellulaire) = calcium lié + calcium ionisé (libre)

50% calcium lié: lié essentiellement à l’albumine, lié également anions (phosphates, citrates)
50% calcium ionisé (libre): fraction active

calcium ionisé maintenu dans des limites très étroites

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4
Q

Quels sont les besoins quotidiens de calcium?

A 
1-3 ans: 700 mg
4 à 8 ans: 1000 mg
9-18 ans: 1300 mg
19-50 ans: 1000 mg
51 et +: 1000 mg chez l'homme, 1200 mg chez la femme
71 ans et +: 1200 mg
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5
Q

Quelles sont les sources nutritionnelles de calcium?

A 
Produits laitiers:
-Lait 250 ml: 291-322 mg
-Yogourt à boire 200ml: 190 mg
-Yogourt 175 g: 221-332 mg
-Fromage 50 g: 396-506 mg
Autres produits riches en calcium 
-Noix
-Légumineuses 
-Tofu
-Épinards
-Sardines
-Saumon
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6
Q

Comment est-ce que le calcium extracellulaire est régulé?

A
  • PTH (parathyroïdes sont responsables de la production et sécrétion de la PTH)
  • 1.25 (OH)2 vitamine D
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7
Q

Quelle est l’embryologie des parathyroïdes?

A
  • origine des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4e fentes brachiales
  • migration avec autres bourgeons endodermiques donnant naissance à la thyroïde et au thymus
  • parathyroïdes supérieures: 4e fente brachiale
  • parathyroïdes inférieures: 3e fente brachiale
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8
Q

Quelle est l’anatomie des parathyroïdes?

A
  • normalement 4 parathyroïdes: jusqu’à 3% en ont 3, jusqu’à 15% en ont plus que 4 (jusqu’à 12)
  • localisation variable dans le cou: en général en relation avec la thyroïde
  • taille: 5 mm de longueur x 4 mm de largeur x 2 mm épaisseur
  • poids: chaque glande = 40 mg
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9
Q

Quelle est l’histologie des parathyroïdes?

A
  • cellules principales: sécrétion de PTH

- cellules oxyphiles: sécrétion de PTH

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10
Q

Quelle est la synthèse de la PTH?

A
  • pré-pro-PTH: 115 a.a.
  • pro-PTH: 90 a.a.
  • PTH: 84 a.a
  • portion aminoterminale (1-34): portion biologiquement active
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11
Q

Qu’est ce qui régule la sécrétion de la PTH?

A
  • calcium ionisé (principal)
  • phosphore
  • magnésium
  • 1,25 (OH)2 vitamine D
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12
Q

Quelle est la relation entre le PTH et le calcium ionisé?

A

relation sigmoïde

  • lorsque PTH est haut, le calcium est bas et fait un plateau
  • lorsque PTH est bas, le calcium est haut et fait un plateau
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13
Q

Qu’est ce que les calcium sensing receptors?

A
  • Récepteur couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires
  • Senseur continu du calcium ionisé au niveau des parathyroïdes
  • Modifie la sécrétion de la PTH en réponse à des fluctuations du calcium ionisé
  • Suppression de la sécrétion de PTH si calcium augmenté
  • Augmentation de la sécrétion de PTH si calcium diminué
  • Calcium-sensing receptor également présent au niveau du rein
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14
Q

Qu’est ce qui peut augmenter la sécrétion de PTH?

A
  • diminution du calcium

- augmentation du phosphore

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15
Q

Qu’est ce qui peut diminuer la sécrétion de PTH?

A
  • augmentation du calcium
  • diminution magnésium
  • augmentation 1,25 (OH) 2 vitamine D
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16
Q

Comment se fait la réabsorption rénale de calcium?

A 
Tubule proximal
-Réabsorption de 70% du calcium
-Passif
Tubule distal 
-Réabsorption de 5 à 10% du calcium
-effet de la PTH
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17
Q

Quels sont les effets rénaux de la PTH?

A
  • augmentation de la réabsorption distale rénale de calcium = diminution de la calciurie
  • inhibition de la réabsorption proximale rénale de phosphore = augmentation de la phosphaturie
  • stimulation de la 1-alpha hydroxylase: augmentation de la 1,25 (OH)2 vitamine D = augmentation de l’absorption intestinale de calcium
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18
Q

Quels sont les effets intestinaux de la PTH?

A

stimulation de la 1-alpha hydroxylase: augmentation de la 1,25 (OH)2 vitamine D = augmentation de l’absorption intestinale de calcium

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19
Q

Quels sont les effets osseux de la PTH?

A

Activation des ostéoblastes
↑ Expression RANK-L des ostéoblastes
Diminution de l’ostéoprotègerine (OPG)
Résorption osseuse

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20
Q

D’où vient la vitamine D?

A
  • Diète: absorption a/n du petit intestin, végétal (ergocalciférol ou D2) ou animale (cholécalciférol ou D3)
  • Photosynthèse: rapidité de la production dépend de la pigmentation cutanée, de l’âge et de l’intensité de l’exposition (spectre UVB 280 à 320 nm), exposition efficace de 2h par semaine du visage et des mains (pas de synthèse d’octobre à avril)
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21
Q

Quels sont les besoins quotidiens de vitamine D?

A
  • naissance à 1 an: 400 U
  • 1 à 18 ans: 600 U
  • 18 à 70 ans: 600 U
  • 71 ans et +: 800 U
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22
Q

Quelles sont les sources nutritionnelles de vitamine D?

A
  • Lait enrichi 250ml: 103-105 UI
  • Yogourt à boire 200ml: 60 UI
  • Yogourt 250 ml: 40 UI
  • 2 oeufs jaunes cuits: 57-88 UI
  • Saumon de l’Atlantique 75 g: 181-246 UI
  • Sardine en conserve 75 g : 144 UI
  • Huile de foie de morue 5 ml: 427 UI
  • Margarine 5 ml: 25 UI
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23
Q

Quelle est la synthèse cutanée de la vitamine D?

A
  • ergostérol –> pre-D2 –> D2

- 7-dedhydrocholesterol –> pre-D3 –> D3

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24
Q

Comment est-ce que la vitamine D est activée?

A

25-hydroxylation

  • Expression a/n foie, reins, ostéoblastes
  • Constitutive: pas de régulation hormonale

1-alpha-hydroxylase

  • expression a/n reins, intestin, os, placenta, macrophages
  • régulation: PTH (+), 1,25 (OH)2 vitamine D (-), calcium (-), phosphore (-)
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25
Q

Comment se passe le métabolisme de la vitamine D?

A

D3 est transformée en 25(OH)D3 au foie, ensuite transformé au rein en 1,25 (OH)2 vitamine D et 24,25(OH)2D3

25-OH vitamine D=reflet des réserves en vitamine D de l’organisme

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26
Q

Comment est transportée la vitamine D?

A

vitamine D binding protein (85%)

  • protéine de la famille de l’albumine
  • affinité élevée pour la 25(OH) vitamine D
  • transport plasmatique
  • réservoir pour prévenir les déficits

albumines (15%)

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27
Q

Quels sont les effets intestinaux de la vitamine D?

A
  • augmentation de l’absorption intestinale de calcium

- augmentation de l’absorption intestinale de phosphore

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28
Q

Quels sont les effets osseux de la vitamine D?

A

augmentation expression RANK-L des ostéoblastes

résorption osseuse

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29
Q

Qu’est ce que la calcitonine?

A
  • Peptide de 32 acides aminés
  • Sécrétée par les cellules parafolliculaires ou cellules C de la thyroïde
  • Sécrétagogue principal: calcium
  • rôles de la calcitonine: os: inhibition directe de l’activité des ostéoblastes
  • pertinence physiologique: peu d’importance chez l’adulte
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30
Q

Comment le corps s’adapte à une calcémie basse?

A
  • augmente PTH
  • augmente 1,25 (OH)2 vitamine D
  • augmentation réabsorption intestinale de calcium et phosphore
  • augmentation calcium et phosphore de l’os
  • augmentation phosphore urine
  • diminution calcium urine
31
Q

Comment le corps s’adapte à une calcémie haute?

A
  • diminue PTH
  • diminue 1,25 (OH)2 vitamine D
  • diminution réabsorption intestinale de calcium et phosphore
  • diminution calcium et phosphore de l’os
  • diminution phosphore urine
  • augmentation calcium urine
32
Q

Quelles sont les causes d’hypocalcémie?

A
  • Hypoparathyroïdie primaire
  • Hypomagnésémie
  • Pseudohypoparathyroïdie
  • Déficit en vitamine D
  • Anomalie du métabolisme de la vitamine D
  • Insuffisance rénale chronique
  • Hyperphosphatémie
  • Pancréatite aigue
  • Alcalose respiratoire aigue
  • Sepsis ou maladie sévère
  • Médicaments: agents de chimiothérapie, biphosphonates, agents calcimimétiques
33
Q

Qu’est ce que l’hypoparathyroïdie primaire?

A
  • Génétique
  • post-opératoire (thyroïdectomie)
  • fonctionnelle (hypomagnésémie)
  • auto-immune: isolée, syndrome polyglandulaire auto-immun type 1
34
Q

Qu’est ce que le syndrome polyglandulaire auto-immune type 1?

A
  • candidiase mucocutanée
  • hypoparathyroïdie auto-immune
  • insuffisance surrénalienne primaire
35
Q

Qu’est ce que l’hypomagnésie?

A

diminution sécrétion PTH

36
Q

À quoi ressemblle le bilan de l’hypoparathyroïdie?

A
  • Calcium ionisé et total diminué
  • Phosphore augmenté
  • PTH normale ou diminuée
  • 25 (OH) vit. D normale
  • 1.25 (OH)2 vit. D normale ou diminuée: anormal pour niveau de calcium sérique, la PTH transforme la 25 (OH) vit. D en 1.25 (OH)2 vit. D
  • ratio calcium sur créatinine urinaire normale ou diminuée: anormal pour niveau de calcium sérique, la PTH réabsorbe le calcium au niveau du tubule distal
37
Q

Qu’est ce que la pseudohypoparathyroïdie?

A
  • résistance périphérique à la PTH: osseuse, rénale
  • type 1A: ostéodystrophie héréditaire d’Allbright
  • Manifestations cliniques: faciès rond, petite taille, brachydactylie, obésité, retard développemental
38
Q

À quoi ressemble le bilan pour la pseudohypoparathyroïdie?

A
  • Hypocalcémie
  • Hyperphosphatémie
  • augmentation des niveaux de PTH
  • ratio calcium sur créatinine urinaire normal ou diminué
39
Q

Qu’est ce qu’une hypocalcémie par déficit en vitamine D?

A

diminution des apports ou de la production de vitamine D

  • apport alimentaire insuffisant
  • exposition solaire insuffisante
  • malabsorption intestinale
40
Q

Qu’est ce qu’une hypocalcémie par anomalie du métabolisme de la vitamine D?

A
  • augmentation du catabolisme hépatique de la vitamine D: anticonvulsivants, rifampin
  • diminution de la 25-hydroxylation par le foie: insuffisance hépatique
  • diminution de la 1-hydroxylation par le rein: rachitisme pseudo-déficiant, insuffisance rénale
  • résistance périphérique à la 1,25 (OH)2 vitamine D: rachitisme vitamine D résistant
41
Q

À quoi ressemble le bilan pour l’hypocalcémie par anomalie du métabolisme de la vitamine D?

A
  • calcium total et ionisé diminué
  • PTH augmenté: hyperparathyroïdie secondaire
  • phosphore normal ou abaissé: PTH augmentée diminue la réabsorption rénale proximale de phosphore
  • ratio calcium sur créatinine urinaire diminué: tout le calcium est réabsorbé a/n rénal
42
Q

Quelles sont les manifestations neuromusculaires d’une hypocalcémie?

A
  • tétanie: paresthésie péribucales, mains, pieds, spasmes carpopédales, laryngospasmes
  • convulsion
  • signe de Trousseau
  • signe de Chvostek (10 à 25% de la population normal ont ce signe +)
43
Q

Comment est-ce qu’on met en évidence le signe de Trousseau?

A

gonfler le brassard à 20 mmHg au-dessus de la pression artérielle systolique du patient pendant 3 minutes

44
Q

Quelles sont les manifestations cardiaques d’une hypocalcémie?

A

allongement du QTc

45
Q

À quoi ressemble le bilan de l’hypocalcémie?

A

-PTH normal ou diminué: hypoparathyroïdie, hypomagnésémie
ou
-PTH augmenté: pseudohypoparathyroïdie, déficit en vitamine D, anomalie du métabolisme de la vitamine D, toutes les autres causes

***La PTH doit être dosée en même temps que le calcium sérique

46
Q

Quel est le traitement aigu pour l’hypocalcémie?

A
  • Si tétanie, convulsions

- Calcium intraveineux

47
Q

Quel est le traitement chronique pour l’hypocalcémie?

A
  • Suppléments de calcium
  • Suppléments de vitamine D
  • Calcitriol (1,25 (OH)2 vitamine D)
48
Q

Qu’est ce que le rachitisme?

A
  • défaut de minéralisation de la matrice osseuse a/n du cartilage de croissance: chez l’enfant en croissance
  • causé par un déficit en calcium ou en phosphore
  • os longs dont la croissance est la plus rapide sont les plus affectés: poignets, genoux, jonctions costochondrales
49
Q

Quelles sont les causes de rachitisme par hypocalcémie?

A
  • apport nutritionnel déficient en calcium: rare
  • apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption: allaitement maternel non supplémenté, malabsorption intestinale
  • anomalie du métabolisme de la vitamine D: déficit en 1-alpha hydroxylase, insuffisance rénale chronique
  • anomalies des récepteurs à la vitamine D
50
Q

Quelles sont les causes de rachitisme par hypophosphatémie?

A
  • apport insuffisant
  • diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore:: rachitisme hypophosphatémique lié à l’X, hyperphosphaturie induite par une tumeur, tubulopathie
51
Q

Quelles sont les manifestations cliniques du rachitisme?

A
  • retard des fermetures des fontanelles
  • craniotabes
  • chapelet costal
  • élargissement des épiphyses des os longs: poignets, genoux
  • incurvation des extrémités
  • retard statural
  • retard développemental
  • retard de l’éruption des dents
  • symptômes d’hypocalcémie si rachitisme hypocalcémique
52
Q

À quoi ressemble le rachitisme à la radiologie?

A
  • Incurvation des membres inférieurs
  • Élargissement des épiphyses
  • Augmentation de l’épaisseur des plaques de croissance
  • Émoussement de l’extrémité des métaphyses; aspect en cupule
53
Q

Qu’est ce que l’ostéomalacie?

A

défaut de minéralisation entrainant l’accumulation d’ostéoïde non minéralisé: lorsque les plaques de croissance sont fusionnées

54
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’ostéomalacie?

A
  • peut être asymptomatique
  • Douleurs osseuses diffuses souvent proéminentes aux hanches
  • Fractures os longs, vertébrales, côtes
  • Déformations osseuses progressives
  • Faiblesse musculaire proximale
55
Q

Quelles sont les causes d’ostéomalacie?

A
  • apport nutritionnel déficient en calcium: rare
  • apport nutritionnel insuffisant en vitamine D ou malabsorption: allaitement maternel non supplémenté, malabsorption intestinale
  • anomalie du métabolisme de la vitamine D: déficit en 1-alpha hydroxylase, insuffisance rénale chronique
  • anomalies des récepteurs à la vitamine D
  • apport insuffisant phosphore
  • diminution de la réabsorption tubulaire du phosphore:: rachitisme hypophosphatémique lié à l’X, hyperphosphaturie induite par une tumeur, tubulopathie
56
Q

Quelles sont les causes d’hypercalcémie?

A
  • Hyperparathyroïdie primaire
  • hypercalcémie hypocalciurie familiale
  • hyperparathyroïdie tertiaire
  • hypercalcémie paranéoplasique
  • augmentation de l’absorption intestinale de calcium
  • augmentation de la résorption osseuse: hyperthyroïdie, maladie de Paget
  • immobilisation
  • pseudohypercalcémie
  • causes médicamenteuses: lithium, thiazidiques
57
Q

Qu’est ce que l’hyperparathyroïdie primaire?

A
  • Sécrétion excessive de PTH
  • Incidence: 42 par 100 000
  • Prévalence: 4 par 1000 chez les femmes de + de 60 ans
  • Patients peu symptomatiques: 85 % des patients sont peu ou pas symptomatiques, 15 % des patients sont symptomatiques (manifestations hypercalcémie)
58
Q

Quelles sont les étiologies de l’hyperparathyroïdie primaire?

A
  • adénome parathyroïdien (80-85%)
  • hyperplasie primaire des parathyroïdes (10-15%): MEN 2A, MEN 1
  • carcinome des parathyroïdes (1 à 2%)
59
Q

À quoi ressemble les bilans pour l’hyperparathyroïdie primaire?

A
  • Hypercalcémie
  • PTH augmenté ou normal (N dans 10 à 20% des patients)
  • phosphore normal ou diminué
  • 1,25 (OH) 2 vitamine D augmenté
  • hypercalciurie
60
Q

Qu’est ce que l’hypercalcémie calciurie familiale?

A
  • Autosomal dominant
  • mutation inactivatrice du calcium sensing receptor (CaSR)
  • CaSR sent la calcémie comme normale lorsque la calcémie est élevée
  • histoire familiale d’hypercalcémie
  • Hypercalcémie habituellement asymptomatique
  • PTH normal à légèrement élevé
  • hypercalcémie légère
  • augmentation de la réabsorption du calcium a/n rénal: CaSR au niveau rénal, hypocalciurie
  • pas de traitement habituellement nécessaire
61
Q

Qu’est ce que l’hyperparathyroïdie tertiaire?

A
  • chez patients avec insuffisance rénale chronique sévère ou hyperparathyroïdie secondaire
  • progression d’une hyperplasie des parathyroïdes appropriée (hyperparathyroïdie secondaire) à une production autonome de PTH démesurée
62
Q

Qu’est ce que l’hypercalcémie paranéoplasique?

A
  • sécrétion de PTH related peptide
  • tumeurs osseuses primaires ou métastatiques: résorption osseuse via sécrétion locale de cytokines (TNF, IL-1)
  • lymphome: sécrétion de 1,25 (OH)2 vitamine D
  • évidence clinique d’un processus tumoral souvent présente
  • hypercalcémie d’apparition récente
  • maladie souvent avancée
  • pronostic pauvre
63
Q

Qu’est ce que le parathyroid hormone related peptide (PTHrP)?

A
  • Structure similaire à la PTH
  • Liaison au récepteur de la PTH
  • Cause principale d’hypercalcémie chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques
  • Tableau clinique semblable à celui de l’hyperparathyroïdie primaire
  • Diagnostic: PTHrP augmenté, PTH sérique diminué
64
Q

Qu’est ce qui peut causer une hypercalcémie par augmentation de l’absorption intestinale de calcium?

A
  • Intoxication à la vitamine D
  • Lymphome
  • Maladies granulomateuses (ex: sarcoïdose)
65
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hypercalcémie au niveau du système nerveux central?

A
  • Dépression
  • psychose
  • coma/léthargie
66
Q

Quelles sont les manifestations neuro-musculaires de l’hypercalcémie?

A
  • Faiblesse
  • Myopathie proximale
  • Hypertonie
67
Q

Quelles sont les manifestations cardiaques de l’hypercalcémie?

A
  • HTA
  • bradycardie
  • QT raccourci
68
Q

Quelles sont les manifestations rénales de l’hypercalcémie?

A
  • lithiases / néphrocalcinose
  • diabète insipide néphrogénique
  • déshydratation
  • insuffisance rénale aiguë
69
Q

Quelles sont les manifestations digestives de l’hypercalcémie?

A
  • anorexie
  • nausées/vomissements
  • constipation
70
Q

Quelles sont les autres manifestations de l’hypercalcémie?

A

calcifications métastatiques sytémiques

71
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hyperparathyroïdie primaire?

A
  • osteitis fibrosa cystica: douleurs osseuses, fractures, apparence poivre et sel à la radiographie du crâne
  • radiographie des os longs: résorption sous-périostée, tumeurs brunes, kystes osseux
  • ostéodensitométrie: ostéoporose
72
Q

À quoi ressemble les bilans pour l’hypercalcémie?

A
  • PTH normal ou augmenté: hyperparathyroïdie, hypercalcémie hypocalciurie familiale
  • PTH diminué: toutes les autres causes
73
Q

Quel est le traitement de l’hypercalcémie?

A
  • évaluer le niveau d’hydratation
  • réhydratation avec le normal salin (NaCl 0.9) IV au besoin: rétablir la fonction rénale
  • Biphosphonates: inhibition de l’activité ostéoclastique
  • Calcitonine synthétique: inhibition de l’activité ostéoclastique
  • Glucocorticoïdes: diminution de l’absorption intestinale de calcium, diminution de la réabsorption rénale de calcium
74
Q

Quelles sont les indications chirurgicales pour l’hyperparathyroïdie primaire?

A
  • augmentation du calcium total ≥ 0.25 mmol/L au dessus de la limite normale
  • densité minérale osseuse diminuée (score T < 2.5)
  • fractures vertébrales
  • diminution de la clairance de la créatinine < 60 ml/min
  • calcium urinaire > 400 mg/jour
  • néphrolithiases ou néphrocalcinose
  • âge < 50 ans
  • suivi difficile

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