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E2018 - Endocrino > Ovaires > Flashcards

Ovaires Flashcards

1
Q

THÈME 7 - Ovaire
OBJECTIFS GÉNÉRAUX
Comprendre la régulation du cycle menstruel et ses anomalies
Connaître l’approche diagnostique de l’hirsutisme
Décrire le spectre d’anomalies cliniques rencontrées dans le syndrome des ovaires polykystiques
Objectifs spécifiques (O)
Sciences fondamentales

A

d

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2
Q
  1. Définir l’anatomie macroscopique de l’ovaire (ligaments)
A

3 ligaments:

  • ligaments utéro-ovarien
  • ligament suspenseur de l’ovaire
  • ligament tubo-ovarien (relie trompe Fallope)
  • mésovarium (en extension avec épithélium)
  • Les ovaires sont près des uretères et des veines iliaques externes.
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3
Q

Les ovaires sont mobiles ou immobiles dans la cavité pelvienne?

A

mobiles!

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4
Q

La position de l’ovaire change-t-elle?

A

oui, avec la grossesse et l’accouchement.

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5
Q

Quels sont les deux rôles de l’ovaire?

A

1) sécrétion d’hormones sexuelles

2) production d’ovocytes

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6
Q

Quel est le rôle du cortex?

A

1) sécrétion hormones

2) maturation follicules et ovulation

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7
Q

Quel est le rôle de la medulla (3)?

A

là où aboutissent :

1) vascularisation ovaire
2) lymphe
3) nerfs

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8
Q

Quelles sont les hormones de l’ovaire?

A
  • oestrogène
  • progestérone
  • androgène
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9
Q

V ou F : Après la naissance, la fillette continue de produire des ovogonies qui seront utilisé dans sa vie.

A

Faux, à la naissance, elle possède déjà tous les ovogonies qu’elle utilisera dans sa vie.

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10
Q

La croissance des follicules peut être interrompue par quel processus physiologique?

A

Aucun, ni même :

  • grossesse
  • CO
  • périodes d’annulations
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11
Q

La croissance folliculaire est indépendante de la circulation des __

A

hormones locaux.

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12
Q

Il faut des facteurs __ aux ovaires pour la croissance des follicules

A

facteurs externes! sans ceux-ci, les follicules ne font que se développer et s’atrésier.

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13
Q

Quelle hormone permet la croissance des follicules?

A

La follicule-stimulating hormone (FSH) qui provient de l’hypophyse! C’est une hormone externe au follicule. Son rôle est de sauver une cohorte de follicule à un stade de croissance idéal pour permettre la maturation et éviter l’atrésie d’ovocytes parfaitement adéquats.

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14
Q

Combien de follicule dominant seront sélectionnés parmi la cohorte pour mener jusqu’à l’ovulation?

A

Un seul

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15
Q

Par quelle méthode dx peut-on noter l’évolution de croissance d’un follicule?

A

échographie

laparoscopie

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16
Q

Le follicule atteint-il une grosseur visible à l’oeil nu?

A

Oui, 2cm

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17
Q

À la __e semaine de gestation, la détermination du sexe chromosomique 46XX entame le développement des ovaires.

A

3-4e semaine = développement ovaires

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18
Q

Quelles sont les étapes de la formation embryologique des ovocytes primaires et des ovogonies?

A
  • 3-4e sem : cellules germinales primordiales migrent de vésicule vitelline vers crête génitale
  • CGP –> mitose –> ovogonies (en phase préméiotique)
  • 6e sem : gonades féminines complétées (CGP + cell soutien)
  • 10-12e sem : ovogonies préméiotiques –> méiose –> ovocytes primaires (en prophase)
  • 16e sem: premiers follicules primordiaux (ovocyte + couche cells unistratifiées aka granulosa)
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19
Q

Mettre en ordre chronologique : ovocytes primaires, ovogonies, follicules primordiaux, cellules germinales primordiales (CGP)

A
  1. CGP
  2. ovogonies
  3. ovocytes primaires
  4. follicules primordiaux
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20
Q

Définition cellules germinales primordiales

A

Première cellule à la base des gonades.

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21
Q

Où se développent les gonades sexuels différenciés?

A

Dans la crête génitale suite à la colonisation des CGP

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22
Q

Définition d’ovogonie

A

Résultat de la mitose des CGP en phase préméiotique

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23
Q

Différence entre mitose et méiose

A

mitose : réplication de l’ADN et division d’une cellule mère en deux cellules filles identiques
méiose : croisement entre les 2 chromosomes et séparation de deux chromosomes en 4 cellules filles ayant chacune une moitié de chromosome (gamètes sexuelles)

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24
Q

définition ovocytes primaires

A

10-12e sem

cellules obtenues suite à la méiose des ovogonies préméiotiques qui s’arrête à la prophase.

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25
Q

Définition follicules primordial

A

16e sem

ovocytes primaires + formation couche cellules unistratifiées pavimenteuses

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26
Q

Quand survient le pic de production maximale d’ovogonies?

A

20e sem de gestation

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27
Q

Lors du pic d’ovogonies, quelles sont les proportions

A

2/3 ovocytes primaires (cellules découlant de la méiose des ovogonies préméiotiques arrêtée à la prophase)

1/3 ovogonies

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28
Q

Combien y a-t-il d’ovules fécondables chez la femme en âge de procréer?

A

300-400

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29
Q

Combien y a-t-il d’ovogonies lors du pic maximal?

A

6-7 millions

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30
Q
  1. Nommer les différentes étapes de maturation du follicule ovarien menant à l’ovulation
  2. Décrire le follicule ovarien à ses différentes étapes de maturation
A
  1. follicule primordial
  2. follicule primaire
  3. follicule secondaire (pré-antral)
  4. follicule tertiaire
  5. follicule mature (De Graaf)
  6. corps jaune
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31
Q

Définition follicule primordial

A
  • ovocyte primaire
  • membrane basale
  • couche cellule folliculaire pavimenteuses (future granulosa)
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32
Q

Définition follicule primaire

A
  • ovocyte débute croissance
  • zone pellucide
  • cellules cuboïdales
  • membrane basale

** si les follicules sont pas sauvés par FSH = atrésie

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33
Q

Définition follicule secondaire (pré-antral)

A
  • ovocyte prêt à ovulation
  • zone pellucide
  • épithélium folliculaire stratifié (zone granulosa)
  • membrane basale
  • thèque interne et externe

** aug FSH = accumulation de collections liquidiennes oestrogénique au sein de la granulosa = début formation antrum

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34
Q

Rôle de la thèque dans le follicule secondaire? tertiaire?

A

secondaire : vascularisation
tertiaire :
- interne : formation androgènes
- externe : structure du follicule

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35
Q

Définition follicule tertiaire (antral)

A
  • ovocyte mature
  • zone pellucide
  • granulosa
    1. corona radiata (couche interne cellule granuleuse au pourtour de pullucide)
    2. antre (proche entre les deux couche de granulosa)
    3. cumulus oophorus (extension cellules granuleuses qui joint corona radiata au reste de la granulosa)
  • membrane basale
  • thèque interne et externe
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36
Q

À quel stade le follicule répond-il aux stimulations des gonadotropines (FSH/LH)?

A

follicule tertiaire (antral)

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37
Q

Les deux gonadotropines agissent-elles sur les mêmes cellules?

A

Non, chacune agit sur une hormone différente (Two cell two gonadotropin)

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38
Q

Augmentation de FSH

  • quand?
  • cellules touchées?
  • action?
A
  • début phase folliculaire
  • augmente la croissance de la granulosa = aug concentration récepteur à FSH + stimulation aromatase = aug synthèse d’oestrogène
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39
Q

Les récepteurs à FSH se trouvent où?

A

UNIQUEMENT sur les cellules granuleuses, donc la FSH a un influence uniquement sur la cette couche de l’enveloppe folliculaire.

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40
Q

Fonction de l’aromatase

A

enzyme dans les cellules granuleuses permet l’aromatisation des androgènes provenant de la thèque interne pour produire oestrogène dans cellule granuleuse.

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41
Q

Augmentation de sécrétion FSH par hypophyse en début de phase folliculaire permet aussi la production de …

A

récepteurs à LH dans les cellules thécales.

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42
Q

Quelle est l’interaction entre les cellules thécales et granuleuses et FSH?

A

cellules thécales : produit les androgènes qui sont aromatisés en oestrogènes par cellules granuleuses

Augmentation sécrétion FSH = production récepteurs à LH a/n cellules thécales.

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43
Q

Qu’est-ce qui augmente la production de récepteurs à LH dans les cellules thécales?

A

l’augmentation de la sécrétion de FSH

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44
Q

Quand l’ovocyte est-il prêt à l’ovulation?

A

follicule secondaire (pré-antral)

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45
Q

Qu’est-ce qu’un ovule?

A

ovocyte + spermatozoïde = ovule

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46
Q

Quand apparait la zone pellucide?

A

follicule primaire

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47
Q

Quand apparait l’antre?

A

à la fin de la phase pré-antral : collections liquidiennes à prédominance oestrogénique au sein de la granulosa (causé par FSH)

follicule tertiaire (antral) : formation antre

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48
Q

Définition antre

A
  • poche entre les deux couches de la granulosa

- contient du liquide riche en stéroïdes, protéines, glycoprotéines et cytokines

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49
Q

À quoi sert la thèque dans le follicule secondaire?

A

vascularisation

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50
Q

À quoi sert la thèque interne et externe dans le follicule tertiaire?

A

interne : hormonogénèse androgène

externe : structure follicule

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51
Q

Utilité de LH sur le follicule tertiaire?

A

stimulation cellule thèque interne = production androgène à partir du cholestérol sérique = transportés à granulosa = aromatisation en oestrogène

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52
Q

Quand la couche de cellules folliculaires est-elle unistratifiée et cylindrique?

A

follicule primaire

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53
Q

Quand les follicules s’atrésient s’ils ne sont pas sauvés par un pic de LH?

A

follicule secondaire

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54
Q

La croissance folliculaire dépend-elle de la circulation d’hormones locales?

A

Non, elle dépend de l’hormone follicule-stimulante (FSH de l’hypohyse)

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55
Q

Quand apparait la zone pellucide? Utilité?

A

follicule secondaire

zone pellucide composée de glycoprot assure la protection de l’ovocyte + rôle dans la fécondation

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56
Q

À quoi sert la granulosa de l’ovocyte?

A
  • synthèse d’hormones sexuelles (oestrogène++)
  • plus elle croit, plus elle produit des récepteurs à FSH = aug sensibilité à FSH = aug sa croissance et synthèse oestrogène
  • utile à la sélection du follicule dominant?
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57
Q

qu’est-ce qui caractérise le follicule dominant?

A
  • celui qui a réussit à faire un microenvironnement le plus riche en oestrogène.
  • Les follicules de la cohorte ne croissent pas au même rythme et n’accumulent pas tous le même niveau d’oestrogène (cette différence permet la sélection d’un dominant)
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58
Q

Définition follicule mature (De Graaf)

A

follicule tertiaire ayant atteint sa maturité = stade pré-ovulatoire

  • granulosa large
  • thèque très vascu
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59
Q

Augmentation FSH quand? permet quoi?

A

début phase folliculaire

permet recrutement cohorte follicule primaires pour qu’ils se développent en follicule pré-antral (secondaire)

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60
Q

Les follicules secondaires font quoi suite à FSH?

A
  • production oestrogène
  • accumulation réserves collections liquidiennes
  • croissance granulosa
  • production récepteur FSH (rend plus sensible)
  • sélection follicule dominant –> entre en stade pré-antral avancé
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61
Q

Quel autre phénomène permet l’augmentation de l’oestrogène en plus de la production par la granulosa des follicules secondaire?

A

l’aromatisation des androgènes synthétisés par la thèque interne qui s’effectue dans la cellule granuleuse

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62
Q

Quel est l’effet de FSH sur la thèque?

A

l’augmentation de récepteur LH dans la thèque interne.

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63
Q

Le follicule ayant une granulosa plus sensible à FSH est plus riche en __ et est plus rapide à produire des récepteurs de __

A

plus riche en oestrogène

plus rapide à produire récepteurs LH

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64
Q

Au jour 5-7 du cycle ovarien, l’oestrogène fait un feedback __ sur la production de FSH

A

négatif

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65
Q

À quel moment est-ce que le follicule dominant est sélectionné?

A

jour 5-7 lors du feedback négatif de FSH, car tous les autres follicules seront moins sensibles à la FSH diminuée et vont s’atrésier.

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66
Q

Lors de la maturation des follicules antraux, la stimulation de FSH entraîne une production de __ ce qui amplifie le feedback négatif sur la FSH

A

inhibine B

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67
Q

Rôle inhibine B

A

feedback négatif sur FSH, produit par la maturation des follicules autraux (tertiaires)

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68
Q

Le follicule dominant continue à maturer et produire de l’oestrogène, car __

A

il est encore réceptif à la petite quantité de FSH, car il est plus gros, contient plus d’oestrogène ce qui fait qu’il a produit plus de récepteur FSH (plus grande sensibilité)

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69
Q

La concentration élevée en oestrogènes stimule la sécrétion rapidement progressive de __, ce qui stimule les cellules __ à produire davantage d’__ qui sont aromatisés en __

A

La concentration élevée en oestrogènes stimule la sécrétion rapidement progressive de LH PAR HYPOPHYSE, ce qui stimules les cellules THÉCALES à produire davantage d’ANDROGÈNES qui sont aromatisés en OESTROGÈNES

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70
Q

Les androgènes sont synthétisés à partir de quoi?

A

cholestérol sérique

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71
Q

L’élévation de LH implique…

A

élévation d’androgène = libido durant période fertilité

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72
Q

Ensuite survient le pic d’ovulation qui initie la phase lutéale où il y aura début de production de __

A

progestérone par le reste de l’enveloppe follicule aka corps jaune.

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73
Q
  1. Décrire les phases du cycle menstruel
A
  1. phase folliculaire : sécrétion FSH, maturation follicule, production importante d’oestrogènes
  2. ovulation : pic LH
  3. phase lutéale : développement corps jaune, production progestérone
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74
Q

Durée du cycle menstruel

A

25-35 jours

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75
Q

Quelle phase a une durée fixe?

A

phase lutéale = 14 jours, peu importe la durée du cycle de la femme.

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76
Q
  1. Décrire la séquence de sécrétion des hormones hypothalamo-hypophyso-ovariennes dans chaque phase du cycle
A

phase folliculaire –> sécrétion pulsatile plus lente : FSH

phase lutéale –> sécrétion pulsatile plus rapide : LH

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77
Q

Estimation jour ovulation

A

possible si cycle régulier!

moyenne de la durée des cycles - 14 jours à partir de la première journée de menstruation (jour 1)

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78
Q

Définition menstruations?

A

Désagrégation progressive et irrémédiable d ela couche superficielle de l’endomètre en l’absence de grossesse due à la chute des hormones stéroïdiennes

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79
Q

Endomètre

A

muqueuse recouvrant la paroi interne de l’utérus

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80
Q

Embryologie de l’hypothalamus

A

nécessite migration des neurones sécréteurs de GnRH au bon endroit lors du développement foetal.

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81
Q

Syndrome de Kallman

A

Migration inadéquate des neurones sécréteurs de GnRH dans le développement foetal

  • aménorrhée primaire (absence de sécrétion pulsatile de GnRH)
  • anosmie (perte totale de l’odorat)
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82
Q

Pourquoi y a-t-il anosmie dans le sd de Kallman?

A

les neurones sécréteurs de l’hypothalamus dérivent de la placode nasale, comme les neurones olfactifs. S’ils ne migrent pas au bon endroit lors du développement du foetus = aménorrhée primaire + anosmie

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83
Q

Si on veut remplacer la GnRH pour stimuler l’ovulation dans un cas d’anovulation centrale (sécrétion déficiente), comment faut-il administrer les doses?

A

dans une pompe pour copier la pulsatilité de la sécrétion pour réussir à avoir un pic de LH qui permet l’ovulation.

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84
Q

GnRH est produite par __ avant d’être relâchée dans la circulation vasculaire porte hypothalamo-hypophysaire pour se rendre à l’hypophyse antérieure où elle se lie à un récepteur __

A

neurones sécréteurs de l’hypothalamus

récepteur membranaire couplé à protéine G

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85
Q

Que sécrète l’hypothalamus? l’hypophyse? l’ovaire?

A

hypothalamus : sécrétion pulsatile GnRH
hypophyse : sécrétion LH ou FSH selon la vitesse de pulsatilité de GnRH
ovaire : oestrogène, progestérone, androgène

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86
Q

utilité de FSH

A
  • maturation follicule (primaire –> secondaire)
  • production oestrogène = prod récepteurs FSH
  • augmente production récepteur LH
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87
Q

utilité de la diminution de la sécrétion de FSH

A

sélection d’un follicule dominant plus sensible à la FSH!!

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88
Q

utilité sécrétion oestrogène

A
  • augmente la sécrétion de LH (mène au pic LH = ovulation)
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89
Q

utilité sécrétion LH

A
  • stimule thécales à faire androgènes = libido
  • androgènes aromatisés en oestrogènes
  • développement corps jaune
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90
Q

progestérone sécrétée par __

A

corps jaune

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91
Q

corps jaune développe grâce à…

A

sécrétion LH

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92
Q

utilité progestérone

A
  • préparer endomètre à recevoir embryon

- essentiel à phase sécrétoire

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93
Q

La maturation du follicule s’effectue où et grâce à quoi?

A

dans l’ovaire, grâce à FSH et peptides locaux

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94
Q

Oestrogène est stimulée surtout par quelle hormone?

A

FSH

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95
Q

Progestérone stimulée surtout par quelle hormone?

A

LH = développement corps jaune = sécrétion progestérone

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96
Q

Oestrogène et progestérone surtout dans quelle phase du cycle?

A 
oestro = folliculaire
progest = lutéale
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97
Q

Progression de l’endomètre au cours du cycle utérin?

A

phase folliculaire : endomètre mince suite aux menstruations

mid-folliculaire : début stade prolifératif sous action oestrogène

phase lutéale : stade sécrétoire (progestérone) = rend propre à la nidation = réorganisation glande et vascu accrue

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98
Q
  1. Illustrer et expliquer les boucles de rétroaction positive et négative de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien
A

ovulation : feedback + grâce à qté élevée précise d’oestrogène
jour 12 à 14 du cycle : feedback + permet pic LH/FSH

C’EST LE CONTRAIRE DU FONCTIONNEMENT DES AUTRES AXES DE D’HABITUDE!!!

LES CO (OESTROGÈNES ET PROGESTÉRONES) MAINTIENNENT LE FEEBACK NÉGATIF

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99
Q
  1. Nommer les principales hormones sécrétées par l’ovaire (cellules thécales et granulaires)
A

thécales : LH

granulaires : oestrogènes

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100
Q

Les menstruations surviennent quand?

A

On définit le jour 1 comme étant le jour 1 des menstruations.
En même temps que le début de la phase folliculaire.

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101
Q

La phase folliculaire dure combien de temps?

A

Elle débute au jour 1 des menstruations et s’étend jusqu’à l’ovulation. La période est variable et correspond au nombre de jours total du cycle - 14 jours.

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102
Q

La phase lutéale dure combien de temps

A

durée fixe de 14 jours

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103
Q

L’élévation des hormones sexuelles produites par l’ovaire provoque un feeback __

A

négatif sur l’hypophyse

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104
Q

Comment fonctionnent les CO?

A
  • CO = progestérone (parfois combiné à oestrogène) = feedback négatif à l’hypothalamus.
  • rende col utérus imperméable aux spermatozoïdes
105
Q

Quel est l’oestrogène le plus puissant?

A

estradiol

  • le plus puissant
  • le principal oestrogène synthétisé aux ovaires
  • dosage sérique d’oestrogène = estradiol
106
Q

Les hormones ovariennes sont-elles liées? par quoi?

A

oui

  • albumine
  • SHBG
107
Q

Quelles sont les androgènes?

A
  • testostérone
  • DHT
  • androstènedione
  • DHEA
  • DHEAS
108
Q

Quel androgène est synthétisé aux surrénales

A

DHEAS

109
Q

Effets de l’oestrogène

A
  1. caractères sexuels secondaires féminins
  2. maintient de la qualité de la peau/muqueuse
  3. développement osseux
  4. modification métabolisme
110
Q

Oestrogène 1. caractères sexuels secondaires féminins

A
  • développement seins et OGE
  • redistribution graisse (poire)
  • turgescence peau
  • modification endomètre et vagin en vue des premières menstruations (ménopause = atrophie vaginale)
  • libido
111
Q

Oestrogène 2. maintient de la qualité de la peau/muqueuse

A

à la ménopause = chute drastique d’oestrogène = sécheresse et atrophie vaginale

112
Q

Oestrogène 3. développement osseux

A
  • diminution résorption

- fermeture épiphyses des os longs (ménarche = arrêt croissance)

113
Q

Oestrogène 4. modification métabolisme

A
  • aug concentrations sériques HDL
  • diminution concentration sérique LDL
  • aug production TG
  • aug protéines transports (MAIS NE NUIT PAS AU DOSAGE HORMONAL CONTRAIREMENT AU CO)
  • aug coagulation
114
Q

Les CO sont contre-indiqués si…

A
  • hyperTG (car augmente TG)

- FDR hypercoagulation / TPP

115
Q

Effets progestérone

A
  1. développement glandulaire
  2. diminution effet insuline
  3. aug température corporelle
  4. augmentation ventilation
  5. grossesse
116
Q

progestérone

1. développement glandulaire

A
  • seins = prépare glande mammaire à allaitement

- endomètre devient sécrétoire

117
Q

progestérone

2. diminution effet insuline

A

phase ovulatoire/post : production accrue progestérone = augmentation résistance à insuline

menstruations = diminution progestérone = moins résistance insuline = risques hypoglycémies

118
Q

progestérone

3. aug température corporelle

A

après ovulation, lors de la phase lutéale, donc quand l’ovule est mort!
- augmentation 0,3 à 0,5 degrés celsius

119
Q

Est-ce que la température est utile pour prévoir l’ovulation immédiate?

A

NON, car quand on remarque l’augmentation température, ça veut dire qu’il est trop tard, que l’ovulation a eu lieu et que l’ovocyte est mort!

120
Q

Utilité de la température corporelle?

A

étude des cycles dans u contexte de contraception ou désir de grossesse.

121
Q

progestérone

4. aug ventilation

A

surtout en grossesse

122
Q

progestérone

5. grossesse

A
  • maintien utérus (empêche menstruations)

- inhibe lactation

123
Q

Quelle hormone empêche les menstruations lors de la fécondation?

A

progestérone

124
Q

Utilité androgènes

A
  1. désir sexuel
  2. anabolisme protéique (derme, muscles, os)
  3. pilosité corporelle
  4. neurotransmetteurs cérébraux
125
Q

Qu’est-cequi produit davantage de récepteurs à FSH dans la granulosa?

A

La croissance de la granulosa grâce à la production d’oestrogène stimulée par la FSH.

126
Q

Les récepteurs à FSH se trouvent uniquement…

A

dans la granulosa! la FSH n’a donc pas d’effet ailleurs dans le corps.

127
Q

Utilité de l’aug de la sécrétion de FSH

A
  • survie de follicules primaires –> follicules secondaires
  • augmentation la croissance de la granulosa et sa synthèse d’oestrogène
  • cela augmente la production de récepteurs FSH
  • production de récepteurs LH dans les cellules thécales
  • stimule l’aromatase (conversion andro –> oestro)
128
Q

D’où proviennent les androgènes qui sont ensuite aromatisés par l’aromatase dans les cellules granuleuses?

A

Androgènes sont produites par les cellules thécales lorsque stimulées par la LH!

129
Q

LE follicule ayant un granulosa plus sensible à la __ sera plus rapide à produire des récepteurs de LH dans les cellules thécales

A

FSH, car sera plus riche en oestrogène!

130
Q

Au jour __ du cycle ovarien, les concentrations d’oestrogènes = feedback négatif sur __

A

jour 5-7

feedback nég sur FSH

131
Q

Qu’est-ce qui provoque la production d’inhibine B?

A

La maturation des follicules antraux (tertiaires)

132
Q

La concentration élevée en oestrogène __ la sécrétion de LH

A

stimule

133
Q

À quel stade de maturation le follicule dominant est-il à sa concentration max en ostrogène?

A

Lors du stade pré-ovulatoire = pic de LH

134
Q

Deux voies de synthèse de l’oestrogène

A
  1. FSH –> cells granuleuses –> oestro

2. LH –> cells thécales –> androgènes –> aromatase –> oestrogènes

135
Q

Quelles hormones = modification de l’endomètre et du vagin avant les menstruations?

A

oestrogènes

136
Q

Quelle hormone = prépare glande mammaire à l’allaitement

A

progestérone

137
Q

Quelle hormone = augmentation production TG, concentration sériques HDL, protéines de transports?

A

oestrogènes

138
Q

ESt-ce que l’augmentation de prots de transports par l’oestrogène nuit au dosage hormonal?

A

Non, contrairement à la prise de CO qui peuvent fausser les résultats d’oestrogènes totaux

139
Q

Quelle hormone diminue résorption osseuse et ferme épiphyses os longs *cesse croissance

A

oestrogène

140
Q

Quelle hormone = anabolisme protéique (os, derme, muscle)

A

androgènes

141
Q

Quelle hormone = pilosité corporelle

A

androgène

142
Q

Quelle hormone = diminution effet insuline en phase ovulatoire/post-ovu

A

production accrue de progestérone!

143
Q

Pourquoi y a -t-il plus de risque d’hypoglycémie lors des menstruations?

A

Car lors des menstruations il y a une baisse de progestérone sérique (qui induisait une résistance à l’insuline). Puisqu’il y a moins de résistance à l’insuline, le sucre entre dans les cellules = hypoglycémie.

144
Q

Quelle hormone = développement organes génitaux externes et seins?

A

oestrogène

145
Q

Quelle hormone = augmentation température corporelle

A

progestérone juste après l’ovulation au début phase lutéale

146
Q

Quelle hormone = neurotransmetteurs cérébraux

A

androgènes

147
Q

Quelle hormone = maintient de l’utérus

A

progestérone

148
Q

Quelle hormone = inhibe lactation

A

progestérone

149
Q

Quelle hormone augmente la coagulation

A

oestrogène *comme les CO

150
Q

Quelle hormone permet à l’endomètre de devenir en phase sécrétoire?

A

progestérone

151
Q
  1. Nommer différentes méthodes pour confirmer une ovulation
    - cliniques
    - paracliniques
A

clinique (cycles réguliers)

  1. sx
    - SPM
    - douleur à l’ovulation
    - qualité sécrétions cervicales
    - libido
  2. courbe température (première chose en se levant matin)
    - 2 plateaux de température selon phase du cycle ovarien
    - mesurer sur quelques mois pour éval adéquate

paraclinique

  1. dosage progestérone au jour 21 (moitié phase lutéale)
  2. pic de LH urinaire (36 heures avant ovulation)
  3. biopsie/écho endomètre (rare)
152
Q

Utilise-t-on la glycémie chez qqn de sain pour confirmer l’ovulation?

A

NON

153
Q

Sur l’écho/biopsie (rare), qu’est-ce qui confirme l’ovulation

A

épais et sécrétoire

154
Q

Mesure-t-on le LH sérique pour confirmer l’ovulation?

A

Non précis, on préfère le LH urinaire (bandelette en pharmacie)

155
Q

Le pic de LH urinaire se passe quand p/r à l’ovulation?

A

Quelques heures avant, environ 36h avant

156
Q

Quel % des femmes deviennent enceintes selon le nombre de mois d’essai?

A

1 mois = 30%
3 mois = 65%
6 mois = 80%
12 mois = 92%

157
Q

On attend __ avant d’investiguer un problème de fertilité, sauf chez __

A

1 an si cycle mensuel normal, mais investigue si :

  • femme plus âgée
  • cycle menstruel aux 3-4 mois
158
Q

V/F : L’axe hypophyse-surrénalien et l’axe hypophyso-ovarien sont actifs tout au long de la vie d’une femme.

A

Faux, ils s’activent à la puberté.

159
Q

Comment se manifeste et se nomme l’activation de l’axe surrénalien?

A

Adrénarche = augmentation de la production d’androgène au cortex des surrénales

développement caractères sexuels secondaires :

  • pilosité pubienne
  • odeurs corporelles
  • acné et modifications cutanées
160
Q

Comment se définit l’activation de l’axe ovarien?

A

ménarche = premières menstruations

161
Q

Combien d’ovulations durant la période de pertilité de la femme?

A

300-400 ovulations

162
Q

Le premier signe de la puberté chez 70% des femmes =

A

thélarche : développement des bourgeons mammaires

163
Q

Le premier signe de la puberté chez 30% des femmes =

A

pubarche : apparition poils pubiens

164
Q

Combien de temps entre l’apparition du premier signe et le deuxième de la puberté?

A

Environ 6 mois

165
Q

Chez la fillette obèse, la ménarche peut survenir __

A

plus tôt

166
Q

Âge moyen puberté?

A

12,8 ans

167
Q

Définition ménopause

A

absence saignements utérins depuis 6-12 mois = insuffisance ovarienne physiologique

168
Q

moyenne âge ménopause

A

51 ans (entre 45 et 55)

169
Q

Manifestations hormonales de la ménopause?

A
  1. réduction sécrétion d’estradiol de 50%
  2. Élévation importante FSH (x15)
  3. Élévation LH (x5)
  4. Sécrétion diminuée d’androgènes
170
Q

Pourquoi la FSH augmente x 15 lors ménopause?

A
  1. diminution de feedback négatif par oestrogène

2. tente futilement d’activer la production d’oestrogène en stimulant les ovaires

171
Q

Y a-t-il un pic de LH après la ménopause?

A

NON, mais la LH augmente x5 car absence de feedback négatif

172
Q
  1. Définir l’aménorrhée (primaire et secondaire)
A

Aménorrhée primaire :

  • absence de menstruations et de caractères sexuels secondaires à 14 ans
  • absence de menstruations et PRÉSENCE de caractères sexuels secondaires à 16 ans

Aménorrhée secondaire:
- Arrêt de 6 mois des menstruations

173
Q
  1. Nommer les principales causes d’aménorrhée (primaire et secondaire)
A
  • problème d’ovulation.
  • Problème tractus génital (obstruction ou destruction)
  1. problème SNC
    - hypothalamique (GnRH)
    - hypophysaire (LH/FSH)
  2. problème ovarien (hypogonadisme hypergonadotropique)
  3. problème utérovaginal (eugonadotropique)
  4. Aménorrhée fonctionnelle
174
Q

Définition oligoménorrhée

A
  • intervalle menstruations 35 jours

- environ < 9 cycles menstruels / an

175
Q

En cas d’oligoménorrhée, il faut suspecter un problème (ovulation/tractus génital)?

A

problème ovulation

176
Q

Différence en hypogonadique et hypogonadotrope

A

hypogonadique : diminution de la production d’oestrogène par ovaires

hypogonadotrope : diminution LH/FSH par hypophyse

177
Q
  1. Nommer et distinguer les principales causes d’hypogonadisme chez la fille (hypogonadotrope vs hypergonadotrope)
A

hypogonadotrope : problème hypothalamus

  • dosage LH/FSH : bas ou anormalement normal
  • dosage oestro : diminué

aménorrhée primaire + anosmie (syndrome de Kallman) si déficience congénital dans la migration des neurones sécréteurs de l’hypothalamus.

aménorrhée secondaire:

  • mx infiltratives affectant hypothalamus/hypophyse (sarcoïdose, hémochromatose, lymphome)
  • dommage tige hypophysaire (empêche transmission GnRH)
  • trauma, hémorragie, irradiation, tumeurs crâne
  • aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
178
Q

__% des jeunes adolescentes ont aménorrhée fonctionnelle

A

3% fréquente

179
Q

Labo d’aménorrhée fonctionnelle

A
  • GnRH bas
  • LH/FSH bas ou anormalement normal
  • oestro bas
180
Q

Quel est le résultat du test progestatif si aménorrhée fonctionnelle?

A

négatif, ne provoque pas de saignement, car ce n’est pas causé par un manque de progestérone

181
Q

Aménorrhée fonctionnelle : cause de la diminution de la fréquence et amplitude de la sécrétion de GnRH?

A
  1. rôle leptine dans sa sécrétion (qté masse adipeuse aurait rôle dans fonctionnement hypothalamus)
  2. perte de poids importante
    - troubles alimentaires
    - exercice excessif marathon gymnastique
  3. stress prolongé (libération continue CRH)
  4. maladie sévère ou prolongée
182
Q

L’aménorrhée fonctionnelle est-elle réversible?

A

Souvent si le problème associé est réglé

183
Q

Investigation à faire si aménorrhée centrale?

A

TSH
prolactine
IRM selle turcique

184
Q

Pourquoi faut-il doser le PRL?

A

car une hypothyroïdie primaire = aug TRH = aug PRL

185
Q

Cause hypogonadisme hypophysaire?

A
  1. mutations congénitales GnRH ou récepteurs GnRH (résistance)
  2. Adénome (sécrétants ou non) modifie axe gonadotrope
  3. hyperprolactinémie
  4. Tumeurs
  5. syndrome selle turcique vide
  6. infarctus, apoplexie, syndrome Sheehan
  7. infiltratif, hypophysite auto-immune
186
Q

Définition syndrome Sheehan

A

hémorragie post-partum (transfusion) –> hypotension ou choc –> infarctus aigu et nécrose de l’hypophyse

187
Q

Quelles peuvent être la cause d’une hyperprolactinémie?

A
  1. hypothyroïdie

2. lésion cérébrale (prolactinome)

188
Q

Comment investiger PRL?

A
  1. dosage PRL (test de base aménorrhée)
  2. IRM cérébral (si PRL élevée)
  3. hypothyroïdie (doser TRH)
189
Q

Pourquoi l’hyperprolactinémie induit un hypogonadisme hypogonadotrope?

A

Modification de la pulsatilité de GnRH

190
Q

Cause hypogonadisme hypergonadotrope (insuffisance ovarienne)

A

aménorrhée primaire

  • syndrome Turner
  • syndrome insensibilité aux androgènes

aménorrhée secondaire

  • insuffisance ovarienne précoce auto-immune
  • post-chimio/post-radio pelvienne (destruction endomètre)
191
Q

Suspecter insuffisance ovarienne précoce auto-immune chez femme __ ans

A

ménopause < 35 ans

192
Q

Comment faire dx de Syndrome de Turner

A

caryotypage 45XO

193
Q

Dx de syndrome d’insensibilité aux androgènes

A

indice : organes externes féminins mais absence utérus à l’exam gynéco
dx : caryotypage 46XY

194
Q

Définition syndrome Turner

A
  • anomalie congénitale dans développement gonadique causé par problème dans la détermination du sexe chromosomique
  • varie de 45XO à 45XO/46XX
  • dysgénésie gonadique (gonades sont bandes fibreuses non fonctionnelles)
195
Q

Prévalence syndrome turner

A

1/2000-5000

196
Q
  1. Décrire les principales manifestations du syndrome de Turner
A
  1. morphologie
    - petite taille
    - cou palmé
    - oreilles basses
    - lignes cheveux en W
    - memelons écartés
    - cubitus valgus (avant-bras croche vers ext)
    - 4e métacarpe court
    - anomalies cardiaques et rénales
    - ostéoporose
  2. absence caractères sexuels secondaires
  3. aménorrhée primaire
197
Q

Pourquoi absence caractères sexu secondaires dans sd turner?

A

car absence d’oestrogènes

198
Q

Labo hormones syndrome insensibilité aux androgènes

A

LH/FSH élevés
androgènes élevés
oestrogènes élevés

199
Q

Si les hormones sont normales, mais qu’il y a absence de saignement?

A

problème utérovaginale (obstruction ou destruction)

200
Q

Comment poser dx utérovaginale

A
  1. test progestatif = pas de saignement
  2. test progestatif suite à administration oestrogène exogènes = négatif (élimine hypogonadisme)
  3. exam gynéco complet pour trouver cause obstruction ou destruction
201
Q

Causes utérovaginales

A

aménorrhée primaire

  1. agénésie mullerienne : pas d’utérus ni vagin
  2. obstruction congénitale : hymen imperforé

aménorrhée secondaire

  1. syndrome Asherman : destruction endomètre (curetages répétés)
  2. endométrites récurrentes (ITSS)
202
Q

Utilité acide folique?

A

À PRENDRE 6 mois avant de tomber enceinte pour éviter les malformations!!

203
Q

V/F : Les hormones ovariennes ont un récepteur membranaire

A

faux, récepteur intra-cellulaire car liposolubles

204
Q

La pulsatilité de GnRH est-elle plus rapide en phase folliculaire ou lutéale?

A

pulsatilité lente = FSH (folliculaire)

pulsatilité rapide = LH (lutéale)

205
Q

La température corporelle change quand?

A

elle augmente de 0,3 à 0,5 en phase lutéale suite à l’ovulation.

206
Q

Quand se passe la phase proliférative de l’utérus

A

durant phase folliculaire suite aux menstruations, avant l’ovulation

207
Q

L’ostrogène et la progestérone font un feedback négatif et positif quand sur hypophyse/hypothalamus?

A

jour 12-14 : feedback positif = ovulation

reste du cycle : feedback négatif

208
Q

Sécrétion pulsatile lente GnRH favorise __

A

FSH

209
Q

À quel type de récepteur se lie GnRH?

A

récepteur membranaire protéine g

210
Q

Rôle FSH?

A
  • maturation follicule

- production oestrogène (granulosa)

211
Q

Rôle LH?

A
  • ovulation (pic LH)
  • production androgène par cells thèques
  • production progestérone par corps jaune après ovulation
212
Q

Différence entre l’interaction entre cellules thèques et cellules granuleuses dans la phase folliculaire vs phase lutéale/grossesse?

A

phase folliculaire
LH –> cell thèque –> androgènes –> circulation –> cell granuleuses –> aromatisation –> oestrogène

phase lutéale/grossesse
même chose qu’en phase folliculaire mais on ajoute :
LH –> cell granuleuses –> corps jaune –> sécrétion progestérone (à partir LDL et cholestérol) –> circulation

213
Q

Quand l’endomètre est-il mince? prolifératif? sécrétoire?

A

mince : phase folliculaire précoce (menstruations)
prolifératif : phase mi-folliculaire
sécrétoire : phase lutéale

214
Q

L’endomètre sécrétoire produit-il des hormones?

A

non, des substances rendant l’endomètre propre à la nidation pour accueillir l’embryon

215
Q

Lors du début de la phase lutéale, si __ ne vient pas prendre la place de LH, l’endomètre s’atrophie et le cycle prend fin

A

bêta-hCG

216
Q

Pourquoi les CO sont contre-indiqué si hyperTG?

A

car CO = oestrogènes = augmente TG

217
Q
  1. Décrire l’approche clinique de l’aménorrhée
A
  1. Éliminer grossesse bêta-hCG
  2. HMA et EP (caractères sexuels secondaires)
  3. Dosage base
    - TSH
    - PRL
    - FSH
    - Estradiol
  4. Test Progestatif (10 mg Provera pendant 10 jours)
218
Q

Utilité test progestatif

A

simulation phase lutéale du cycle ovarien –> observer s’il y a saignement dans les 10 jours après la dernière dose de Provera –> déterminer si cause associé à anovulation.

219
Q

Si test progestatif positif (saignement)

A
  • oestrogènes endogène +
  • pas d’obstruction/destruction

DONC : anovulation chronique (SOPK)

  • endomètre s’épaissit par présence d’oestrogène
  • absence progestérone donc couche superficielle endomètre de ne désagrégera pas (pas de menstruations)
220
Q

Une femmesans progestérone peut-elle avoir des saignements?

A

oui, car l’endomètre épaissit peut devenir instable = présence de saignements pouvant être confondus avec saignements menstruels (aux 2 mois par exemple)

221
Q

Si test Provera négatif (pas saignement)

A
  • oestrogène endogène négatif OU obstruction

DONC : faire étape 3 (test provera après admin oestrogène exogène pour distinguer cause anovulatoire ou obstruction)

222
Q

Test progestatif suite à admin oestrogène exogènes

A 
si positif (saignement) : signifie qu'il y a un déficit en oestrogène (anovulation)
DONC faire étape 4 (dosage FSH/LH) pour distinguer cause centrale ou ovarienne

si négatif (pas saignement) : obstruction!

223
Q

étape 4 : dosage FSH et LH

A

si FSH/LH augmentées : insuffisance ovarienne

si FSH/LH abaissées ou aN normales : insuffisance centrale

224
Q

Quel est le point commun et la différence entre agénésie mullerienne et sd insensibilité aux androgènes?

A

commun : absence utérus
présence poils pubiens : agénésie mullerienne
absence poils pubiens : sd insensibilité androgènes

225
Q
  1. Définir l’hirsutisme (Échelle Ferriman-Gallwey)
A

Excès de poils terminaux (noirs) dans les zones sensibles aux androgènes! DUVET COMPTE PAS!

Échelle score > 8

226
Q

Nommer principales causes hirsutisme

A
  1. idiopathique
    - cycles menstruels normaux
    - ATCD fam
  2. SOPK
227
Q

Nommer causes rares hirsutisme

A
  1. médicaments *danazol (inhibiteurs LH/FSH), progestatif
  2. surrénales (CAH ou tumeurs)
  3. syndrome cushing
  4. ovaires à tumeurs ovariennes
  5. hyperPRL
  6. dysthyroïdie
  7. acromégalie
228
Q

Comment distinguer CAH ou SOPK?

A

clinique presque identique!

dosage 17-OH-progestérone qui sera élevée dans la CAH!

229
Q

Le traitement est-il le même pour hirsutisme idiopathique et SOPK?

A

oui

230
Q
  1. Expliquer la physiopathologie de l’hirsutisme
A
  1. interaction entre taux circulants androgènes et sensibilité follicule pileux aux androgènes
231
Q

Quel est le principal androgène circulant chez la femme?

A

testostérone

232
Q

Production testostérone où?

A

ovaires 25%
surrénales 25%
50% conversion périphérique d’Androstènedione et DHEA au foi, tissu adipeux et peau

233
Q

Quel est l’androgène le plus puissant? Issu de quoi?

A

Dihydrotestostéone, issu converstion testostérone par 5-alpha réductase dans tissus périphériques.

234
Q

Quel est l’androgène principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée?

A

dihydrotestostérone DHT

235
Q

Les androgènes __ et __ sont liés à __ et __

A

testotérone et DHT sérique sont liés à SHBG et albumine

236
Q

ACtivité androgénique relative?

A

DHT : 300
testostéone : 100
androstènedione : 10
DHEA, DHEAs : 5

237
Q
  1. Nommer les symptômes et signes d’alarme chez une patiente avec hirsutisme, incitant à une prise en charge
    urgente (tumeurs ovarienne ou surrénalienne)
A
  1. début brusque
  2. virilisation
    - voix grave
    - alopécie androgyne
    - clitoromégalie
    - aug masse muscu
238
Q

Comment distinguer tumeur ovarienne et surrénale?

A

ovarienne : testostérone sérique élevée

surrénale : DHEAs élevée

239
Q
  1. Décrire les grands principes thérapeutiques de l’hirsutisme et du syndrome des ovaires polykystiques (rôle
    des contraceptifs oraux, anti-androgènes, glucophage)
A
  1. Éliminer Cushing et CAH non-classique
  2. Dépistage et tx obésité et syndrome métabolique
  3. Fertilité
    - metformine
    - acétate clomiphen (inducteur ovulation)
    - gonadotropines (LH/FSH)
  4. Éviter hyperplasie endomètre
    - COC (éviter CO avec juste oestrogène)
    - progestatif périodique
  5. Hirsutisme
    - CO
    - anti-androgène
240
Q

Que faut-il éliminer si suspecte hirsutisme ou SOPK?

A

Cushing

  • faciès lunaire
  • obésité tronculaire
  • ecchymoses
  • vergetures
  • amytrophie extrémités
  • bosse bison/stries
CAH non-classique
- asx naissance
 dév précoce poils pubiens
- hirsutisme
- oligoménorhée/acné
- ressemble à SOPK
241
Q

Utilité CO dans hirsutisme?

A
  • augmente SHBG : diminue testostérone libre

- feedback négatif sécrétion androgène

242
Q

Utilité metformine tx hirsutisme

A
  • réduit résistance insuline
  • diminue taux testostérone
  • moins efficace qu’anti-andrènes
243
Q
  1. Définir le syndrome des ovaires polykystiques
A
  • très fréquente 5-10% des femmes
  • multiples kyste (follicules massifs) dans ovaires

SOPK : accélération pulsatilité GnRH = stimule LH = aromatisation androgènes par cells thèques = oestrogène++

244
Q

Dx SOPK

A

2/3 critères Rotterdam:

  1. hyperandrogénisme (clinique ou biochimie)
  2. oligoménorrhée/aménorrhée/infertilité
  3. ovaires polykystiques à l’écho
245
Q
  1. Décrire les principaux modes de présentations cliniques du syndrome des ovaires polykystiques
A 
clinique 
- hirsutisme
- alopécie
- acné
ou biochimique
- aug testotérone, DHEA, andro
- dim SHBG (aug libre)
- aug ratio LH/FSH (3:1)
246
Q
  1. Expliquer l’importance de rechercher un syndrome métabolique associé au syndrome des ovaires polykystiques
A

50% des femmes SOPK ont une obésité concomitante!

AUG FDR CARDIOVASCULAIRES +++

247
Q

Si femme obèse + aménorrhée et/ou hyperandrogénisme.. on cherche quoi?

A

SOPK

248
Q

Quel signe est associé à un problème de résistance à l’insuline et peut se retrouver chez femmes SOPK?

A

acanthosis nigricans (lignes bronzés dans les craques)

249
Q

Signes d’insulinorésistance?

A
  • acanthosis nigricans
  • aug insulinémie à jeun
  • HTA
  • hyperTG, baisse c-HDL
  • syndrome métabolique
  • stéatose hépatique (aug enzymes hépatiques)
250
Q

DÈS QU’IL Y A OLIGOMÉNORRHÉE, MÊME CHEZ FEMME MINCE SANS HIRSUTISME, FAUT PENSER À

A

SOPK

251
Q

prévalence d’ovaires polykystiques à l’écho chez femme asx (cycles réguliers et absence d’hyperandrogénisme)

A

20%! c’est PAS un SOPK!!

252
Q

facteurs précipitants SOPK

A
  • après ménarche
  • prise poids considérable
  • arrêt CO (car CO est un tx)
253
Q

SOPK est un facteur de risque de néo de l’endomètre. pk?

A

SOPK = hyperoestrogénisme = hyperplasie endomètre = FDR néo endomètre

254
Q

Il faut éliminer quels dx avant dx SOPK?

A

cushing
CAH
tumeurs

255
Q
  1. Expliquer le rôle de l’insulinorésistance dans la physiopathologie du syndrome des ovaires polykystiques
A

SOPK ont souvent récepteur insuline défectueux (résistance) ce qui cause :

  • hyperinsulinémie = dim production SHBG (aug testos libre)
  • insuline agit en synergie w LH pour stimuler production androgène dans cells thèques = aug hyperandrogénisme
256
Q

Si oligoménorrhée + hirsutisme + obésité : ddx?

A
  • obésité
  • cushing
  • CAH
  • SOPK

MAIS PAS HIRSU IDIOPATHIQUE, car cycle menstruel anormal ici!!!

257
Q
  1. Définir et décrire les stades cliniques pubertaires chez la fille (Tanner)
A 
Pilosité pubienne 
P1 : absence
P2 : quelques longs poils
P3 : pilosité au dessus symphyse
P4 :pilosité pubienne fournie
P5 : racine cuisse jusqu'à ombilic (garçon)

Dévelop mammaire
S1 : absence
S2 : petit bourgeon + élargissement aréole
S3 : glande mammaire dépasse aréole
S4 : dévelop max sein (sillon sousmammaire, saillie de l’aréole et du memmelon sur la glande)
S5 : disparition saillie de l’aréole

258
Q
  1. Décrire et comprendre la physiopathologie des causes endocriniennes d’aménorrhée (dysthyroïdie,
    hyperprolactinémie, aménorrhées d’origine hypothalamique dont l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle,
    aménorrhée d’origine hypophysaire, l’insuffisance ovarienne primaire dont le syndrome de Turner)
A

f

E2018 - Endocrino (9 decks)

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