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E2018 - Endocrino > Parathyroïdes > Flashcards

Parathyroïdes Flashcards

1
Q
  1. Décrire l’origine embryologique, l’anatomie et l’histologie des glandes parathyroïdes
A

origine des bourgeons endodermiques dorsaux des 3e et 4e fentes brachiales –> migration donne naissance à thyroïde et thymus

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Q

Anatomie

A

supérieure : 4e fente brachiale, localisation stable

inférieure : 3e fente brachiale, localisation varie selon migration

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3
Q

Grosseur

A

5 x 4 x 2 mm

40 mg

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4
Q

Histologie

A

cellules principales et cellules oxyphiles = sécrétion PTH

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5
Q
  1. Décrire le mécanisme d’action de la parathormone (PTH), les étapes de sa synthèse et sa structure principale
A

modification récepteur protéine G = aug AMPc et autres messagers = aug calcium sérique

  • aug résorption osseuse (Ca et P)
  • aug réabsorption rénale (Ca et Mg)
  • aug excrétion rénale P
  • aug conversion forme active vit D
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6
Q

Effet PTH sur Mg

A

augmente la réabsorption rénale

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7
Q

Effet PTH sur P

A

aug résorption osseuse et sécrétion urinaire

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8
Q

Effet PTH sur Ca

A

aug résorption osseuse et réabsorption rénale

aug conversion vit D active = absorption intestinale Ca et P

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9
Q

Résultat net PTH sur Ca et P?

A

aug Ca

dim P sérique

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10
Q

Réabsorption Ca au tubule (proportions selon la zone)

A

70% tubule proximal (passif)

20% anse henle (CaSR)

5-10% tube distal (PTH ajoute canaux, processus actif)

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11
Q

Effet PTH sur calciurie

A

aug réabsorption rénale donc dim calciurie

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12
Q

En hypoCa++, quelle est la calciurie?

A

si les mécanismes fonctionnent, il devrait n’y avoir aucune calciurie

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13
Q

Effet PTH sur phosphaturie

A

augmentée, car diminue la réabsorption rénale du phosphore

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14
Q

Effet de PTH sur vitamine D?

A

PTH active 1 alpha-hydroxylase qui convertit la vitamine D en sa forme active!

  • aug 1,25(OH)2
  • vit D aug l’absorption intestinale de calcium
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15
Q

Structure PTH

A

pré-pro : 115 AA
pro : 90 AA
PTH : 84 AA

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16
Q

Effets osseux PTH

A
  • aug résorption osseuse Ca et P
  • aug maturation ostéoblastes en ostéoclastes
  • aug activité ostéoclaste
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17
Q

Ostéoclaste vs ostéoblaste

A

blaste : formation os pas minéralisation

claste : destruction os par résorption osseuse

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18
Q
  1. Expliquer les mécanismes de régulation de la sécrétion de la PTH

Quels éléments influencent la sécrétion de PTH?

A
  • Ca (dim)
  • Mg (dim)
  • P (aug)
  • 1,25 (OH)2 (dim)
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19
Q

La relation entre le calcium et la sécrétion de PTH est __

A

sigmoïdale

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20
Q

À un calcium max, on a une sécrétion de PTH

A

minimale

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21
Q

La PTH réagit __ à de petites fluctuations de Ca

A

rapidement

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22
Q

Quel est le facteur #1 de la régulation de PTH?

A

le calcium ionisé

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23
Q

CaSR est un récepteur…

A

couplé aux protéines G à 7 passages transmembranaires qui modifie la sécrétion de PTH selon les fluctuations du Ca ionisé

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24
Q

Localisation CaSR

A

parathyroïdes et reins

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25
Q
  1. Distinguer les différents effets biologiques de la PTH sur les différents tissus-cibles (rein, os, intestin)
A
  • os (aug résorption osseuse Ca et P)
  • reins (aug réabsorption rénale Ca et Mg)
  • intestins (vit D aug absorption Ca)
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26
Q
  1. Décrire le rôle des autres hormones impliquées dans le contrôle du métabolisme phosphocalcique

vitamine D

A
  1. aug absorption intestinale de Ca et P

2. aug résorption osseuse de Ca et P

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27
Q
  1. Décrire le rôle des autres hormones impliquées dans le contrôle du métabolisme phosphocalcique

calcitonine

A

sécrété par cellules parafolliculaires (cells C de la thyroïde)

inhibe l’activité ostéoclaste (inhibe résorption osseuse)

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28
Q

Calcitonine a-t-elle une pertinence physiologique? thérapeutique?

A

Peut être utilisée comme traitement dans hypercalcémie!

pas très utile physiologiquement.

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29
Q
  1. Expliquer les principales étapes de synthèse de la vitamine D, son transport et son mécanisme d’action
A

Vitamine D

Synthèse
1. GRÊLE : absorptionde D2 et D3
ou PEAU : photosynthèse 2 heures par sem
2. FOIE : conversion en 25 (OH)D
3. REINS : conversion en 1,25(OH)2

Mécanisme d’action

  1. INTESTINS : aug absorption Ca et P
  2. OS : aug résorption osseuse Ca et P

Transport plasmatique et réservoir :
DBP : 25(OH)D

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30
Q
  1. Identifier les interactions de la PTH au niveau des organes-cibles

PTH

A

os : résorption osseuse Ca et P
reins : réabsorption Ca et Mg
intestins : aug 1 alpha-hydroxylase donc aug 1,25 (OH)2

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31
Q

Photosynthèse vitamine D

A
  • peau visage et mains
  • sans crème solaire
  • 15 min par jour
  • impossible l’hiver
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32
Q

La vitamine D est-elle une hormone?

A

Considérée comme telle, car on peut la synthétiser au niveau de la peau.

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33
Q

Quelle étape se déroule au foie?

A

la 25-hydroxylation

constitutive (pas sous régulation hormonale)

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34
Q

Quelle étape permet l’Activation de la vitamine D?

A

1 alpha-hydroxylase

- au rein, intestin, os, placenta, macrophage

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35
Q

Régulation de la 1 alpha-hydroxylase?

A

(+) PTH

-
1,25(OH)2
Calcium et Phosphore

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36
Q

Quelle forme de la vitamine D reflète les réserves en vitD?

A

25(OH) car D2 et D3 sont converties en ça.

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37
Q

Besoin quotidien en vit D?

A

naissance à 1 an : 400U
1 à 70 ans : 600 U
> 70 ans : 800 U

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38
Q

Qui synthétisent moins bien la vit D sur la peau?

A
  • personnes âgées

- personnes noires

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39
Q

Est-ce que tout le monde devrait prendre des suppléments en vitamine d

A

oui!!

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40
Q

Quels sont les bienfaits de la vitamine D?

A
  • inflammation
  • immunité
  • santé osseuse
  • FDR cardio
  • néo
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41
Q

V/F Le lait maternel contient assez de vitamine D

A

Faux, il en contient très peu. Il est recommandé de faire boire du lait maternisé enrichie en vitamine D.

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42
Q

Peut-on s’intoxiquer à la vitamine D en photosynthèse?

A

Non, la pré-D3 se transforme en un autre métabolite.

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43
Q

Où se trouve 99% du calcium?

A

os

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44
Q

La concentration en calcium est __ fois moindre dans le milieu intracell vs extracell

A

10 000

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45
Q

Le milieu extracellulaire en calcium est régulé selon 2 hormones

A

PTH

1,25(OH)2

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46
Q

Rôles physio calcium extracell (3)

A
  • contraction musculaire
  • coagulation sanguine
  • maintient squelette
47
Q

__% du calcium est lié à l’albumine ou aux anions phosphates et citrates.

A

50%

48
Q

Maintien du calcium ionisé dans des limites de __

A

variations de 2% par jour

49
Q
  1. Schématiser les différentes étapes physiologiques rencontrées en réponse à uneHYPOcalcémie
A

aug PTH

  • aug 1 alpha-hydroxylase = 1,25(OH)2 = absorption intestinale calcium et P
  • aug réabsorption rénale Ca et Mg
  • aug résorption osseuse Ca et P
50
Q
  1. Schématiser les différentes étapes physiologiques rencontrées en réponse à une HYPERcalcémie
A

dim PTH

51
Q
  1. Décrire les besoins nutritifs quotidiens en calcium et en vitamine D chez les différents groupes d’âge
    (enfants, adolescents, adultes et personnes âgées)
A

Vitamine D
< 1 ans : 400U
1 à 70 ans : 600 U
> 70 ans : 800 U

calcium
1-3 ans : 700 mg
4-8 ans : 1000 mg
9-18 ans : 1300 mg 
18-50 ans : 1000 mg

Hommes > 71 ans : 1200 mg
Femmes > 51 ans : 1200 mg

52
Q

Quel âge nécessite le plus de calcium?

A

9 à 18 ans : 1300 mg

53
Q
  1. Décrire les différentes sources nutritionnelles de calcium et de vitamine D
A 
calcium
250 ml lait : 300 mg
yoplait : 200 mg
yogourt : 300 mg
fromage 50g : 500 mg
noix, légumineuses, tofu, épinards, sardines, saumon
vitamine D
lait : 100 U
yogourt : 40U
huile foie morue : 400U
2 oeufs cuits : 70U
54
Q
  1. Nommer les symptômes et signes cliniques de l’hypocalcémie
A
  • Tétanie (hyperexcitabilité neuromusculaire)
  • signe de Trousseau
  • Signe de Chvostek (nerf facial)
  • Allongement QTc (arythmies malignes, mort subite)
55
Q
  1. Nommer les symptômes systémiques de l’hypercalcémie touchant les grands systèmes

SNC

A
  • dépression
  • léthargie
  • psychose
56
Q
  1. Nommer les symptômes systémiques de l’hypercalcémie touchant les grands systèmes

NEUROMUSCU

A
  • faiblesse
  • myopathie proximale
  • hypertonie
57
Q
  1. Nommer les symptômes systémiques de l’hypercalcémie touchant les grands systèmes

DIGESTIF

A
  • constipation
  • anorexie
  • ulcères peptiques (active gastrine)
  • pancréatite
  • no/vo si sévère
58
Q
  1. Nommer les symptômes systémiques de l’hypercalcémie touchant les grands systèmes

CARDIO

A
  • QT raccourci (arythmies rares)
  • bradycardie
  • HTA
  • onde T en gros dôme
59
Q
  1. Nommer les symptômes systémiques de l’hypercalcémie touchant les grands systèmes

URO

A
  • lithiases (oxalate calcium)
  • diabète insipide néphrogénique
  • déshydratation
  • IRA
60
Q
  1. Nommer les symptômes systémiques de l’hypercalcémie touchant les grands systèmes

systémique

A
  • calcifications métastatiques systémiques
61
Q
  1. Classifier les causes d’hypocalcémie
A

hypo

  • hypoparathyro primaire
  • hypoMg
  • pseudohypopara
  • déficit / anomalie métabolisme vit D
  • IRC
  • hyperphosphatémie
  • pancréatite aiguë
  • alcalose respiratoire aigue
  • sepsis
  • rx : chimiotx, biphosphonates, agents calcimimétiques
62
Q

Effet hypoMg

A

sévère = bloque PTH en stimulant CaSR = dim PTH = dim Ca++

63
Q
  1. Causes hypercalcémie
A
  • hyperparathyro primaire
  • hypercalcémie hypocalciurie fam
  • hyperparathyro tertiaire
  • hypercalcémie paranéo
  • aug absorption intestinale calcium
  • aug résorption osseuse (hyperthyro, maladie paget)
  • immobilisation
  • pseudohypercalcémie
  • rx : lithium, thiazidiques
64
Q

Lithium

A

déplace courbe suppression PTH (ça prend + de Ca+)

65
Q

Thiazidiques

A

dim calciurie

66
Q

Maladie Paget

A

remodelage excessif osseux

67
Q
  1. Faire un diagnostic différentiel d’une hypocalcémie en fonction du niveau de PTH (élevé vs bas)
A

hypocalcémie

PTH augmenté

  • pseudohypoparathyroïdie
  • déficit/anomalie métabolisme vit D

PTH diminué

  • hypoparathyro
  • hypoMg
68
Q
  1. Faire un diagnostic différentiel d’une hypercalcémie en fonction du niveau de PTH (élevé vs bas)
A

PTH aug

  • hyperparathyroïdie primaire
  • hypercalcémie hypocalciurie familiale

PTH dim

  • hyperparathyro tertiaire
  • hypercalcémie paranéo
  • au absorption intestinale ca
  • aug résorption osseuse
  • immobilisation
  • pseudhypercalcémie
  • lithium, thiazidiques
69
Q
  1. Nommer les principales étiologies de l’hyperparathyroïdie primaire
A
  • adénome parathyroïdien (80%)
  • hyperplasie primaire parathyroïdes : MEN2A / MEN1 (15%)
  • carcinome des parathyro (1 à 5%)
70
Q

Prévalence d’hyperparathyro primaire

A

Femme > 60 A

42/100 000

71
Q

hyperparathyro primaire sx

A

15% ont des sx francs

72
Q
  1. Distinguer les manifestations osseuses dans l’hyperparathyroïdie primaire
A 
hypercalcémie
phosphore normal ou diminué
PTH augmenté ou N chez 10-20%
1,25(OH)2 N ou aug
hypercalciurie
73
Q
  1. Décrire les différents mécanismes impliqués dans l’hypercalcémie paranéoplasique (3)
A
  1. Sécrétion PTHrP (related peptide) se comporte comme PTH.
  2. résorption tumeurs osseuses via cytokines
  3. lymphome : sécrétion 1,25(OH)2
74
Q

Quelle est la cause principale d’hypercalcémie chez la population générale et chez les patients avec tumeurs solides non métastatiques?

A

popu : hyperparathyroïdie primaire

néo : syndrome paranéoplasique

75
Q

Le tableau clinique de l’hypercalcémie paranéo =

A

semblable qu’hyperparathyro, mais PTHrP augmenté et PTH diminuée

76
Q
  1. Distinguer une hyperparathyroïdie primaire vs secondaire sur le plan paraclinique
  • phosphatémie
  • 1,25(OH)2D
  • calcémie
  • PTH
  • calciurie
A

secondaire :

  • hyperphosphatémie
  • anomalie conversion vitamine D
  • dim réabsorption calcium
  • PTH N ou aug
  • HyperMg

primaire :

  • PTH aug
  • Hypercalcémie
  • phosphate N ou dim
  • 1,25(OH)2D aug
  • hypercalciurie
77
Q

Comment est la calciurie en hyperCa primaire?

A

augmenté, car il reste juste la PTH qui réabsorbe 5-10% au tubule distale, le reste du rein réagit adéquatement en diminuant sa réabsorption rénale.

78
Q

Hyperphosphatémie : hypercalcémie primaire ou secondaire?

A

secondaire, car difficulté à réabsorber le calcium mais essaie quand même, Mg réabsorbé avec!

79
Q

Mécanisme d’hypercalcémie secondaire?

A

diminution de la conversion de la vitamine D en forme active = dim absorption intestinale et résorption osseuse de calcium.

hypocalcémie = hyperPTH tente de compenser

80
Q
  1. Reconnaître le bilan phosphocalcique classique et le profil d’excrétion urinaire des ions pertinents dans
    l’hypoparathyroïdie
A

hypoparatyroïdie (baisse PTH)

  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie (car manque de PTH pour sécréter)
  • dim calciurie(compense hypocalcémie)
  • aug phosphaturie
  • 25(OH)D N
  • 1,25 (OH)2D N ou diminuée car PTH active pas la 1 alpha-hydroxylase
81
Q

En hypoparathyroïdie, la calciurie est-elle aug ou dim?

A

hypoparathyro = dim PTH = hypocalcémie = reins compense en réabsorbant au tubule prox (70%) et à l’anse (20%), il y a juste le 5-10% du tubule distal par la PTH qui est non fonctionnel, mais au final, la calciurie est diminuée.

82
Q
  1. Reconnaître le bilan phosphocalcique classique et le profil d’excrétion urinaire des ions pertinents dans l’hyperparathyroïdie
A

hyperparathyro = aug PTH

  • hypercalcémie
  • hypophosphatémie
  • aug 1,25(OH)2D
  • aug calciurie (car tout le reste du rein ne réabsorbe pas le calcium, juste le 5-10% du tube distal activé par PTH réabsorbe).
83
Q

Vrai ou Faux : on tx l’hyperparathyro primaire

A

faux, on observe si asx ou si absences de critères chx

84
Q
  1. Identifier les principales maladies auto-immunes en lien avec l’hypoparathyroïdie primaire : syndrome
    polyglandulaire auto-immun de type 1 (APECED)
A
  1. Addison
  2. hypoparathyro
  3. candidose

Enfants

85
Q
  1. Décrire le phénotype clinique de la pseudohypoparathyroïdie (ostéodystrophie)
A
  • petite taille
  • obèse
  • 4e-5e métacarpe courts
  • déficience intellectuelle
86
Q

Si le patient est hypoCa++, il faut TOUJOURS vérifier…

A

S’il est en hypoMg, car dans ce cas, on ne pourra jamais rétablir la calcémie sans rétablir la magnésémie d’abord.

HypoMg stimule directement CaSR (fait croire que la calcémie est élevée, donc diminue PTH)

87
Q

Un hypoMg sévère induit quoi?

A

un bloc paradoxal de la PTH en agissant directement sur le CaSR (fait croire que la calcémie est élevée)

88
Q

Définition pseudohypoparathyro

A

résistance périphérique à la PTH

  • aug PTH
  • hypocalcémie
  • hyperphosphatémie
  • dim 1,25 (OH)2D
  • calciurie diminuée (tout le Ca est réabsorbé)
89
Q

Quelle patho fait un phénotype ostéodystrophie

  • petite taille
  • obèse
  • 4e-5e métacarpe courts
  • déficience intellectuelle
A

pseudohypoparathyroïdie

90
Q
  1. Nommer les principales étiologies d’hyperparathyroïdie secondaire
A
  1. IRC
    - dim réabsorption Ca
    - dim conversion vit D active dim absorption Ca = hypoCa
  2. Tx lithium long terme
  3. déficience vit D
  4. syndrome malabsorption intestinale
  5. résistance vit D
  6. malnutrition
  7. hypermagnésémie
91
Q
  1. Distinguer la présentation clinique d’un déficit en vitamine D chez un enfant vs un adulte
A

adulte : ostéomalacie (plaques croissance fermées)

enfant : rachitisme

  • défaut minéralisation matrice osseuse de croissance
  • os croissance rapide plus affectés
92
Q

MC rachitisme

A
  • retard fermeture fontanelles
  • craniotables (pingpong)
  • chapelet costal
  • élargissement épiphyses os long
  • retad statural, développemental
  • incurvation extrémités
  • retard dents
  • os larges et mous
93
Q

Ostéolomacie

A
  • défaut minéralisation = accumulation ostéoïde non minéralisé
  • lorsque plaques de croissances fusionnées
  • asx ou douleurs osseuses diffuses (hanches)
  • fractures os longs, vertèbres et côtes
  • déformations osseuses progressive
94
Q
  1. Distinguer l’ostéomalacie de l’ostéoporose
A

ostéoporose : diminution de la masse osseuse par résorption osseuse

ostéomalacie : masse osseuse augmenté mais minéralisation diminuée = basse densité

95
Q
  1. Causes rachitisme et l’ostéomalacie
A
  1. hypocalcémie
    - apport calcium (rare)
    - apport/malabsorption vit D (lait maternel non supplémenté)
    - anomalie métabolisme vit D (déficit 1 alpha hydroxylase, IRC)
    - anomalie récepteurs D
  2. hypophosphatémie
96
Q

Quelles sont les 2 causes principales de rachitisme ou ostéomalacie?

A
  • allaitement maternel non supplémenté (surtout chez les noirs)
  • déficit en 1 alpha-hydroxylase
97
Q
  1. Décrire les principes du traitement de l’hypercalcémie
A

hyperparathyro primaire : observation si asx ou pas de critères chx!

médicaments pour autres causes d’hypercalcémie!

98
Q

Effet biphophanates et calcitonine dans tx?

A

inhibition résorption osseuse (ostéoclaste)

99
Q

Effet glucocorticoïde

A

tx hypercalcémie : inhibe 1 alpha-hydroxylase

  • dim absorption intestinale Ca
  • dim réabsorption rénale calcium
100
Q
  1. Nommer les indications chirurgicales de l’hyperparathyroïdie primaire
A
  1. aug calcium 0,25 ml/L > N
  2. densité minérale osseuse dim (Score T < 2,5)
  3. fractures vertébrales
  4. dim clairance cératinine < 60 ml/min
  5. calcium urinaire > 400 mg
  6. néphrolithiase
  7. > 50A
  8. suivi difficile
101
Q

Traitement hypoCa

A 
Tx aigu (tétanie, convulsion, Qt long)
- calcium IV

tx chronique

  • suppléments vitamine D et calcium
  • calcitrio 1,25(OH)2 (si anomalie métabolisme)
102
Q
  1. Nommer les différentes classes de médicaments utiles dans le traitement de l’hypercalcémie et leurs
    principaux mécanismes d’action
A
  1. réhydratation isotonique CaCl 0,9% IV si IR
  2. diurétiques anse
  3. biphosphanates (inhibe résorption osseuse)
  4. calcitonine synthétique (inhibe résorption osseuse)
  5. glucocorticoïdes (inhibe 1-alpha-hydroxylase)
103
Q

Définition hyperparathyroïdie tertiaire

A
  • IRC ou hyperparathyro secondaire = hyperplasie parathyro = production autonome démesurée de PTH

malgré la correction de l’hypocalcémie et de la carence en vitamine D!

104
Q

Est-ce possible d’avoir un hyperparathyroidie tertiaire en présence d’hypercalcémie?

A

oui!!

105
Q

3 causes d’aug de l’absorption intestinale de vitamine D

A
  • lymphome : produit 1,25(OH)2D
  • intoxication vitamine D (6000U / jours pendant des semaines)
  • maladie granulomateuses : expriment 1 alpha- hydroxylase
106
Q

Quelles sont les 2 causes d’hypercalcémie où la PTH est aug?

A
  • hyperparathyro primaire

- hypercalcémie hypocalciurie familiale

107
Q

Causes d’hypercalcémie où phosphore diminué?

A

hyperparathyro primaire

sécrétion PTHrP

108
Q

Causes d’hypercalcémie où phosphore augmenté?

A
  • intox vit D (dim PTH)

- mx granulomateuse

109
Q

Causes d’hypercalcémie où 25(OH)D augmentée?

A
  • intox vit D
110
Q

causes d’hypercalcémie où 1,25(OH)2 D augmentée?

A
  • hyperparathyro (active 1 alpha-hydroxylase)
  • prise exogène calcitriol (tx rachitisme/hypoca)
  • mx granulomateuse
  • lymphome (sécrète 1,25)
111
Q

Dans quelle cause d’hypercalcémie la calciurie est-elle augmentée?

A

hyperparathyro primaire = aug PTH = aug calcémie = aug calciurie

112
Q

Dans quelle cause d’hypercalcémie la calciurie est-elle diminuée?

A

hypercalcémie hypocalciurie fam = inactive CaSR = catch pas qu’on est en hyper = continue de réabsorber Ca = dim calciurie

113
Q

Comment sera la 1,25 en

  • hypoparathyro
  • hyperparathyro primaire
  • hyperparathyro secondaire
A
  • hypoparathyro = dim PTH = active pas conversion par 1 alpha-hydroxylase = dim 1,25
  • hyperparathyro primaire = aug PTH = aug 1 alpha-hydroxylase = aug 1,25
  • hyperparathyro secondaire = diminué car svt anomalie métabolisme ou déficit en vit D cause une hyperparathyro secondaire.

E2018 - Endocrino (9 decks)

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