Notions de base Flashcards
Différence entre le circuit des hormones synthétisées par la thalamus vers l’hypophyse et la neurohypophyse?
thalamus –> sang –> hypophyse
thalamus –> directement à la neurohypophyse
Différence hormone peptidique (hydrosolubles) et stéroïdes (liposolubles)
hydrosoluble :
- non liées
- courte demi-vie
- récept. memb (prot G, TK)
liposolubles :
- liées prots transport
- demi-vie plus longue
- récept. intracell
Expliquer le principe de prohormone
préprohormone : première chaîne de peptide –> se fait cliver dans RE –> prohormone –> acétylée dans Golgi –> hormone active –> exocytose LEC –> sang
Synthèse insuline prépro…
préproinsuline : chaîne alpha + bêta + c-peptide
proinsuline : même chose mais enroulées
insuline : alpha + bêta (c-peptide clivé produit pour chaque molécule d’insuline)
qu’est-ce qui cause l’hyperpigmentation des patients mx d’Addison
mx Addison : anticorps détruisent cortex surrénalien = insuffisance surrénalienne primaire (baisse cortisol) = augmentation CRH (hypothalamus) donc ACTH (hypophyse) pour compenser en stimulant surrénales (pas cap de répondre)
ACTH provient de POMC (prohormone). POMC crée ACTH mais aussi beta-endorphin et MSH (melanocyte stimulating hormone)
Le peptide C indique quoi???
production endogène d’insuline!! et non un apport exogène! car il se crée par le clivage de la préhormone de l’insuline.
causes possibles : néo, pancréas, hyperplasie de cellules bêta…
Si un pt à insulinémie élevée et peptide C abaissé…
1) origine de l’insuline?
2) cause de l’hypoglycémie?
1) il y a un excès d’insuline exogène!! si c’était endogène, la peptide C serait augmentée. Le pancréas fait donc pas d’insuline.
2) abus d’hypoglycémiants aka insuline exogène (trouble psy) = hypoglycémie factice
dans la mx d’Addison quel est l’axe touché et les hormones produites?
manque de cortisol = thalamus fait CRH = hypophyse fait ACTH
précurseur d’ACTH = POMC
POMC devient ACTH + beta-endorphin + MSH (mélanocyte = hyperpigmentation)
Quel est le précurseur de ACTH???
POMC –> MSH + beta-endorphin + ACTH
si cortisol bas et patient hyperpigmenté… on suspecte?
mx d’Addison = problème surrénalien primaire
Exemple d’hormone pulsatile
CRH et hormone hypothalamique
- GHRH
- GnRH
- TRH
- somatostatine
- dopamine
- oxytocine et vasopressine
Quels sont les récepteurs des hormones hydrosolubles?
récepteurs membranaires (car peut pas traverser membrane liposoluble)
- récepteurs couplés protéines G
- Récepteurs à activité tyrosine kinase
- récepteurs couplés protéines G
- domaine extra cell spécifique à l’hormone (1er messager)
- 7 récepteurs transmemb
- ch. conformation, stimulation prot G
- stimule 2nd messager comme adenyl cyclase (AMPc) ou phospholipase C (DAG et Ca++)
Qu’est-ce qui permet la spécificité d’action d’une hormone selon l’endroit dans le corps? ex : l’epinephrine a des effets différents…
ça dépend du récepteur auquel l’hormone se lie! selon le récepteurs, l’epinephrine va faire un des effets suivants :
- bêta –> stimule AMPc : ouvre canaux, contraction coeur, relaxation muscle lisse, glycogénolyse
- alpha-1 –> stimule phospholipase C : active enzymes, contraction muscle lisse (vasoconstriction)
- alpha-2 –> inhibe AMPc et stimule PDE : inhibe enzyme (vasoconstriction)
Exemple de la spécificité d’action de la TSH (en hypothyroïdie, TSH augmente, ce qui a plusieurs effets ailleurs dans le corps que ce qu’on recherche selon le récepteur auquel TSH se lie)
TSH se lie au récepteur à prot G
- active AMPc = synthèse + libération hormones thyroïdiennes
- active phospholipase C =DAG/Ca++= active prot kinase C = croissance et multiplication cell
- Classifier ces hormones principales en 2 classes : hydrosolubles (peptidiques), liposolubles (stéroïdiennes)
hydrosolubles :
- hormones de l’hypothalamus
- hormones de l’hypophyse
- surrénales : catécholamines
- hormones du pancréas : insuline, glucagon, somatostatine
- parathyroïdes : PTH
- thyroïde : calcitonine
liposolubles :
- surrénales : minéralocorticoïde (aldostérone), glucocorticoïde (cortisol), androgènes.
- testicules : androgènes
- ovaire s: oestrogènes, progestérones, androgènes
- Décrire les principes de synthèse, de sécrétion et de transport des hormones hydrosolubles
synthèse : activation gène, transcription ADN, formation ARN,, traduction ARNm à protéine, phspho + acétyl + glycosylation, prépro-prohormone, granules sécrétion
rythme : pulsatile, circadien (axe cortico), mensuel
Les hormones hydrosolubles sont-elles liées dans la plasma?
non liées = courte vie
Pourquoi on peut pas donner insuline p.o?
digérées par protéases si prises par la bouche
- Décrire les principes de synthèse, de sécrétion et de transport des hormones liposolubles
- 3 voies
- voie minéralocorico (aldostérone)
- voie glucocorticoïde (cortisol)
- androgènes
Hormones lipidiques : le taux de sécrétion est-il contrôlé par le taux de synthèse directement? réserves?
oui, car il y a peu de réserves
hormones lipidique sont-elles liées?
oui, car pas hydrosoluble dans le sang mainly CBG (cortisol), SHBG (sex), TBG (thyro)
fonctionnement des CO : comment font-ils augmenter la sécrétion d’hormones?
Le corps veut toujours avoir une fraction libre équilibrée, donc puisque CO augmente le nombre de protéines liantes (CBG), le corps augmente le nombre d’hormones sécrétées pour compenser.
Hprot = prot + H+
- Décrire les principales composantes des récepteurs hormonaux membranaires
- couplés protéines G
- 1er messager : hormones
- 2e messager : AMPc et DAG - activité tyrosine kinase
- monomères –> dimères
- Nommer les principales composantes d’un récepteur liposoluble et leurs classes d’hormones
- domaine se liant à l’hormone spécifique
- domaine se lie à ADN nucléaire
- domaine N-terminal module action hormonale
- Nommer les mécanismes principaux amenant à une endocrinopathie
- Déficience hormonale
- infection
- auto-immunité
- vascu (post partum)
- inflam
- tumeur
- hérédité
- chx, radiotx, chimiotx (hypogonadisme) - Excès de sécrétion hormonale
- hyperplasie, adénome et carcinome fonctionnel
- transformation périphérique en hormone active
- destruction et libération transitoire T3-T4 (thyroïdite)
- auto-immunité
- iatrogénique - Résistance hormonale (acquise ou non)
- diabète 2
- mutations
- Syndrome résistance complète aux androgènes (phénotype XY, organes externes féminins)
- Résumer les grands principes de l’évaluation des fonctions endocriniennes et de l’imagerie des glandes
endocrines
- Test statiques : hormone à un moment précis
- Test dynamique : différencier patho vs physio
- Imagerie : anato
- écho : thyroïde, ovaire, testicules
- TDM : selle turcique (hypophyse), surrénales, pancréas
- IRM : parfois plus sensible que TDM
- médecine nucléaire : fonctionnel, nodule, hyperthyro
Test statique : facteurs influençant le dosage
- protéines liantes influencent
- cycle rythme
- sanguin vs urinaire
Si on soupçonne hyposécrétion, quel test dynamique?
hyposécrétion : test de stimulation
hypersécrétion : test de suppression
décrire biosynthèse de T3-T4
- iode entre dans cell folliculaire
- formation tyrosines iodées
- se lient entre elles pour former T3-T4
- thyroglobuline = table de travail (matrice)
- T3-T4 repasse par cellules folliculaires –> sang
rôle thyroglobuline
table de travail sur laquelle se forme les T3-T4
