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E2018 - Endocrino > Notions de base > Flashcards

Notions de base Flashcards

1
Q

Différence entre le circuit des hormones synthétisées par la thalamus vers l’hypophyse et la neurohypophyse?

A

thalamus –> sang –> hypophyse

thalamus –> directement à la neurohypophyse

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Q

Différence hormone peptidique (hydrosolubles) et stéroïdes (liposolubles)

A

hydrosoluble :

  • non liées
  • courte demi-vie
  • récept. memb (prot G, TK)

liposolubles :

  • liées prots transport
  • demi-vie plus longue
  • récept. intracell
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Q

Expliquer le principe de prohormone

A

préprohormone : première chaîne de peptide –> se fait cliver dans RE –> prohormone –> acétylée dans Golgi –> hormone active –> exocytose LEC –> sang

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4
Q

Synthèse insuline prépro…

A

préproinsuline : chaîne alpha + bêta + c-peptide

proinsuline : même chose mais enroulées

insuline : alpha + bêta (c-peptide clivé produit pour chaque molécule d’insuline)

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5
Q

qu’est-ce qui cause l’hyperpigmentation des patients mx d’Addison

A

mx Addison : anticorps détruisent cortex surrénalien = insuffisance surrénalienne primaire (baisse cortisol) = augmentation CRH (hypothalamus) donc ACTH (hypophyse) pour compenser en stimulant surrénales (pas cap de répondre)

ACTH provient de POMC (prohormone). POMC crée ACTH mais aussi beta-endorphin et MSH (melanocyte stimulating hormone)

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6
Q

Le peptide C indique quoi???

A

production endogène d’insuline!! et non un apport exogène! car il se crée par le clivage de la préhormone de l’insuline.

causes possibles : néo, pancréas, hyperplasie de cellules bêta…

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7
Q

Si un pt à insulinémie élevée et peptide C abaissé…

1) origine de l’insuline?
2) cause de l’hypoglycémie?

A

1) il y a un excès d’insuline exogène!! si c’était endogène, la peptide C serait augmentée. Le pancréas fait donc pas d’insuline.
2) abus d’hypoglycémiants aka insuline exogène (trouble psy) = hypoglycémie factice

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8
Q

dans la mx d’Addison quel est l’axe touché et les hormones produites?

A

manque de cortisol = thalamus fait CRH = hypophyse fait ACTH

précurseur d’ACTH = POMC

POMC devient ACTH + beta-endorphin + MSH (mélanocyte = hyperpigmentation)

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9
Q

Quel est le précurseur de ACTH???

A

POMC –> MSH + beta-endorphin + ACTH

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10
Q

si cortisol bas et patient hyperpigmenté… on suspecte?

A

mx d’Addison = problème surrénalien primaire

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11
Q

Exemple d’hormone pulsatile

A

CRH et hormone hypothalamique

  • GHRH
  • GnRH
  • TRH
  • somatostatine
  • dopamine
  • oxytocine et vasopressine
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12
Q

Quels sont les récepteurs des hormones hydrosolubles?

A

récepteurs membranaires (car peut pas traverser membrane liposoluble)

  • récepteurs couplés protéines G
  • Récepteurs à activité tyrosine kinase
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13
Q
  • récepteurs couplés protéines G
A
  • domaine extra cell spécifique à l’hormone (1er messager)
  • 7 récepteurs transmemb
  • ch. conformation, stimulation prot G
  • stimule 2nd messager comme adenyl cyclase (AMPc) ou phospholipase C (DAG et Ca++)
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14
Q

Qu’est-ce qui permet la spécificité d’action d’une hormone selon l’endroit dans le corps? ex : l’epinephrine a des effets différents…

A

ça dépend du récepteur auquel l’hormone se lie! selon le récepteurs, l’epinephrine va faire un des effets suivants :

  • bêta –> stimule AMPc : ouvre canaux, contraction coeur, relaxation muscle lisse, glycogénolyse
  • alpha-1 –> stimule phospholipase C : active enzymes, contraction muscle lisse (vasoconstriction)
  • alpha-2 –> inhibe AMPc et stimule PDE : inhibe enzyme (vasoconstriction)
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15
Q

Exemple de la spécificité d’action de la TSH (en hypothyroïdie, TSH augmente, ce qui a plusieurs effets ailleurs dans le corps que ce qu’on recherche selon le récepteur auquel TSH se lie)

A

TSH se lie au récepteur à prot G

  1. active AMPc = synthèse + libération hormones thyroïdiennes
  2. active phospholipase C =DAG/Ca++= active prot kinase C = croissance et multiplication cell
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16
Q
  1. Classifier ces hormones principales en 2 classes : hydrosolubles (peptidiques), liposolubles (stéroïdiennes)
A

hydrosolubles :

  • hormones de l’hypothalamus
  • hormones de l’hypophyse
  • surrénales : catécholamines
  • hormones du pancréas : insuline, glucagon, somatostatine
  • parathyroïdes : PTH
  • thyroïde : calcitonine

liposolubles :

  • surrénales : minéralocorticoïde (aldostérone), glucocorticoïde (cortisol), androgènes.
  • testicules : androgènes
  • ovaire s: oestrogènes, progestérones, androgènes
17
Q
  1. Décrire les principes de synthèse, de sécrétion et de transport des hormones hydrosolubles
A

synthèse : activation gène, transcription ADN, formation ARN,, traduction ARNm à protéine, phspho + acétyl + glycosylation, prépro-prohormone, granules sécrétion

rythme : pulsatile, circadien (axe cortico), mensuel

18
Q

Les hormones hydrosolubles sont-elles liées dans la plasma?

A

non liées = courte vie

19
Q

Pourquoi on peut pas donner insuline p.o?

A

digérées par protéases si prises par la bouche

20
Q
  1. Décrire les principes de synthèse, de sécrétion et de transport des hormones liposolubles
    - 3 voies
A
  1. voie minéralocorico (aldostérone)
  2. voie glucocorticoïde (cortisol)
  3. androgènes
21
Q

Hormones lipidiques : le taux de sécrétion est-il contrôlé par le taux de synthèse directement? réserves?

A

oui, car il y a peu de réserves

22
Q

hormones lipidique sont-elles liées?

A 
oui, car pas hydrosoluble dans le sang
mainly CBG (cortisol), SHBG (sex), TBG (thyro)
23
Q

fonctionnement des CO : comment font-ils augmenter la sécrétion d’hormones?

A

Le corps veut toujours avoir une fraction libre équilibrée, donc puisque CO augmente le nombre de protéines liantes (CBG), le corps augmente le nombre d’hormones sécrétées pour compenser.

Hprot = prot + H+

24
Q
  1. Décrire les principales composantes des récepteurs hormonaux membranaires
A
  1. couplés protéines G
    - 1er messager : hormones
    - 2e messager : AMPc et DAG
  2. activité tyrosine kinase
    - monomères –> dimères
25
Q
  1. Nommer les principales composantes d’un récepteur liposoluble et leurs classes d’hormones
A
  • domaine se liant à l’hormone spécifique
  • domaine se lie à ADN nucléaire
  • domaine N-terminal module action hormonale
26
Q
  1. Nommer les mécanismes principaux amenant à une endocrinopathie
A
  1. Déficience hormonale
    - infection
    - auto-immunité
    - vascu (post partum)
    - inflam
    - tumeur
    - hérédité
    - chx, radiotx, chimiotx (hypogonadisme)
  2. Excès de sécrétion hormonale
    - hyperplasie, adénome et carcinome fonctionnel
    - transformation périphérique en hormone active
    - destruction et libération transitoire T3-T4 (thyroïdite)
    - auto-immunité
    - iatrogénique
  3. Résistance hormonale (acquise ou non)
    - diabète 2
    - mutations
    - Syndrome résistance complète aux androgènes (phénotype XY, organes externes féminins)
27
Q
  1. Résumer les grands principes de l’évaluation des fonctions endocriniennes et de l’imagerie des glandes
    endocrines
A
  1. Test statiques : hormone à un moment précis
  2. Test dynamique : différencier patho vs physio
  3. Imagerie : anato
    - écho : thyroïde, ovaire, testicules
    - TDM : selle turcique (hypophyse), surrénales, pancréas
    - IRM : parfois plus sensible que TDM
    - médecine nucléaire : fonctionnel, nodule, hyperthyro
28
Q

Test statique : facteurs influençant le dosage

A
  • protéines liantes influencent
  • cycle rythme
  • sanguin vs urinaire
29
Q

Si on soupçonne hyposécrétion, quel test dynamique?

A

hyposécrétion : test de stimulation

hypersécrétion : test de suppression

30
Q

décrire biosynthèse de T3-T4

A
  1. iode entre dans cell folliculaire
  2. formation tyrosines iodées
  3. se lient entre elles pour former T3-T4
  4. thyroglobuline = table de travail (matrice)
  5. T3-T4 repasse par cellules folliculaires –> sang
31
Q

rôle thyroglobuline

A

table de travail sur laquelle se forme les T3-T4

E2018 - Endocrino (9 decks)

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