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E2018 - Endocrino > Surrénales > Flashcards

Surrénales Flashcards

1
Q
  1. Résumer les étapes-clés de préparation pré-chirurgicale chez un patient présentant un phéochromocytome
A

phéo sécrète bcp A et NA, on commance par vasodilater (alpha-bloquant)

  1. alpha-bloquant 2-4 sem pré-op (vise TA< 140)
  2. réplétion volémique en même temps (car corps répond à HTA en diminuant VCE)
  3. bêta-bloquant si tachycarde 3-5 jours pré-op
  4. bloquants ca++ à la place bbq si asthme
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2
Q
  1. Décrire l’origine embryonnaire des glandes surrénales (cortex et médulla)
A

Cortex : mésoderme
Medulla : ectoderme

5e sem : naissance cells endocrines
6e sem : début stéroïdogénèse
8e sem : envahissement du cortex par cells crête neurale pour former medulla

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3
Q
  1. Nommer les trois zones du cortex surrénalien et les classes d’hormones synthétisées
A

glomerulosa : aldostérone
fasciculata : cortisol
reticularis : androgènes (un peu de cortisol)
medullo-surrénales : catécholamines

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4
Q
  1. Décrire les principales étapes de la biosynthèse des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des androgènes surrénaliens (stéroïdogenèse)
A

il y a 3 voies, chaque zone du cortex a les ensymes nécessaires à la voie menant à la formation de son hormone spécifique.

minéralocorticoïde (aldostérone) : progestérone –> 21-hydroxylase –> DOc–> corticostérone –> aldostérone

glucocorticoïde (cortisol) : progestérone –> 17-OH- progestérone –> 11-deoxycortisol –> cortisol

androgènes (DHEA/DHEA-S/Testostérone en périphérie) : ne nécessite pas l’enzyme 21-hydroxylase

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5
Q
  1. Illustrer l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et décrire sa régulation
A

CRH –> ACTH –> cortisol

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6
Q

Quel est le précurseur de ACTH

A

POMC qui fait aussi MSH et des endorphines

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7
Q

Quel est le squelette de base des hormones stéroïdiennes?

A

cholestérol

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8
Q

utilité enzyme sTAR

A

est activée par ACTH : cascade mitochondrie pour générer hormones stéroïdiennes

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9
Q

A quoi pense-t-on si on a un cortisol bas et un teint plus bronzé que normal?

A

insuffisance surrénalienne primaire, car l’hypophyse sécrète plus d’ACTH et donc fait plus de son précurseur, la POMC qui fait du MSH (mélanocyte stimulation hormone)

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10
Q
  1. Décrire le cycle nycthéméral du cortisol chez un individu normal
A
  • plus élevé la matin à 4-8h et baisse au cours de la journée, min à minuit.
  • sécrétion pulsatile du CRH
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11
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion CRH

A
  • stress physiologique : maladie, fièvre, trauma, choc, douleur, hypoglycémie
  • cycle nycthéméral
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12
Q

Qu’est-ce qui stimule sécrétion aCTH?

A
  • CRH

- ADH (voie secondaire d’activation)

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13
Q

Le cortisol est-il libre ou lié?

A

75% lié à CBG
10% libre
15% lié à albumine

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14
Q

Où le cortisol est-il conjugué?

A

95% au foie

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15
Q

Le cortisol libre et lié est éliminé dans..

A

urines

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16
Q

Le cortisol sérique représente le cortisol __

A

total (comprend celui lié à CBG et albumine = inactif)

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17
Q

Quelles conditions augmente le CGB?

A
  • oestrogène, CO
  • grossesse
  • hyperthyroïdie
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18
Q

Peut-on mesurer le cortisol sérique quand on est enceinte, en hyperthyroïdie ou qu’on prend des CO?

A

Non, car CBG augmenté, donc la cortisol totale est faussement plus élevée alors que la fraction libre est la même.

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19
Q

Condition diminuant CBG

A
  • insuffisance hépatique (dim production)

- syndrome néphrétique (protéinurie)

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20
Q

Pour savoir s’il y a un excès de cortisol, on le mesure quand?

A

minuit

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21
Q

Est-ce que ça prend une grosse ausse de cortisol pour créer un problème?

A

Pas si la hausse persiste toute la journée!

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22
Q

Utilité dosage cortisol sérique

A
  • imprécis, variable
  • dépistage d’insuffisance surrénalienne si bas le matin
  • pas si aug CBG : CO, enceinte ou hyperthyroïdie
  • varie selon cycle circadien
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23
Q

Utilité cortisolurie 24h

A
  • dépister hypercortisolurie
  • pas affecté par CBG
  • ne peut être dosé sur une seule miction
  • on mesure la créat pour savoir si la collecte est complète
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24
Q

Cortisol salivaire

A
  • mesure cortisol libre seulement
  • minuit
  • dépister hypercotisolémie
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25
Q

Tests dynamiques cortisol

A

test suppression : dexaméthasone 1 mg

test stimulation :

  • hypoglycémie par insuline
  • test CRH
  • stimulation au cortrosyn (primaire)
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26
Q

Quelle est une réponse normale à la dexaméthasone?

A

cortisol 8 AM < 50! Le dexa mime le cortisol, donc fait rétroaction négative sur l’hypophyse, mais n’est pas détecté au dosage.

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27
Q

Peut-on fait un dexa si prise de CO? pourquoi?

A

non, car on mesure le cortisol sérique (total).

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28
Q

Contre-indications pour test de supression hypoglycémie provoquée par insuline?

A

personnes âgées
personne épileptique

faire sur jeune en bonne santé si pas sûr du dx

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29
Q

le test de CRH permet de déterminer un problème à quel niveau?

A

au niveau de l’hypophyse! CRH stimule hypophyse à faire aCTH

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30
Q

Stimulation au cortosyn permet de détecter quoi?

A

hypocorticisme primaire seulement! Crotrosyn est du ACTH synthétique qui stimule la surrénale directement. On peut manquer une insuffisance centrale récente dans laquelle la surrénale n’a aps eu le temps de s’atrophier.

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31
Q

Réponse normale au cortrosyn?

A

cortisol > 500

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32
Q
  1. Identifier le type de récepteur des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des androgènes
A

glucorticoïdes :

  • récepteur stéroïdien intracytoplasmique
  • se trouvent dans toutes les cellules
  • responsables de la majorité des effets du cortisol

minéralocorticoïdes (MR)

  • lie cortisol avec moindre affinité (shunt)
  • récepteur stéroïdien
  • action principalement rénale
  • effets sur cells endothéliale et coeur aussi
  • rétention hydro-sodée et excrétion du K+
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33
Q

Comparer les taux de cortisol et les taux d’aldostérone circulants.

A

cortisol 1000 x plus élevé qu’aldostérone

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34
Q

Décrire le shunt cortisol-aldostérone

A
  • l’aldostérone et le cortisol ont les même récepteurs
  • sans le shunt, le cortisol prendrait toute la place car il y en a 1000 fois plus
  • le rein convertit le cortisol actif en cortisone inactif pour libérer les récepteurs pour l’aldostérone
  • mécanisme peut être dépassé si on a un surplus de cortisol supplémentaire
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35
Q

Quels récepteurs servent à la rétention hydro-sodée et excrétion du K+

A

MR –> lie aldostérone et cortisol un peu

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36
Q

Physiologie catécholamines (voie synthèse)

A

tyrosine = DOPA = dopamine = NA = A

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37
Q

enzyme permettant de distinguer tumeur sécrétant dopamine venant de ganglion vs surrénales?

A

ùconvertie NA –> A, importante car seulement présente dans surrénale, utile pour distinguer tumeur sécrétant excès de dopamine provenant des ganglions ou des surrénales.

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38
Q

Catécholamines stockée dans __.

A

chromogranine (stress = dégranulation –> libre sang)

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39
Q

Comment doser catécholamines?

A

dosage urinaire sur 24h des catécholamines ET DE LEURS MÉTABOLITES!!!!! important car si métabolisme rapide, on peut seulement être en présence de métabolites!

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40
Q

Quelle caté a l’effet le plus marqué sur alpha et bêta?

A

alpha : NA
bêta : adrénaline
delta : dopamine

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41
Q

Quel récepteur est cardio-sélectif

A

bêta-1

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42
Q

Récepteur bronchodilatation?

A

bêta 2

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43
Q

récepteur muscle squelettique

A

bêta 2

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44
Q

récepteur rein

A

bêta 1 = augmente rénine

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45
Q

récepteur gastro-intestinal dim motilité? aug tonus sphincter?

A

dim motilité : alpha 1

aug tonus sphincter bêta 2

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46
Q

récepteur pancréas

A

alpha : dim insuline et glucagon

beta : augment insuline et glucagon

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47
Q

récepteur utérus? contraction et relaxation

A

contraction : alpha

relaxaion bêta 2

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48
Q

Définition phéochromocytome

A

définition : tumeur endocrine dérivé cells chromaffines de la médullo-surrénale produisant catécholamines

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49
Q
  1. Identifier les manifestations cliniques (signes, symptômes) associées à un excès de catécholamines
    (phéochromocytome)
A

Triade classique

  • céphalées (80%)
  • diaphorèse (70%)
  • palpitations (60%)
  • HTA réfractère et sévère (ressemble à hyperaldo)
  • asx
  • selon hormone sécrété
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50
Q

Quel est un déclencheur de phéochromocytome

A
  • stress ou cause de libération caté = déclencheur
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51
Q
  1. Nommer les principales conditions génétiques associées à un phéochromocytome
A

MEN2A et MEN2B

  • mutation oncogène
  • autosomal dominant

Mutation succinate déshydrogénase (SDH) : paragangliomes (malins et métastatiques)

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52
Q

Quelle est la plus fréquente et souvent première MC de MEN2A ou MEN2B

A

carcinome médullaire thyroïdien

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53
Q
  1. Investiguer un phéochromocytome
A
  1. collecte urinaire 24h (caté + MÉTABOLITES)
    - positif si 2 x normale à 2 reprises
    - faux positifs : antidép, opiacés, décongestifs, stress, IR, tabac
  2. Imagerie
    - TACO/IRM
  3. Scintigraphie MIBG
    - pas dx
    - vérifier si extra-surrénalien (jeunes enfants)
    - tumeur très grosse envahissante (règle 10%)
    - évaluer métastases
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54
Q

tx phéochromocytome

A

pré-op

  1. blocage alpha 2-4 sem pré-op
  2. hydratation hydrosodée (VCE)
  3. bloquer bêta 3-5 jours avant op si tachy
  4. bloqueurs Ca++ à place bbq si asthme

SURRÉNALECTOMIE

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55
Q

Expliquer pourquoi il faut hydrater le patient alors qu’il fait des poussée HTA?

A

le corps réagit à HTA en baissant la volémie! Si on vasodilate avec alpha bloquant = HTA, hypoTA

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56
Q
  1. Illustrer l’axe rénine-angiotensine-aldostérone
A

foie : angiotensinogène
poumon : ECA :
rein : rénine

Foie = angiotensinogène –> rénine –> angiotensine 1 –> ECA –> angiotensine 2 –> aldostérone

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57
Q

rôle angiotensine 2

A
  • SYM
  • rétention hydro-sodée et excrétion K+ et H+
  • sécrétion aldostérone
  • vasoconstriction périphérique, aug TA
  • sécrétion ADH
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58
Q

Quelle partie sécrète aldostérone?

A

cortex surrénalien

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59
Q

Qu’est-ce qui induit et inhibe l’aldostérone :

  • angiotensine
  • hypervolémie
  • hypovolémie
  • hypoK+
  • hyperK+
  • ACTH
A

induit :

  • hypovolémie
  • hyperK+
  • angiotensine
  • ACTH

inhibe :

  • hypervolémie
  • hypok+
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60
Q
  1. Identifier les rôles respectifs des glucocorticoïdes, des minéralocorticoïdes et des catécholamines dans la régulation de la pression artérielle
A

les trois augmente TA

  1. glucocorticoïde (cortisol) :
    - augmente DC
    - augmente résistance périphérique
    - augmente activité hormones adrénergiques
  2. minéralocorticoïdes (aldostérone) :
    - rétention hydrosodée aug VCE
  3. catécholamines :
    - bêta 1 : effet inotrope et chronotrope +
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61
Q
  1. Décrire la physiopathologie de l’hyperplasie congénitale des surrénales
A

défaut de synthèse

  • mutation inactive la 21-hydroxylase (90% des cas)
  • donc empêche la synthèse de minéralocorticoïdes et de glucocorticoïdes!
  • excès d’androgène par refoulement
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62
Q
  1. Identifier les anomalies de laboratoire rencontrées dans l’hyperplasie congénitale des surrénales (déficit en 21-hydroxylase)
A

dx : accumulation de 17-OH-progestérone dosée

  • augmentation androgènes (DHEAS, a-dione)
  • baisse cortisol
  • rénine/aldostérone basse (minéralo)
  • mutations génétiques (dépistage)
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63
Q
  1. Décrire les différents modes de présentation clinique de l’hyperplasie congénitale des surrénales
    (déficit en 21-hydroxylase)
A

Classique salt washing (80%)

  • naissance
  • crise surrénales- hypoNa+, hypovolémie, hyperK+, acidose
  • ambiguïté sexuelle
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64
Q

DX de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A
  1. clinique
  2. anomalies lab, aug 17-OH, cortisol bas, androgène élevées, mutations génétiques
  3. imagerie : surrénales volume augmenté
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65
Q

tx de l’hyperplasie congénitale des surrénales

A

selon sévérité, remplacement glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes

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66
Q

Glucocorticoïdes
11. Nommer les principaux signes et symptômes d’hypocorticisme (déficit gluco, minéralo, androgène)

  1. Nommer les principaux signes et symptômes d’hypercorticisme
  2. Classifier les causes du syndrome de Cushing pour en faire un diagnostic différentiel
  3. Distinguer les différents syndromes de Cushing sur la base des données cliniques et paracliniques
  4. Décrire les grands principes d’investigation d’un syndrome de Cushing (épreuves de suppression)
  5. Décrire les complications et la morbidité associées au syndrome de Cushing
A
  • faiblesse, fatique, no/vo, dlr abdo crampiforme
  • déficit gluco : hypoglycémiel, anorexie (fonte muscu et gras)
  • déficit minéralo : hypotension, choc, HTO, salt craving
  • défici androgène (femme) : diminution pilosité et libido
  • hyperpigmentation (IS primaire)
  • faiblesse muscu
  • douleur abdo
  • hypotension, HTO
  • tachy
  • hyperthermie
  • anorexie
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67
Q
  1. Décrire les différents effets des glucocorticoïdes au niveau du métabolisme intermédiaire
A

glucides : augmente glycémie

  • néoglucogénèse
  • résistance insuline
  • synthèse glucogène (anabolisme)

lipides

  • augmente lipolyse (obésité)
  • aug adipogénèse (obésité, résistance insuline)
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68
Q

un surplus ou un manque de cortisol pour causer le diabète?

A

un surplus, car augmente la glycémie et l’obésité.

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69
Q

Effets cortisol sur coeur

A
  • augmente DC
  • augmente résistance périphérique
  • augmente activité récepteurs adrénergiques (sensible)
  • augmente TA = HVG à long terme
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70
Q

Effets cortisol sur reins

A

minéralocortico (aldostérone)

  • active SRAA
  • angiotensine 2 active ADH, aldostérone, SYM…
  • rétention hydrosodée et VCE
  • augmentation TA
  • hypokaliémie et alcalose
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71
Q

Effets cutanés cortisol

A
  • peau mince
  • trouble cicatrisation
  • ecchymoses
  • vergetures pourpres
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72
Q

Effets osseux cortisol

A
  • ostéoporose
  • diminution absorption Ca++
  • modification architecture osseuse (faible)
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73
Q

effets hémato et immunitaire cortisol

A
  • augmente hématopoïèse (faire circuler O2)
  • augmente leucocyte (démarginalisation en stress)
  • immunosuppression
  • anti-inflammatoire!!!! diminution cytokine (MII)
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74
Q

Quel est l’effet du cortisol sur l’inflammation?

A

diminue! corticostéroïdes utilisés dans MII!! anti-inflammatoire, dim cytokine!

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75
Q

Effets cortisol sur autres axes endoc

A

diminution de la majorité des autres hormones!

  • somatotrope (hGH)
  • gonadotrope (FSH/LH)
  • thyréotrope (TSH)

Conséquences :

  • dim croissance
  • augmente obésité
  • hypogonadisme
  • effet psy négatifs (anxiété, psychose, dépression)
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76
Q

Quel est le lien entre cortisol et hormones thyroïde

A
  • tx tempête thyro en donnant cortisol!

- T3-T4 aug clairance du cortisol

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77
Q

Effets cortisol sur digestif

A

diminue la protection muqueuse gastrique en inhibant COX1 comme les AINS

  • ulcères
  • RGO
  • dyspepsie
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78
Q

Effets secondaires corticothérapie

A
  • rétroaction nég centrale
  • désensibilisation au CRH et ACTH
  • atrophie surrénalienne car on produit le cortisol et les surrénales ne travaillent plus
  • sevrage nécessaire
  • ostéoporose, dyspepsie, ulcus, gain poids, dysglycémie
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79
Q

Arrêt subit de corticothérapie…

A

l’axe cortico n’est pas rétabli, donc on tombe en hypocorticisme (IS)

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80
Q

l’IS centrale survient combien de temps après le début de la corticotx?

A

environ 3 mois après, mais peut survenir après 6 sem!

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81
Q
  1. Nommer les principales causes d’insuffisance surrénalienne et en faire le diagnostic différentiel
A
  1. destructives
    - auto-immune (Addison)
    - APS
    - adrénoleucodystrophie
    - autres : néo, infiltrat, infection, hémorragie, thrombose)
  2. troubles synthèse
    - hyperplasie congénitale surrénales
    - rx
    - autres (résistance cortisol, déficience fam gluco, hypoplasie congénitale)
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82
Q
  1. Décrire la physiopathologie de la maladie d’Addison et son association avec les syndromes polyglandulaires
    auto-immuns
A
  • destruction cortex fasciculata surrénalien par anticorps (anti-21-hydroxylase)
  • précipité par trauma, infection
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83
Q

FDS Addison

A

3F:1H

30-40 ans

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84
Q

Quelle est le #1 cause d’IS primaire?

A

mx d’Addison

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85
Q

Addison : déficit de gluco ou minéralo en premier?

A

déficit glucocortico précède minéralo

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86
Q

Addison associé souvent à quoi?

A

APS : syndrome polyglandulaires auto-immuns

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87
Q

Décrire 2 APS

A
  1. type 1 (gène AIRE)
    - candidase mucocutanée
    - hypoparathyroïdie (manque Ca++)
    - Addison
  2. Type 2
    - Addison
    - diabète
    - hypothyroïdie
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88
Q

Quel type APs est le plus fréquent?

A

type 2 plus fréquent

type 1 chez enfant

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89
Q

Autres atteintes endocrines accompagnant APS

A
  • insuffisance ovarienne
  • hypothyro
  • db type 1
  • hypophysite
  • hypoparathyroidie
  • alopécie
  • anémie pernicieuse
    vitiligo
  • etc.
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90
Q
  1. Expliquer les principaux tests de base et les épreuves de stimulation pour diagnostiquer une insuffisance
    surrénalienne (grands principes)
A
  1. biochimie
    - cortisol sérique
    - ions, gaz artériel
    - glycémie
    - ACTH
    - anticorps
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91
Q

Quelle mx = anti-21-hydroxylase

A
  • mx Addison

- hyperplasie congénitale surrénales

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92
Q
  1. Décrire les effets cliniques et paracliniques d’un excès ou déficit en minéralocorticoïdes (hypo/hyperaldostéronisme)
A

triade classique

  1. HTA légère à sévère (souvent réfractaire au tx)
  2. Hypokaliémie (cell tubulaire)
  3. alcalose métabolique par perte urinaire H+ (cell intercalaire)
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93
Q

Est-ce que l’hypokaliémie est souvent présent dans l’hyperaldostéronémie?

A

non! 50% des cas ont un K+ normal!

peut être démasqué par tx au diurétique

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94
Q
  1. Décrire les différentes étiologies d’un hyperaldostéronisme primaire.
A
  1. primaire (syndrome de Conn)
  2. adénome unilatéral (60%)
  3. hyperplasie surrénales bilatérale (30%)
  4. adénome/carcinome
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95
Q

Décrire syndrome de Conn

A
  • 1% des cas d’HTA
  • peu de sx, peu spécifique (fatigue, faiblesse, céphalée, polydypsie, polyurie, paresthésie si hypoLK+)
  • Femme 30-50A
  • complication cardiovascu HTa au long cours
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96
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hyperaldo

A

adénome unilatéral 60% (production autonome)

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97
Q

l’hyperplasie surrénales bilatérale (30%) donne quoi?

A
  • sensibilité exagérée à angiotensine 2
  • hyperplasie zone glomerulosa
  • HTA moins sévère
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98
Q

V/F les carcinome et adénome bilatéraux sont fréquentes causes d’hyperaldostéronisme

A

Faux, rares!!

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99
Q

V/F l’hyperplasie surrénales bilat (30%) est facile à dx à l’imagerie

A

faux, difficile à voir car petites masses!

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100
Q

Quelle est la différence de physiopatho entre adénome unialt (60%) et hyperplasie surrénales bilat (30%)

A

adénome : production autonome aldostérone

hyperplasie surrénale bilat : sensibilité exagérée à angiotensine 2 et hyperplasie zone glomerulosa

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101
Q

Dx hyperaldostéronisme

A
  1. dépistage ratio aldostérone/rénine
    >150 probable
  2. confirmation surcharge en sel
    - supprime rénine
    - si aldostérone demeure haute : dx +
  3. TDM surrénales
  4. cathétérisme veines surrénaliennes
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102
Q

À quoi sert cathétérisme veines surrénales?

A

cathéter de ch. côté, on stimule surrénale et on regarde de quel côté il y a plus d’aldostérone

  • adénome ou incidentalome
  • confirmer latéralisation adénome avant chx
  • hyplasie bilat VS adénome unilat
  • 10 x plus d’un côté confirme latéralisation
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103
Q

Quel investigation permet de caractériser la présence de lésion surrénales pour hyperaldostéronisme?

A

TDM des surrénales

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104
Q

Quel test permet confirme hyperaldostéronisme

A

surcharge en sel NaCl 0,9% isotonique

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105
Q

Pourquoi normaliser le dosage d’aldostérone avec la rénine?

A

pour savoir s’il s’agit d’un problème d’hyperaldostéronisme isolé ou d’un suractivation du SRAA (dans lequel la rénine serait augmentée proportionnellement)

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106
Q

Comment le K+ peut biaiser le dosage d’aldostérone?

A

si le K+ est haut, on veut le kick out donc on augmente l’aldostérone pour activer le SRAA! le k+ drive l’aldostérone.

Pour avoir une mesure adéquate de l’aldostérone, on doit d’abord stabiliser le K+

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107
Q

Comment psironolactone influence aldostérone?

A

c’est un antagoniste du MR! il bloque l’aldostérone

108
Q

Y a-t-il plus souvent une hypok+ dans aldostéronome ou hyperplasie bilat?

A

aldostéronome

109
Q

Le tx idéal pour aldostéronome?

110
Q

tx idéal pour hyperplasie bilat

A

médical, car sinon faudrait enlever les 2 surrénales ce qu’on veut pas…

  • spironolactone
  • amiloride
  • tx HTA
111
Q

Divers / autres

  1. Décrire le rôle de l’imagerie médicale dans l’investigation des troubles surrénaliens (insuffisance surrénalienne, syndrome de Cushing, masse surrénalienne)
  2. Faire un diagnostic différentiel d’une masse surrénalienne (incidentalome) et dresser le bilan d’investigation
  3. Nommer les facteurs suggestifs de malignité d’une masse surrénalienne
  4. Décrire les principales causes d’hypertension secondaire d’origine surrénalienne
112
Q

Effet cortisol sur l’inflammation, l’immunité, la TA

A

anti-inflam
immunosup
HTA

113
Q

lien entre cortisol et hypovolémie

114
Q

Les concentration en électrolytes sont-elles plus perturbés lors d’insuffisance surrénalienne primaire ou secondaire? pourquoi?

A

primaire, car provoque déficit en minéralo (aldostérone), donc baisse du SRAA, diminution de la rétention hydrosodée, diminution excrétion du K+

  • hyponatrémie
  • baisse VCE /hypoTA
  • hyperkaliémie
  • acidose
115
Q

l’insuffisance surrénalienne affecte comment la glycémie?

A

elle abaisse la glycémie, diminue la glucogénèse et rend plus sensible à l’insuline (sucre entre dans les cellules)

116
Q

Quels sont les problèmes circulatoires causés par l’IS?

A
  • baisse VCE/ hypoTA par baisse SRAA
  • diminution DC = IC
  • diminution sensibilité récepteurs adrénergiques (moins SYM)
  • diminution résistance périphérique
117
Q

asthénie, fatigue, hyperpigmentation et HTO fait penser à…

A

insuffisance surrénalienne

118
Q

anorexie, perte de poids, hypotension et dépression surviennent tôt ou tard dans IS?

A

phases tardives

119
Q

la fièvre est-elle fréquente en IS?

A

oui, surtout si causée par infection, malgré que la température du corps puisse être basse.

120
Q

Les gens en Is peuvent-il être asx?

A

oui, les sx peuvent être déclenchés par une infection, un trauma, une maladie, un stress physio, etc.

121
Q

Comment distinguer l’hypoglycémie provenant d’un IS vs l’hypoglycémie par hypersécrétion d’insuline?

A

IS :

  • hypoglycémie de jeûne
  • causé par diminution néoglucogénèse

hypersécrétion insuline

  • malaises surviennent n’importe quand dans la journée
  • aug appétit et prise de poids
  • fonction surrénalienne normale
122
Q

Comment distinguer hyponatrémie d’Addison de l’oedème d’IC, du SIADH?

A

Addison

  • hyperpigmentation
  • hyperkaliémie
  • augmentation urée sérique (car ADH)
123
Q

en cas de suspicion de crise surrénalienne, que faire?

A

on donne 100 mg d’hydrocortisone empirique immédiatement, on fera les tests dynamiques plus tard!

124
Q

si hirsutisme chez femme, on dose quoi?

A

cherche augmentation 17-OH-progestérone pour voir si l’axe de la 21-hydroxylase est bloqué! la 17-OH va dans la voie des androgènes par refoulement = DHEAS + A-dione

125
Q

quels 2 éléments influencent le dosage des androgènes

A 
cycle ovulatoire (augmente durant ovulation)
heure AM (augmente avec ACTH)
126
Q

Les androgènes sont-ils liés?

A

60% liés à SHBG
38% albumine
2% libres

127
Q

En phase folliculaire, __% des effets androgènes sont causés par la surrénales chez la femme et __% durant la phase ovulatoire

A

folliculaire : 70%

ovulatoire : 40% (car production par ovaires aussi)

128
Q

L’aldostérone répond davantage à la stimulation de l’angiotensine 2, du potassium ou de l’ACTH?

A

répond plus à :

  • angiotensine 2 (hypotension)
  • hyperkaliémie

répond secondairement à :
- ACTH

129
Q

V/F les minéralo sont fortement lié à CBG

A

faux, faiblement

130
Q

Quel % des minéralo est libre?

131
Q

Demi-vie des minéralo?

A

15-20 min, dégradé au foie

132
Q

V/F minéralo éliminé dans urines

133
Q

Définition adrénoleucoystrophie, mutation?

A
  • mx dégénérative myéline (substance blanche) = démyéliinisation
  • mutation à X (H)
  • 2e cause IS primaire chez homme
134
Q

MC adrénoleucdystrophie

  • > 30 ans
  • infantile sévère
A
  • 20% atteinte surrénale avant sx neuro
  • asx ou ms Addison ou adrénomyéloneuropathie (>30 ans) = troubles cognitif progressif
  • infantile sévère : cécité, paraplégie, surdité
135
Q

Jeune homme avec IS et probs cognitifs…

A

dépister adrénoleucydystrophie chez tous les jeunes hommes présentant une ISP

136
Q

Quels rx peuvent causer une anomalie de synthèse des croticostéroïdes?

A
  • antifungique
  • spironolactone (antagoniste aldostérone)
  • anticonvulsivants
137
Q

Quelle est la première cause d’IS centrale?

A

corticothérapie!!!!! tout ce qui peut supprimer l’Axe!!!

138
Q

Autre cause IS centrale

A
  • tumeurs SNC
  • radiotx
  • infection
  • inflam
  • hémorragie
  • trauma hypophyse
  • congénitale
139
Q

V/F : il y a déficit MR en IS centrale

A

faux!! seulement en IS primaire car joue sur l’aldostérone!

140
Q

déficit GC isolé fait penser à IS…

A

centrale! en primaire il y a aussi déficit MR

141
Q

IS centrale, doit-on faire imagerie IRM hypophyse?

A

oui, si sevrage fonctionnel, mais pas si on est certain que la corticotx est la cause de l’IS centrale!

142
Q

Quelles sont les 2 causes les plus fréquentes ISP

A
  1. Addison

2. adrénoleucodystropie (H)

143
Q

cortisol sérique N

A

200-250 mmol/L à 8 AM

> 500 en situation stress physio

144
Q

IS aug/dim la glycémie?

A

diminue la glycémie

145
Q

Qu’arrive-t-il au K+ en IS primaire et centrale?

A

primaire : hyperkaliémie

centrale : N

146
Q

Acidose métabolique = IS primaire ou centrale?

147
Q

augmentation rénine = IS primaire ou centrale

A

ISP car tente de stimuler aldostérone qui est en déficit

148
Q

2 tests de stimulation d’IS

A
  1. cortrosyn
    - stimule surrénales directe (dx primaire)
    - hypoglycémie orale provoquée
149
Q

test stimulation cortisol, quel résultat indique axe brisé

A

cortisol < 500

150
Q

test de suppression cortisol

A

dexaméthasone 5mg

151
Q

en choc surrénalien, fait-on un test ACTH

A

on le retarde jusqu’à ce que le patient soit stabilisé! on donne 100 mg hydrocortisone

152
Q

tx choc surrénalien

A
  1. réplétion volémique soluté isotonique
  2. hydrocortisone 100 mg (ensuite 50 mg aux 6-8h)
  3. dextrose IV si hypogly
  4. hydrocortisone aide hyperkaliémie
  5. tx chronique après stabilisation
153
Q

tx chronique surrénalien comprend réplétion gluco et minéralo?

154
Q

Quand doit-on augmenter la dose d’hydrocortisone dans le tx chronique d’IS?

A

si mx graves ou fièvres x 24-48h

155
Q

Quels sont les 3 rx à savoir pour IS

A
  1. hydrocortisone (cortef)
  2. prednisone
  3. fludrocortisone (florinef)
156
Q

Quel rx a un effet MR ET fluco?

A

hydrocorisone (1G:2M)

fludrocortisone (12G:200M)

157
Q

doit-on donner un remplacement minéralocortico en plus de l’hydrocortisone?

A

non, car l’hydrocortisone a des effet sur GR et MR à la fois!

158
Q

Définition syndrome Cushing

A

hypercorticisme pathologique, peu importe la cause

159
Q

Types de Cushing

A
  1. Cushing ACTH dépendant
  2. Cushing ACTH indépendant (surrénale sécrète trop)
  3. pseudo-cushing (aug transit/chron physio)
  4. hypercorticisme physiologique (sd. vagal, stress)
160
Q

Dans le syndrome de Cushing, que se passe-t-il avec le cycle nycthéméral et la rétroaction négative?

A

on perd les deux!

suppression inadéquate de l’axe

161
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypercorticisme?

A

prise exogène de corticostéroïdes

162
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypercorticisme ENDOGÈNE?

A

mx de Cushing

163
Q

Étiologies hypercorticisme physiologique?

A
  • stress (anorexie, sevrage narcotique)
  • modification CBG (CO, grossesse)
  • pseudo-cushing (éthylisme, obésité, dépression)
164
Q

Est-ce facile de différencier pseudo-cushing?

A

non, si stigmates (visage rond rouge) on traite avant détérioration

165
Q

l’hyperplasie surrénale micronodulaire bilatérale est-elle ACTH dép/indép?

A

indépendant

166
Q

Quelles sont les causes de cushing ACTH indépendant?

A
  • adénome surrénalien
  • hyperplasie surrénales micronodulaire bilat
  • cortico exogène
  • cancer surrénalien
167
Q

Le cancer surrénalien est…

A

très mortel
très rare
très morbide
peut mimer toutes les hormones surrénales ou rein!!

168
Q

Quelles sont les causes Cushing ACTH dépendant?

A
  • adénome hypophysaire (maladie Cushing)

- sécrétion ectopique ACTH (vient pas hypophyse ou hypothalamus)

169
Q

Le cushing est-il toujours causé par une production endogène de CO?

A

non, peut provenir de corticostéroïde exogènes!

170
Q

La mx Cushing = __% des hypercorticisme endogène et ratio H/F

A

60-70%

8F : 1H

171
Q

pic indidence ms cushing

172
Q

Signes hypercorticisme

A
  • HTA
  • obésité centrale
  • gynécomastie
  • vergetures
  • troubles cicatrisation peau
  • ecchymoses
  • visage rond rouge
  • comblement creux sus-clav
173
Q

Est-il possible d’avoir hyperpigmentation en cushing?

A

oui si sévère, effet des minéralocorticoïde

174
Q

pourquoi hypercorticisme cause HTA?

A

grande production d’ACTH = stimule aldostérone qui active SRAA

175
Q

Le cushing ectopique est-il ACTH dépendant?

A

oui et parfois CRH dépendant

sécrétion tumorale

176
Q

cushing ectopique = __% des cushing ACTH dépendant

177
Q

FDR cushing ectopique

A

H 20-40 ans

178
Q

cushing ectopique : état général des patients?

A
  • très malades ++
  • hyperpigmentation et hyperminéralocorticisme fréquent car surplus d’ACTH!!!
  • peuvent être tellement malades qu’ils n’ont pas de sx classiques! (perte de poids au lieu d’obésité)
179
Q

Si on a un patient en hypercorticisme, est-il plus mal en point s’il est obèse central ou cachexique?

A

normalement, on a l’obèse typique, cachexie est pire = la maladie est fulgurante

180
Q

La tumeur la plus fréquemment impliquées dans le cushing ectopique

A

carcinome pulmonaire petites cellules (50%)

tumeurs neuroendoc pancréatiques
tumeurs carcinoïdes
carcinome médullaire thyroïdien
phéochromocytome (rare)

181
Q

Cushin surrénalien est-il ACTH dépendant? est-il visible au TDM

A

Non, indépendant

Généralement visible TDM, unilat

182
Q

tx cushing surrénalien

A

surrénalectomie si unilatéral

183
Q

carcinome surrénalien sécrète-il toujours ACTH?

A

Non, il peut sécréter :

  • aucune hormone
  • cortisol 35%
  • androgènes 20%
  • aldostérone 10%
  • combinés 30%
184
Q

Suspecter carcinome surrénalien si…

A

progression rapide

185
Q

Les masses surrénaliennes sont souvent __ chez l’adulte et __ chez l’enfant < 7 ans

A

adulte : bénigne 70%

enfant < 7 ans : maligne 70%

186
Q

V/F le chirurgie est le tx de premier choix pour l’hyperplasie surrénalienne micronodulaires bilatérale

A

faux, pas quand c’est bilat!

187
Q

MC hyperplasie surrénaliennes micronodulaires bilatérale

A
  • ecchymoses
  • vergetures larges et violacées
  • diminution vélocité croissance avec obésité
  • diabète du à cortisol (polyurie/dypsie)
  • labilité émotionnelle
  • faiblesse muscu ++
  • hypogonadisme
188
Q

Signes hyperplasie surrénaliennes micronodulaires bilatérale

A
  • faciès bouffi, rouge
  • obésité centrale
  • bosse bison (gras haut dos)
  • insulinorésistance, hyperpigmentation plis cutanés
  • peau mince
  • hirsutisme, acnée
  • gynécomastie
189
Q

incapable de faire un squat :

A

hyperplasie surrénaliennes micronodulaires bilatérale

190
Q

Quels sont les signes discriminants pour la cushing?

A
  • ecchymoses
  • vergetures violacées larges
  • dim vélocité croissance avec obésité
  • face rouge et bouffie
  • faiblesse musculaires proximales (bras et jambes)
191
Q

Investigation Cushing 3 étapes

A
  1. dépistage
  2. dosage ACTH (primaire vs secondaire)
  3. imagerie
192
Q

Test de dépistage cushing?

A
  1. cortisolurie 24h
  2. dosage aux 8h
  3. tests de suppression dexaméthasone
  4. cortisole salivaire à minuit
193
Q

Quels sont les tests de dépistage cushing les plus utiles

A
  1. tests suppression dexaméthasone
    cortisol > 50 nmol/L = cushing
  2. cortisolurie sur 24h (x2)
194
Q

avantage du cortisol salivaire

A

calcul le cortisol lié et non total, donc peut être fait dans un condition qui augmente les CBG (cortisol total) comme prise CO, grossesse, hyperthyroïdie

195
Q

Quels sont des patients chez qui on suspecte cushing?

A
  • prise de poids rapide et non proportionnée

- jeune développe HTA et diabète 2

196
Q

Il faut toujours s’assurer que le patient ne prend pas des…

A

cortico exogènes

197
Q

À quoi sert le dosage de l’ACTH

A

pour savoir si l’hypercorticisme est ACTH dépendant (ACTH élevé > 11.1) ou indépendant < 2.2 pmol/L

198
Q

Comment différencier carcinome surrénalien vs adénome à l’imagerie?

A

TDM/IRM surrénales
carcinome : gros et envahissant
adénome : nodule rond < 1 cm, pas dense

199
Q

comment différencier mx Cushing d’une cause ectopique?

A

test suppression dexaméthasone
si cortisol demeure élevé > 50% : ectopique (rétroaction ne fonctionne pas sur des cellules ectopiques)
si cortisol baisse > 50% : hypophysaire (cells ont gardé leur fonction)

200
Q

À quoi sert test CRH pour cushing?

A

savoir si c’est ACTH ectopique : CRH pas augmenté.

201
Q

investigation si on suspecte cushing vs ectopique

A

cushing : IRM selle turcique ou cathétérisme sinus pétreux si requis

ectopique : rechercher néo TDM/IRM/TEP scan/ectréoscan

202
Q

où y a-t-il le plus souvent des métastases?

A

poumons et abdomen

203
Q

si test suppression dex supprime pas…

A

c’est pas une cause hypophysaire! on cherche cushing ectopique (néo)

204
Q

Définition cathérérisme sinus pétreux

A

injecter CRH puis aller à sortie hypophyse dans sinus veineux G et D aspirer du sang pour doser ACTH, pour savoir si ça vient de l’hypophyse.

205
Q

Utilité cathérérisme sinus pétreu

A
  • confirmer origine hypophysaire avant chx
  • si masse invisible à IRM
  • différencier adénome à ACTH d’un indicentalome (10%)
206
Q

Test cathétérisme sinus pétreux positif si

A

ratio pétreux/v. cave > 2

207
Q

tx adénome surrénalien

A

surrénalectomie

208
Q

tx adénome hypophysaire

A

chx transphénoïdale

209
Q

tx cushing ectopique

A

tx mx primaire (chx, radiotx, chimiotx)

210
Q

tx carcinome surrénalien

A

surrénalectomie +/- chimio

tx adjuvants : adrénolytique

211
Q

tx adjuvants hypercorticisme

A

rx : kétoconazole, octréotide, carbergolineè

radiotx (hypophyse)

212
Q

Quel est le risque de la corticotx

A
  • insuffisance surrénalienne par suppression de l’axe

- peut perdurer plusieurs mois

213
Q

complications et morbidité d’hypercorticisme

A
  • HTA
  • hyperlipidémie
  • diabète (intolérance glucose)
  • MCAS, mx cérébrale
  • infection, plaies
  • ostéoporose
  • nécrose avasculaire
  • lithiases rénales (dim réabsorption Ca++)
  • troubles psychiatriques
214
Q

Comment différencier hyperthyroïdie d’hypercorticisme?

HMA/EP

A

hyperthyro :

  • intolérance à chaleur/ sudation
  • perte de poids malgré aug appétit
  • métabolisme accéléré (digestif, rx)
  • réflexe ostéotendineux vifs
  • augmentation clairance cortisol
  • dyspnée
  • tachycardie/palpitations
  • tremblements
  • lid lag

hypercorticisme :

  • vergetures violacées
  • obésité centrale
  • visage rouge bouffi
  • ecchymoses/ troubles cicatrisation / peau mince
  • dim vélocité croissance avec obésité
  • HTA
  • hyperpigmentation/hirsutisme
215
Q

points en communs entre hyperthyro et hypercorticisme

A
  • faiblesse musculaire proximale
  • fatigue
  • hypogonadisme (oligoaménorrhée, dim libido, gynécomastie)
  • intolérance glucose (diabète)
  • labilité émotionnelle, insomnie, anxiété
  • ostéoporose
216
Q

la mx de cushing fait référence à quoi?

A

hypersécrétion d’ACTH par tumeur hypophysaire (adénome)

217
Q
  1. Décrire les grands principes de traitement de l’insuffisance surrénalienne
A
  1. remplacement glucocortico (cortef 15 mg AM et 10 mg PM)
  2. réplétion minéralo si requis (florinef 0,1 mg po AM(
  3. bracelet médic-alert
  4. Enseignement
    - doubler dose si fièvre ou mx graves x 24-48h
    - urgence si vomissements pour shooter IV
218
Q
  1. Éduquer les patients face aux effets néfastes des stéroïdes anabolisants
A
  • rétroaction négative centrale
  • désensibilisation à ACTH et CRH
  • atrophie surrénalienne
  • ostéoporose
  • dyspepsie
  • ulcère
  • gain poids
  • dysglycémie
219
Q

Peut-on donner bêta-bloquant en premier dans la préparation pré-op du phéochromocytome?

A

JAMAIS, car le coeur va battre moins vite face à une HTA = IC, crise HTA à 280!!! phéo sécrète bcp de NA et A et cause HTA, faut donc vasodilater d’abord (alpha bloqueurs)

220
Q

Définition incidentalome surrénalien

A

masse surrénalienne > 1 cm découverte fortuitement dans l’investigation dune autre pathologie

221
Q

Incidentalome présent __% popu, généralement __ et __

A

5-10%

souvent bénignes et asx

222
Q

But de l’évaluation incidentalome

A
  • éliminer hypersécrétion d’hormone surrénalienne

- processus malin ou métastase (si néo primaire ailleurs)

223
Q

Comment évaluer incidentalomes?

A
  • dosage et tests dynamiques

- IRM ou TDM surrénalien

224
Q

Suppression mini-dexaméthasone 1 mg sert à…

A

détecter cushing, collecte 24h urinaire si aug CBG par grossesse, CO ou hyperthyroïdie

225
Q

ratio aldostérone/rénine sert à….

A

hyperaldostéronisme si HTA, pour savoir si l’augmentation est physio (SRAA) ou pathologique (augmentation aldostérone disproportionnée p/r à la rénine)

226
Q

dosage DHEA-S, 17-OH et testostérone sert à…

A

hyperandrogénisme surrénalien (hirsutisme par Cushing, CO, stéroïdes,

227
Q

Comment dx phéochromocytome

A

collecte 24h catécholamines et métabolites (x2)

228
Q

suivi est recommandé cb de temps pour phéo?

A

6 à 24 mois

229
Q

quel est le suivi phéo?

A

imagerie, tests biochimiques (jsq 3 ans)

230
Q

la biopsie pour un phéo est __

A

contre-indiquée (dangereux)

231
Q

histologie phéo est…

A

peu utile, car difficilement distinguable du cancer

232
Q

poussée hypertensive est associée à…

A

phéochromocytome

233
Q

quelle exception fait-on une biopsie?

A

si métastase problable (néo primaire connue)

234
Q

la chirurgie pour phéo est…

A

recommandée si

  • masse > 4 cm
  • progression importante de taille
  • masse fonctionnelle (cortisol ou aldostérone)
235
Q

peut-on vivre avec juste 1 surrénale?

236
Q

facteur suggérant malignité masse surénalienne

A
  • taille > 4 cm
  • hétérogène
  • hyperdense
  • hypervascularisée
  • progression taille rapide
  • âge patient (enfant 70% malignité)
237
Q

règle 10% phéochromocytome

A 
Règle des 10% (probablement sous-estimée) › 
- Extra-surrénalien
›- bilatéral/multicentrique
›- malin
›- associé à syndrome héréditaire
238
Q

hyperthyro :

  • intolérance à chaleur/ sudation
  • perte de poids malgré aug appétit
  • métabolisme accéléré (digestif, rx)
  • réflexe ostéotendineux vifs
  • augmentation clairance cortisol
  • dyspnée
  • tachycardie/palpitations
  • tremblements
  • lid lag

hypercorticisme :

  • vergetures violacées
  • obésité centrale
  • visage rouge bouffi
  • ecchymoses/ troubles cicatrisation / peau mince
  • dim vélocité croissance avec obésité
  • HTA
  • hyperpigmentation/hirsutisme
A
  • faiblesse musculaire proximale
  • fatigue
  • hypogonadisme (oligoaménorrhée, dim libido, gynécomastie)
  • intolérance glucose (diabète)
  • labilité émotionnelle, insomnie, anxiété
  • ostéoporose
239
Q

hyperthyro ou cushing ?

perte de poids malgré aug appétit

A

hyperthyro

240
Q

hyperthyro ou cushing ?

lid lag

A

hyperthyro

241
Q

hyperthyro ou cushing ?

tremblements

A

hyperthyro

242
Q

hyperthyro ou cushing ?

hyperpigmentation

243
Q

hyperthyro ou cushing ? hirsutisme

244
Q

hyperthyro ou cushing ?

intolérance chaleur

A

hyperthyro

245
Q

hyperthyro ou cushing ?

HTA

246
Q

hyperthyro ou cushing ?

vergetures

247
Q

hyperthyro ou cushing ?

tachycardie / palpitations

A

hyperthyro

248
Q

hyperthyro ou cushing ?

obésité centrale

249
Q

hyperthyro ou cushing ?

intolérance glucose

250
Q

hyperthyro ou cushing ?

réflexe ostéotendineux vifs

A

hyperthyro

251
Q

hyperthyro ou cushing ?

ecchymoses

252
Q

hyperthyro ou cushing ?

troubles cicatrisation

253
Q

hyperthyro ou cushing ?

sudations

A

hyperthyro ou cushing ?

254
Q

hyperthyro ou cushing ?

augmentation clairance cortisol

A

hyperthyro

255
Q

hyperthyro ou cushing ?

dim vélocité croissance et obésité

256
Q

hyperthyro ou cushing ? hirsutisme

257
Q

hyperthyro ou cushing ?

métabolisme augmenté

A

hyperthyro

258
Q

hyperthyro ou cushing ?

dyspnée

A

hyperthyro

259
Q

hyperthyro ou cushing ?

faiblesse muscu proximale

260
Q

hyperthyro ou cushing ?

visage rouge et bouffi

261
Q

hyperthyro ou cushing ?

hypogonadisme

262
Q

hyperthyro ou cushing ?

ostéoporose

263
Q

hyperthyro ou cushing ?

peau mince

264
Q

hyperthyro ou cushing ?

labilité émotionnelle, fatigue

265
Q

la corticotx peut mener à lesquels de ces conditions:

  • IS primaire
  • IS centrale
  • Cushing
A

les 3

IS centrale : rétroaction négative
IS primaire : parce que les surrénales ne sont plus stimulées
cushing : présence exogène de glucocorticoïdes

266
Q

Pourquoi l’hyperaldostéronisme cause une polyurie? alors qu’elle entraîne une rétention hydrosodée par activation SRAA?

A

hyperaldostéronisme = hypokaliémie chronique = diabète insipide néphrogénique = polyurie.

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