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E2018 - Endocrino > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q
  1. Décrire, au niveau histologique, les principaux éléments cellulaires constituant le testicule (cellules de Leydig,
    cellules de Sertoli, tubules séminifères)
A
  1. interstitielles :
    350 millions cellules de Leydig
  2. 200 mètres de tubules séminifères (80-90% masse) :
    - cellules germinales ou spermatozoïdes
    - cellules de Sertoli
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2
Q
  1. Identifier les rôles principaux et les hormones sécrétées par les cellules de Leydig
A

Cellules Leydig :

  • testostérone (95%)
  • DHT
  • estradiol
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3
Q
  1. Identifier les rôles principaux et les hormones sécrétées par les cellules de Sertoli
A

Cellules Sertoli :

  • HAM (régression canal Muller)
  • SHBG (dim testostérone libre)
  • inhibine (feedback nég)
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4
Q

Où se fait la production de spermatozoïde

A

dans les tubules séminifères

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5
Q

Spermatozoïde = hormone?

A

NON

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6
Q
  1. Distinguer les contributions relatives des différentes sources de stéroïdes sexuels chez l’homme (testicules,
    surrénales, conversion périphérique)

D’où provient la DHEA, la testostérone, DHT, estradiol, estrone??

A

DHEAs : surrénales à 90%
Testostérone : testicules 95%
DHT, estradiol, estrone : 80% périphérie

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7
Q

Quel est le devenir de l’androstenedione

A

convertie en testostérone en périphérie

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8
Q
  1. Décrire la biosynthèse des stéroïdes sexuels au niveau du testicule
A

Les testicules ont slm les enzymes pour faire androgènes! Pas de cortisol ni d’aldostérone!

conversion en périphérie
androstenedione –> estrone –> estradiol
testostérone –> estradiol + DHT

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9
Q
  1. Illustrer l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et expliquer sa régulation
A

1er-2e trimestre grossesse : HCG placentaire est le stimulus de stéroïdogenèse testiculaire (FSH/LH n’ont aucun rôle)

3e trimestre de la grossesse : axe gonadique prend la relève!

  • FSH = croissance tubules séminifères
  • LH = stimule production testostérone cellules Leydig
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10
Q

L’axe gonadique joue-t-il un rôle dans la différentiation sexuelle?

A

NON

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11
Q

S’il y a une anomalie a/n de l’axe gonadique, y aura-t-il un problème de sexe?

A

Non, car l’axe ne jour aucune rôle dans la différenciation. Cela se passe dans les 2 premiers trimestres où l’axe n’Est pas activé et l’HCG placentaire runs the show.

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12
Q

L’HAM est sécrétée par quoi?

A

cellules de Sertoli dans les tubules séminifères

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13
Q

Quel est la fraction libre de testostérone?

A

2%

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14
Q

Quelles protéines transportent testostérone?

A

albumine et SHBG

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15
Q

Quelle hormone agit sur testicule pour sécrétion testostérone?

A

LH sécrétée par hypophyse

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16
Q

Quelle enzyme transforme T –> DHT

A

5 alpha-réductase dans le cytoplasme de la cellule cible

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17
Q

Sur quels récepteurs la T et la DHT jouent-ils?

A

Récepteurs intra-nucléaire de la cellule cible. À noter que les deux hormones agissent sur les mêmes récepteurs!

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18
Q

Peut-il y avoir un problème avec les récepteurs de T et que les récepteurs de DHT soient ok?

A

Non, car ils ont les mêmes récepteurs, mais ne provoquent pas les mêmes actions lorsqu’elles s’y lient.

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19
Q
  1. Distinguer les rôles respectifs de la testostérone et de la dihydrotestostérone dans la différentiation sexuelle
A

Testostérone :

  • régulation gonadotropique (Lh/FSH)
  • spermatogénèse
  • stimulation canaux Wolff
  • formation phénotype mâle
  • contrôle puissance et libido

DHT :

  • virilisation externe (organes génitaux externes)
  • maturation sexuelle à la puberté
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20
Q

Durant la vie embryonnaire, la testostérone a un rôle direct sur ___ et indirect sur __

A

direct sur la différenciation des organes génitaux internes mâles

indirect via la DHT sur la différenciation des organes génitaux externes.

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21
Q

Peut-on avoir des OGE mâles sans DHT? sans T?

A

La DHT permet de faire les OGE, mais la T permet de faire la T. Donc il faut les deux.

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22
Q
  1. Décrire les mécanismes de la différentiation sexuelle et connaître le rôle des cellules de Leydig et des cellules de Sertoli dans ce processus
A
  1. sexe chromosomique
    - 46XX ou 46XY lors fécondation
  2. sexe gonadique
    - XX suffisant pour femme
    - XY requiert gène SRY
  3. sexe somatique
    - phénotype extérieur
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23
Q

Un XY sans SRY…

A

n’aura pas l’apparence d’un homme, le phénotype ne peut pas se développer sans le gène SRY (sex-determining region of y chromosome)

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24
Q

SRY permet la formation de __ qui contient les cellules __ et __ qui sécrètent __ et __

A

SRY = testicules

  1. cellules Leydig
    - testostérone = DHt
  2. cellules sertoli
    - HAM
    - inhibine
    - SHBG
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25
Q

Est-ce que les foetus mâle et femelle ont canaux de Muller?

A

oui, celui-ci regressent chez l’homme lors de la 8-10e semaine grâce à la HAM des cellules Sertoli.

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26
Q

Comment et quand se passe la différenciation canaux de Wolff?

A

9e semaine par la testostérone.

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27
Q

OGE se forment quand?

A

10e sem

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28
Q

La descente testiculaire se passe quand?

A

12e semaine va dans l’anneau inguinal

7e mois : descend à l’extérieur

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29
Q

À quoi sert Canal de Muller

A

donne els 2/3 sup du vagin!

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30
Q

Le canal de Muller va régresser si la gonade est un __ ce qui requiert gène __ et la canal __ va persister et donner naissance au __

A

Canal muller régresse si gonade est testicule, ce qui requiert gène SRY et le canal de Wolff va persister et donner naissance au canal déférent.

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31
Q

La testostérone crée quel effet lors de la 8e sem?

A

différenciation cell Leydig = début synthèse T

  • masculinisation foetus XY
  • différenciation canaux Wolff (épididyme, canaux déférent, vésicule séminales, canaux éjaculateurs)
  • spermatogenèse
  • T –> DHT = virilisation OGE
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32
Q

S’il y a une mutation à HAM

A

homme avec utérus à l’intérieur car canaux de Muller n’a pas régresser (forme les 2/3 sup du vagin)

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33
Q

Quelle mutation donne organes externes féminins sans utérus? Organes externes masculins avec utérus?

A

organes ext fém sans utérus: syndrome résistance complète aux androgènes

organes masculins externes avec utérus : déficit/mutation HAM

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34
Q

Résumé différenciation sexuelle garçon

A
  • XY
  • SRY
  • 8-10 sem : testicule = cell Leydig = T = HAM (régression canaux Muller)
  • 9e sem : T –> différenciation canaux Wolff
  • 10e sem : OGE via DHT
  • 12e sem : descente testis anneau inguinal
  • 7e mois :descente testicule scrotum
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35
Q

La testostérone est produite sous quel stimuli durant la grossesse?

A

1er et 2e trimestre : HCG placentaire

3e trimestre : axe gonadique FSH/LH

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36
Q

Quelle est plus puissante entre testostérone et DHT? Quelle se lie avec plus d’Affinité?

A

DHT 300
testostérone 100

DHT se lie avec plus d’Affinité

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37
Q

Où se trouve la 5 alpha-réductase surtout?

A
  • prostate
  • OGE
  • sinus urogénital
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38
Q

Y a-t-il bcp de 5 alpha-réd dans les canaux de Wolff?

A

Non, car a seulement besoin de T, pas de DHT

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39
Q

Déficience 5 alpha-réd?

A

Testostérone pas convertie en DHT

  • diminution virilisation de la prostate, OGE, sinus urogénital
  • organes internes mascu mais externes génitaux ambigüs à l’extérieur
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40
Q

À quel moment de la vie les niveaux de testostérone sont semblables à la mi-puberté?

A

durant les 6 premiers mois de vie, pic à 6-8 semaines après la naissance.

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41
Q

Quelle âge l’andropause?

A

PAs d’âge précise

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42
Q

Causes de désordres de la différenciation sexuelle?

A
  1. CAH
  2. syndrome résistance aux androgènes (récepteurs défectueux)
  3. déficit en 5 alpha-réductase
  4. anomalie synthèse ou action de T
  5. anomalie synthèse cholestérol
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43
Q

Comment détecter CAH

A

dosage 17-OH-p

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44
Q
  1. Expliquer la physiologie de l’andropause
A

diminution fonction gonadique > 50 ans

  • diminution sécrétion T, surtout fraction libre (aug SHBG)
  • dim réponse C Leydig à test HCG
  • aug compensatoire LH
  • dégénérescence tubules séminifères et dim nombre et volume C Leydig
  • insuffisance microvascu d’abord
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45
Q 
caryotype de l'insensibilité complète androgènes?
Qu'est-ce qui fonctionne et ne fonctionne pas et quelles sont les MC?
- utérus?
- canaux Wolff?
- canaux Muller?
- OGE?
- organes internes?
- phénotype? (seins, gonades, taille)
A

46XY
- PAS canaux Muller ni d’utérus : SRY fonctionne = testicules = HAM

  • cells Leydig = testostérone MAIS RÉCEPTEUR MUTÉ = pas de maturation canaux Wolff
  • OGE féminins car récepteur DHT muté (ambiguïté si résistance partielle)
  • gonades en position intra abdo/inguinale
  • seins possible car grand ratio oestro/T car grande convertion T en périphérie
  • grande taille car Y
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46
Q

Comment dx résistance androgènes?

A
  1. naissance : palpation testis intra-abdo/inguinal

2. absence ménarche adolescence

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47
Q

Les personnes atteintes de résistance aux androgènes peuvent-elles faire changement sexe?

A

non, car les hormones exogènes ne pourront pas exercer leur effet vu que le récepteur est muté

48
Q

Labo résistance andro?

A
  • FSH/LH élevé

- Testostérone et oestro élevée

49
Q

résistance andro : Y a-t-il différenciation canaux de Wolff

A

Non, car T peut pas agir

50
Q

résistance andro : AMH?

A

oui, car SRY et testicules ok

51
Q

résistance andro : utérus?

A

non, car HAM fonctionnelle

52
Q

résistance andro : présence de testostérone et DHT élevée?

A

oui, mais ne peut pas agir!

53
Q

résistance andro : OGE mascu?

A

non, car DHt peut pas agir

54
Q

résistance andro seins?

A

oui, car grande conversion de T en périphérie, grand ratio oestro/T

55
Q

résistance andro : taille?

A

grande, car chromosome Y

56
Q

résistance andro : présence de testicules

A

oui, intra-abdo ou inguinal

57
Q

résistance andro : changement sexe?

A

impossible car hormones exogènes fera pas effet

58
Q

résistance andro : différence résistance complète et incomplète

A

complète : OGE féminins sans utérus

incomplète : OGE ambigüs (hermaphrodite)

59
Q

résistance andro : menstruations?

A

non

60
Q

résistance andro : fertilité

A

non

61
Q

résistance andro complète : résumé

A

OGE féminins sans utérus ni 2/3 sup vagin, infertile, seins, grande taille, testicules palpables en abdo/inguinale, T et DHT produits mais récepteurs mutés

62
Q
  1. Décrire la physiologie de la puberté chez l’adolescent
A
  • quiescence axe gonadique (formé et fonctionnel dès la naissance)
  • feedback négatif stéroïdes sexuels

puberté

  • réamplification pulsatilité GnRH
  • baisse seuil sensibilité gonadostat
  • augmente amplitude et fréquence pics
  • phénomène d’abord nocturne

hypophyse :

  • aug sensibilité GnRH
  • aug FSH/LH
63
Q

Durée puberté

A

4 ans

64
Q

Durant puberté, LH ou FSH en plus grande qté?

A

LH>FSH***

65
Q

facteurs impliqués dans déclenchement puberté

A
  • génétique
  • âge puberté parents
  • maturation sseuse
  • intégrité axe gonadique
  • GH
  • état nutritionnel
  • masse adipeuse
66
Q

Effet masse adipeuse sur puberté

A

leptine = puberté plus tôt

67
Q

Si âge osseux plus vieux =

A

puberté plus tôt (déterminé par RX main gauche)

68
Q

Caractéristique puberté

A
  1. caractères sexuels secondaires
  2. poussée croissance
  3. pic masse osseuse
  4. aug masse musculaire
  5. gynécomastie (50-60%)
69
Q

% gynécomastie transitoire lors puberté?

A

50-60%

70
Q

Quel est le premier signe d ela puberté chez garçon?

A

croissance des testicules qui produit la T nécessaire au reste

  • pilosité pubienne
  • croissance pénis
  • poussée croissance
  • pilosité axilaire 12-18 mois après
  • mue voix 12 mois après
  • pilosité faciale
71
Q

âge moyen puberté? précoce? retardée?

A

11,5 à 12
< 9 ans
> 14 ans

72
Q

Dernier signes puberté?

A
  • pilosité axilaire
  • mue vois
  • pilosité faciale
73
Q
  1. Expliquer les mécanismes physiopathologiques de la gynécomastie
A

débalancement entre effet stimulateur oestrogène et inhibiteur androgène

  • diminution androgène
  • résistance androgène
  • aug SHBG (diminue fraction libre)
  • aug oestrogène
  • aug conversion oestro périphérie
74
Q

Adipomastie

A

pas de glande, dépot de gras sans prolifération glandulaire

75
Q

Bilan investigation gynécomastie

A
  • LH/FSH
  • TSH, T4L
  • testostérone
  • estradiol
  • caryotype
  • spermiogramme (si on suspecte dim production testostérone)
  • bêta-HCG, alpha foeto-prot (cancer testicule)
  • ALT/AST (fct hépatique)
  • BUN/créat (IR)
76
Q

Causes de gynécomastie physio (3)

A
  1. nouveau-né
    - 60-90%
    - transitoire et bénin
    - lié passage maternel ou placentaire d’oestrogène
    - galactorrhée possible
  2. adolescent
    - 50-60%
    - transitoire
    - unilat/bilat et sensible
    - 18 mois
    - rare après 17 ans
    - pas galactorrhée
  3. andropause
    - 24 à 65%
    - 50 à 80 ans
    - diminution production testostérone
77
Q

macromastie

A

gynécomastie sévère
> 4 cm
persiste à l’âge adulte
association endocrinopathie ou obésité (aromatase convertie en oestro)

78
Q

Causes patho gynécomastie

A

Excès relatif oestro

  • Klinefelter 47XXY
  • anorchidie congénitale
  • insensibilité androgène
  • insuffisance testiculaire 2nd

Causes augmentation production oestro

  • tumeur testiculaire
  • hermaphrodite (prod. hormones des 2 sexes, 1 ovaire, 1 testis possible)
  • tumeurs sécrétant hCG
  • aug substrat pour aromatase (IS, IH, hyperthyro)

Médicaments
Drogues (héroïne, mari)
Idiopathique

79
Q

anorchidie congénitale

A

absence testicules du à dommage vascu juste avant naissance (pénis normal)

80
Q

MC andropause

A
  • dim libido et puissance
  • dysfonction érectile
  • instab émotion
  • fatigue, dim concentration
  • dim force muscu
  • instab vasomotrice (palpit, chaleur, diaphorèse)
  • douleurs diffuses
  • dim volume et consistance testis si sévère
81
Q

labo andropause

A
  • dim T
  • aug LH
  • spermiogramme : oligospermie (qté aN faible)
  • ostéodensitomètre : dim minéralisation osseuse
82
Q

Différence entre hypogonadisme primaire et secondaire

A

primaire : FSH/LH élevés, spermatogénèse plus affectée

secondaire : FSH/LH aN normal ou abaissée

83
Q
  1. Nommer les principales étiologies d’hypogonadisme (hypogonadotrope (central) et hypergonadotrope (périphérique))

Causes hypogonadisme primaire

A

congénitales

  • Kallmann
  • malformation SNC
  • mutations GnRH, FSHLH ou récepteurs
  • syndrome
  • idiopathique

acquis

  • tumeurs, trauma, infection, RX
  • stéroïdes gonadiques
  • mx chronique, anorexie

endocrino

  • cushing
  • hypothyro
  • hypopituitarisme
  • hyperPRL
84
Q

effet stéroïde gonadiques

A

font contrôle négatif sur l’axe

diminution LH/FSH = atrophie testiculaire

85
Q
  1. Nommer les principales étiologies d’hypogonadisme (hypogonadotrope (central) et hypergonadotrope (périphérique))

Causes hypogonadisme central

A
  • Klinefelter 47XXY
  • chimio, RX
  • infection
  • torsion testiculaire/trauma
  • anorchidie congénitale, mutations
86
Q
  1. Identifier les endocrinopathies susceptibles de causer un hypogonadisme hypogonadotrope
A
  • hypothyroïdie = ag TRH = aug PRL
  • hyperprolactinémie (inhibe pulsatilité GnRH)
  • syndrome de Cushing (dim FSH/LH)
  • acromégalie (trop GH)
  • hypopituitarisme (dim FSH/LH)
87
Q
  1. Définir et décrire les stades cliniques pubertaires chez le garçon (Tanner)
A 
1 : pré pubert
2: aug testicule 4ml
3 : allongement pénis, scrotum, volume testis
4 : pilosité adulte
5 : taille adulte
88
Q
  1. Reconnaître les différents symptômes et signes cliniques évoquant un hypogonadisme chez l’adolescent et
    chez l’homme adulte
A

adolescent

  • stagnation ou absence puberté
  • gynécomastie, anosmie
  • dim croissance sauf klinefelter
  • dim densité osseuse

adulte

  • infertilité
  • dim libido
  • gynécomastie
  • ostéoporose
89
Q
  1. Classifier les différents types d’hypogonadisme (hypogonadotrope vs hypergonadotrope)
A

primaire : hypogonadotrope

  • atteinte plus sévère spermatogenèse
  • FSH/LH augmentées

secondaire:

  • petits testicules car FSH est le facteur de croissance
  • association rare avec gynécomastie, car FSH et LH abaissées n’activent pas l’aromatase
90
Q

Petits testicules =

A

hypogonadisme central, baisse FSH, baisse croissance testis

91
Q
  1. Reconnaître les complications rencontrées dans l’hypogonadisme
A
  • infertilité
  • dim libido
  • ostéoporose
  • gynécomastie
  • psy
92
Q
  1. Reconnaître le syndrome de Klinefelter et expliquer sa physiopathologie
A 
47XXY = hypogonadisme hypergonadotrope (primaire)
1/500 à 1/1000 (très fréquent)
- pas stigmates à naissance
-
sx à la puberté 
- stagnation puberté
- petits testis
- eunuchoïdisme
- gynécomastie
- grande taille, anomalies segments corporels
- dégénérescence tubules séminifères
- azoospermie (absence spermatozoïde)
- aug estradio, aug SHBG
- baisse testostérone

sx adulte

  • gynécomastie
  • petits testis
  • dim pilosité faciale et thoracique
  • eunuchoïdisme
  • infertilité
  • ostéoporose
  • anomalie segments corporels
93
Q

Comment dx sd klinefelter

A
  • clinique
  • bio : dim testostérone, aug FSH/LH
  • caryotype 47 XXY
94
Q
  1. Reconnaître le syndrome de Kallmann et expliquer sa physiopathologie
A

hypogonadisme hypogonadotrope

  • baisse de toutes les hormones
  • anosmie, anomalies ligne médiale, surdité neurosensorielle, daltonisme

physiopatho : mutations gènes KAL1 uoKAL2 (50%) = anomalie migration neurones à GnRH

95
Q

Transmission kallmann

A 
autosome dominante
récessive
liée à X
sporadique
familiale

TOUS les types possibles

96
Q
  1. Nommer les causes de gynécomastie et décrire le bilan d’investigation
A

physiologique

  • nouveau-né (60-90%, galactorrhée, passage maternel)
  • puberté (50%, 18 mois, pas galactorrhée)
  • andropause (24-65%, >50 ans)

patho

  • excès relatif oestro (klinefelter, anorchidie congénitale, insensib andro, insuf testis)
  • aug oestro (tumeur, augmentation aromatase)
  • rx
  • drogues
  • idiopathique
97
Q

anorchidie congénitale

A

pénis normal, absence testicule due à dommage vascu juste avant naissance

98
Q

Quelle est la manifestation quasi-universelle de l’hyperprolactinémie chez l’homme? mécanisme?

A

hypogonadisme hypogonadotrope par inhibition de la pulsatilité de GnRH

99
Q
  1. Décrire les tests hormonaux nécessaires dans l’évaluation clinique d’un hypogonadisme (hypogonadotrope vs
    hypergonadotrope)
A

Testostérone
LH/FSH
spermogramme

100
Q
  1. Reconnaître l’utilité de l’imagerie par résonance magnétique dans l’investigation d’un hypogonadisme
    hypogonadotrope
A
  • densité minérale osseuse (diminuée)
  • âge osseux (radio main G)
  • IRM hypothalamo-hypophysaire
    1. absence plaque olfactive
    2. anomalie malformations SNC
    3. tumeurs
    4. infiltration SNC
101
Q
  1. Nommer les deux principales classes de tumeurs testiculaires
A
  1. Tumeurs des cellules germinales

2. Tumeurs des cellules de Leydig

102
Q
  1. Décrire les principaux modes de présentation des principales tumeurs testiculaires germinales
A

germinales

  • aug indolore volume testicule
  • plénitude scrotum
  • masse testiculaire tendre
  • douleur ou sensibilité testiculaire
  • hx de trauma (jsq 25%)
  • sx métastases distance (céphalée, dlrs osseuses, adnp inguinales, dysfonction neuro)
103
Q

Le cancer des testicules est le __e cancer chez les hommes de __ à __ ans

A

2e cancer

20 à 34 ans

104
Q

Facteurs prédisposants cancer testicule

A
  • cryptorchidie/chx
  • dysgénésie
  • trauma
105
Q

La gynécomastie bilatérale est fréquente?

A

rare!

mécanisme : production HCG par C trophoblastique = aug production oestrogène par C Leydig

106
Q
  1. Distinguer les éléments sécrétés par une tumeur germinale et une tumeur des cellules de Leydig (marqueurs tumoraux)
A

germinale

  • bêta-hCG ++
  • alpha foeto-protéine

Leydig

  • testostérone +++
  • oestrogène (25%)
107
Q

Quelle est la tumeur la plus fréquente dans les cellules germinales?

A

séminome = 33 à 50% de toutes les tumeurs germinales

108
Q
  1. Décrire les principaux modes de présentation des principales tumeurs testiculaires cells Leydig (enfant, adolescent et adulte)
A 
tumeurs interstitielles (rares)
souvent bénignes, parfois malignes (métastases foie, poumons, os)

enfant
- puberté précoce < 9 ans (os, croissance, caractères sexu)

adolescent

  • accélération croissance
  • masse testiculaire

adulte

  • masse testiculaire unilat
  • gynécomastie (rare)
  • si tumeur sécrétante = dim FSH/LH, dim libido, azoospermie (feedback négatif)
109
Q
  1. Définir l’andropause et reconnaître ses manifestations cliniques et paracliniques
A

Diminution progressive fonction gonadique après 50 ans

MC

  • baisse libido puissance
  • dysfonction érectile
  • instabilité émotionnelle
  • fatigue
  • dim force muscu
  • instabilité vasomotrice (palpit, chaleur, diaphorèse)
  • douleurs diffuses
  • si sévère : dim volume et consistance testiculaire
110
Q

résultat de test à l’HCG pendant andropause?

A

dim réponse des cells Leydig

111
Q

physiologie de l’andropause?

A

dim testostérone (surtout fraction libre)
aug compensatoire de LH
dégénérescences tubules séminifères et dim nombre et volume c Leydig
insuffisance microvascu en premier (zones éloignées)

112
Q

paraclinique andropause

A
  • diminution testostérone
  • aug LH
  • oligospermie (spermiogramme)
  • dim minéralisation osseuse
113
Q
  1. Expliquer les grands principes de la thérapie de remplacement de l’hypogonadisme

indications

A
  • induction ou maintien puberté
  • hypogonadisme
  • pas en andropause sauf si désire demeurer sexuellement actif
114
Q
  1. Expliquer les grands principes de la thérapie de remplacement de l’hypogonadisme

effets secondaires

A
  • cholestase hépatique
  • carcinome hépatocell
  • fermeture prématurée épiphyse
  • rétention hydro-sodée
  • érythrocytose
  • gynécomastie
  • priapisme, acné, agressivité
  • oligospermie et atrophie testiculaire (feedback négatif)
115
Q

Si on donne testostérone a qqn qui en a pas besoin?

A

feedback négatif sur l’axe = dim production testostérone endogène = atrophie testiculaire

116
Q

Si on donne testostérone à qqn qui a hypogonadisme hypogonadotrope, est-ce que ça augmente le volume testiculaire?

A

n’augmente pas le volume testiculaire

117
Q
  1. Expliquer les grands principes de la thérapie de remplacement de l’hypogonadisme

différentes formes de testostérone

A
  • injection IM
  • sous-cutané
  • gel transdermique
  • patch transdermique scrotal ou non (attention contact peau à peau si partenaire femme)
  • orale (pas efficace)

E2018 - Endocrino (9 decks)

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