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E2018 - Endocrino > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q
  1. Nommer les hormones endocrines sécrétées par le pancréas et décrire leurs rôles respectifs
A
  • insuline
  • glucagon
  • somatostatine : inhibe GH, TSH, GIP, insuline et glucagon
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2
Q
  1. Décrire l’îlot de Langerhans et les types de cellules qui le constituent ainsi que leurs hormones associées
A
  • 1 à 2 millions d’amas de 100-200 cells!
  • 1 à 2% du pancréas

4 types de cellules :
bêta = insuline
alpha = glucagon
delta = somatostatine

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3
Q

Les cells __ sont en périphérie

A 
apha = périphérie
bêta = centre
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4
Q

L’insuline inhibe la sécrétion de __

A

glucagon

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5
Q
  1. Décrire les étapes de la sécrétion de l’insuline
A 
INSULINE : 30 à 60 min
1. pro-insuline dans RE
2. transport vers Golgi
3 clivage pro-insuline et formation granules sécrétions
4. exocytose v. porte 
5. destruction 50% au foie
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6
Q
  1. Facteurs stimulant sécrétion du glucagon
A
  1. HYPOGLYCÉMIE ***
  2. jeûne prolongé
  3. exercice important
  4. arginine (aug insuline)
  5. baisse AGL (dim insuline)
  6. hypoinsulinémie
  7. catécholamines (aug insuline)
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7
Q

Facteurs inhibant sécrétion glucagon

A
  1. hypergly (si réponse insulinique adéquate)
  2. incrétines
  3. élévation AGL
  4. somatostatine
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8
Q
  1. Préciser le cycle de sécrétion de l’insuline (basale, prandiale)
A

Basale : 5 à 15 uU/mL ou 30 à 90 pmol/L

environ 1 unité par heure (40 ug insuline/h)

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9
Q

Le pic précoce d’insuline correspond à quoi?

A

la libération de l’insuline préformée dans les vésicules!

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10
Q

À part les cellules alpha, quelle partie du corps reçoit le plus d’insuline?

A

Le foie lors du premier passage dans le système porte!

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11
Q

__% de l’insuline formée est éliminée lors du premier passage?

A

50%

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12
Q

L’insuline est liée dans le sang à __

A

Elle n’est pas liée!

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13
Q

Demi-vie de l’insuline? Effet clinique?

A

5 à 7 minute

effet transitoire

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14
Q
  1. Décrire la structure chimique de l’insuline et le récepteur à l’insuline
A

51 AA

  • chaine A (acide)
  • chaine B (basique)
  • c-peptide clivé
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15
Q

Pourquoi ne peut-on pas administrer l’insuline PO?

A

Elle est dégradé par les protéases digestives

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16
Q
  1. Décrire le peptide C et l’utilité clinique de son dosage
A

Marqueur de la production endogène d’insuline!

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17
Q

Effet de l’IR sur le c-peptide

A

C-peptide est éliminé par le rein. Si IR, valeurs seront faussement élevées.

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18
Q
  1. Décrire les mécanismes de contrôle de la sécrétion de l’insuline
A

stimulation

  • glucides (glucose, frustose, mannose)
  • AA
  • lipides
  • K+ et Ca++
  • AMP-cyclique (glucagon, agoniste bêta, aCTH, caféine, théophylline)
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19
Q

Que se passe-t-il dans la cellule en hypogly et lorsque le sucre entre?

A
  1. hypo : canaux K+ ATP dépendants sont ouverts = sortie K+ = polarisation
  2. entrée glucose = ATP = fermeture canaux K+ = dépolarisation
  3. dépolarisation = entrée Ca++ = libération insuline dans granules
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20
Q

Quel mécanisme est à la base du diabète 2?

A

hyperglycémie chronique = toxicité cellules bêta = baisse sécrétion insuline

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21
Q

La plupart des hormones ont un effet direct ou indirect sur la sécrétion insulinique?

A

effet indirect secondaire à un effet métabolique (hypergly, aug AGL)

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22
Q

Quelles hormones stimulent ou inhibent la sécrétion d’insuline?

A

stimule

  • glucagon
  • glucocorticoïdes
  • GH
  • GLP-1

inhibe

  • somatostatine
  • épinéphrine (stimule surtout alpha)
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23
Q

récepteurs alpha-adrénergiques et bêta-adrénergiques ont quel effet sur insuline?

A

alpha : inhibe

beta : stimule

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24
Q

Quel est l’effet de l’épinéphrine sur l’insuline?

A

effets antagonistes sur alpha et beta!
alpha : inhibe
beta : stimule

alpha > beta = inhibe!

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25
Q

Effet glucagon sur insuline

A

stimule sécrétion insuline

  • effet direct : AMPc
  • effet indirect : aug glycémie et AGL
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26
Q

Un phéochromocytome a quel effet sur l’insuline?

A

inhibe la sécrétion!

= hyperglycémie et diabète!

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27
Q

Effet de lipides (AGL ou corps cétonique) sur l’insuline

A

muscles prennent soit AGL ou gly, donc si aug AGL, les muscles captent moins de sucres = hyperglycémie = stimule sécrétion insuline.

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28
Q

Quel ions est le plus important dans la régulation de l’insuline?

A

K+

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29
Q

lorsque le taux de K+ est bas dans le sang, la sécrétion insulinique est __

A
  • diminuée, car les canaux ca sont fermés, il n’y a pas de dépolarisation donc pas de libération d’insuline
  • peut entraîner une intolérance au glucose
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30
Q

Si taux calcium circulant aug = insuline __

A

élevée, car Ca++ active CREB = insuline gene express

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31
Q

Effet glucocorticoïdes sur insuline?

A

actives gluconéogenèse = hypergly = diminue sensibilité à insuline = aug glycémie = aug sécrétion insuline

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32
Q

Effet GH sur insuline

A

aug IGF + au glycogenèse = hypergly = diminue sensibilité à insuline = hypergly = aug insuline

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33
Q

Effet GLP1

A

effet glucodépendant direct (agit sur cells alpha et bêta)

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34
Q

Le pic d’insulinémie est __ PO que IV

A

2x plus important en PO

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35
Q

La somatostatine se trouve où?

A
  • SNC (hypothalamus) –> inhibe GH
  • pancréas (cells delta)

effet inhibiteur insuline direct

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36
Q

usage tx de somatostatine

A

tumeur hGH

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37
Q

effet du PSYM sur insuline?

A

stimule insuline!

  • ACTH
  • effet bloqué par atropine (anticholinergique)
  • stimulation bagale
  • autosuggestion repas (SNC)
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38
Q

Effet médication sur insuline?

A
  • sulfonurés (récepteurs bêta)

- incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1)

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39
Q

Récepteur de l’insuline

A

tyrosine kinase

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40
Q

Insuline favorise catabolisme ou anabolisme?

A

anabolisme = stockage d’énergie

homéostasie glucose

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41
Q
  1. Nommer les effets biologiques de l’insuline

métabolisme du glucose

  • glycogénogénèse
  • glycogénolyse
  • gluconéogenèse
A
  • active transporteur pour faire entrer dans cellules
  • diminue disponibilité des autres substrats
  • aug glycogénogénèse et lipogenèse
  • diimnue glycogénolyse et gluconéogenèse
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42
Q
  1. Nommer les effets biologiques de l’insuline

métabolisme lipides (cétogénèse)

A
  • favorise lipogenèse
  • diminue lipolyse
  • diminue cétogenèse
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43
Q
  1. Nommer les effets biologiques de l’insuline

Métabolisme protéine

A
  • augmente entrée AA dans cells

- aug synthèse protéique à partir AA

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44
Q

Faut-il bcp d’insuline pour bloquer la lipolyse?

A

NON, il faut donc un GRAVE déficit en insuline (db-1) pour constater une lipolyse

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45
Q
  1. Nommer les effets biologiques de l’insuline

Métabolisme ions

A
  • favorise captation du K+ (ferme les canaux)

- formation ATP = baisse phosphorémie

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46
Q

Pourquoi l’insuline baisse la phosphorémie

A

car l’insuline favorise l’entrée du glucose dans la cell = formation ATP = utlisation phosphore

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47
Q

Comment utiliser insuline pour tx kaliémie?

A

insuline = fait entrer K+ dans cellule = tx hyperkaliémie!

faut donner insuline AVEC glucose pour éviter hypoglycémie.

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48
Q

Lipolyse

A

TG –> AGL + glycérol

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49
Q

Lipogenèse

A

AGL + glycérol –> TG

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50
Q

néoglucogenèse

A

AA, AGL, pyruvate –> glucose

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51
Q

glycogénolyse

A

glycogène –> glucose

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52
Q

glycogénogénèse

A

glucose –> glycogène

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53
Q

Effets métaboliques glucagon

A

correction de l’hypoglycémie!

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54
Q

glucagon se lie à

A

récepteur couplé à prot G

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55
Q

Qu’arrive-t-il à la capacité à sécréter du glucagon en réponse à l’hypoglycémie après quelques années de diabète traité à l’insuline?

A

Elle se perd!

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56
Q

Effet glucagon sur métabolisme glucose

A
  • aug la glycogénolyse
  • aug la néoglucogénèse
  • dim la glycogénogenèse
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57
Q

Effet glucagon sur glycémie

A

augmente la glycémie

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58
Q

Effet glucagon sur lipides

A
  • aug lipolyse

- aug cétogenèse

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59
Q

Effet glucagon sur AA

A

stimule néoglucogenèse avec AA –> glucose

- fait donc aug AGL, AA et corps cétonique

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60
Q

Effet glucagon sur ions

A

aucun

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61
Q
  1. Nommer les principaux tissus utilisateurs du glucose
A
  • muscles
  • tissu adipeux
  • SNC et cerveau
  • intestin
  • foie
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62
Q
  1. Expliquer le contrôle physiologique de la glycémie dont les effets des hormones de la contre-régulation de l’hypoglycémie
A
  • glucagon
  • catécholamines
  • cortisol (inhibe effet de l’insuline en périphérie)
  • GH (inhibe effet de l’insuline en périphérie)
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63
Q
  1. Expliquer le phénomène de la glucotoxicité
A

hyperglycémie chronique = toxicité cellules bêta = résistance à l’insuline + dysfonction sécrétion insuline = prob microvascu

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64
Q

Exemples problèmes MICROvascu

A
  • neuropathie
  • rétinopathie diabétique
  • néphropathie diabétique
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65
Q
  1. Définir les valeurs normales de la glycémie (à jeun et en postprandial)
A

à jeun : 3,5 à 6,1 mmol/L

75g post-prandial (2h) : < 7,8 mml/L

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66
Q
  1. Nommer les critères diagnostiques de l’intolérance au glucose (prédiabète)
A

Il faut 1/3 critères :

  • glycémie à jeun entre 6,1 à 6,9
  • glycémie post-prandiale (2h) 7,8 à 11
  • HbA1c : 6.0 à 6.4
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67
Q

Définition HbA1c

A

hémoglobine glycosylée : fixation irréversible de glycose

= reflet dynamique des concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois

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68
Q

En cas d’anémie hémolytique, la mesure de HbA1c est

A

faussement basse

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69
Q

Est-ce que le % de HbA1c équivaut à la glycémie moyenne en mmol/L?

A

Non!!!

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70
Q
  1. Définir le diabète sucré en nommant les critères diagnostiques cliniques et paracliniques
A

critères dx :

  • glycémie à jeun : > 7,0 mmol/L
  • glycémie post-prandiale > 11.1 mmol/L
  • HbA1c > 6,5%
  • glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L

sx : 4P

interprétation

  • 1 résultat aN + sx 4P
  • 2 résultats aN sur 2 jours différents
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71
Q

Peut-on répéter la glycémie aléatoire sur les 2 jours pour le dx du diabète?

A

NON

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72
Q

Peut-on poser dx de diabète avec un glucomètre?

A

non, car différence de 15-20% entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.

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73
Q

L’hypoglycémie définit-ele le diabète?

A

Non

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74
Q

L’hypoglycémie est elle un FDR cardio important?

A

oui

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75
Q

Si tableau clinique de DB 1, doit-on attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement?

A

Non!! on évite la détérioration rapide, on tx!!

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76
Q
  1. Définir le diabète sucré en nommant les critères diagnostiques cliniques et paracliniques
A

d

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77
Q

Expliquer la physiopatho de la polydypsie

A

hypergly = hyperosmolalité = glycosurie = polyurie = polydipsie

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78
Q

Pour un db peut avoir no/vo?

A

acidocétose

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79
Q

La présence de sx classiques + mesure élevée de glycémie = suffisant pour sx de diabète sans autre exam dx?

A

Oui! dx clinique

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80
Q

Comorbidités fréquentes chez enfant

A
  • enurésie (pipi au lit après 5-6 ans)
  • candidase génitale (vaginite ou balanite)
  • infections cutanées
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81
Q

Quel % des diabétiques 1 ont IR

A

40%

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82
Q

Dans les cas asx, quel facteur démasque souvent le diabète?

A

la glycosurie

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83
Q

Le db-2 est dx __ ans sont début

A

7 ans

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84
Q

Si sx ou complications cliniques, cb de test supplémentaire est nécessaire?

A

1 seule

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85
Q

si asx, cb de tests faut-il?

A

deux tests indépendants sur 2 jours différents (ne pas faire glycémie aléatoire deux fois)

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86
Q

Expliquer les conséquences de l’hyperglycémie

A

hyperglycémie = mécanisme de réabsorption dépassé = glycosurie = polyurie = déshydratation = polydipsie

déficit énergétique = néoglucogénèse = catabolisme protéique = perte de poids et faiblesse

augmentation lipolyse = aug corps cétoniques = acidocétose

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87
Q
  1. Nommer les éléments cliniques et paracliniques permettant de distinguer le diabète de type 1 et de type 2
A

type 1

  • jumeaux identiques 70%
  • gènes associés T1DM1-2-3
  • présence de 3 anticorps = 100% FDR

type 2

  • jumeaux identiques 58%
  • agrégation familiale (africains-américain, amérindiens, mexicans, indiens)
  • forme héréditaire MODY
  • obésité, âge
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88
Q

Effets de l’acidocétose

A
  • Kussmaul (hyperventilation)
  • hyperkaliémie (K+ sort et H+ entre dans cell, pas d’insuline donc K+ reste dehors)
  • aug trou anionique
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89
Q

Diabète type 1

prévalence

A 
destruction cellules bêta
auto-immunité
déficit absolu insuline
10/100 000 cas
10% des cas de diabètes
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90
Q

Présentation clinique db-1

A
  • vision brouillée
  • 4P
  • étourdissement, déshydratation
  • faiblesse et fatigue (hypoTA, perte masse, réduction réserves K+)
  • paresthésie extrémités
  • novo, altération conscience
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91
Q
  1. Décrire et distinguer la physiopathologie du diabète de type 1 et de type 2
A

Type 1
90% des cells bêta sont détruites!

Type 2
insulinorésistance + carence insulinique relative ou anomalie de sécrétion
- il peut y avoir une hypersécrétion compensatoire
- cells beta meurent au long court (glycotoxicité)

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92
Q

Distinction diabète 1 et 2

âge dx

A

type 1 : < 25 ans surtout

type 2 > 25 ans surtout

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93
Q

Distinction diabète 1 et 2

poids

A

type 1 : souvent < 25

type 2 : 90% obèse > 30

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94
Q

Distinction diabète 1 et 2

ATCDpers ou fam de mx auto-immune

A

type 1 : fréquente

type 2 : rare

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95
Q

Distinction diabète 1 et 2

ATCD fam diabète

A

type 1 : 5-10%

type 2 : 75-90%

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96
Q

Distinction diabète 1 et 2

présentation clnique

A

type 1 : début subit (sem-mois)

type 2 : insidieux (années)

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97
Q

Distinction diabète 1 et 2

auto-anticorps

A

type 1 : oui

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98
Q

Distinction diabète 1 et 2

risque acidocétose

A

type 1 : élevé

type 2 : faible

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99
Q
  1. Décrire les manifestations cliniques du diabète et leur explication physiopathologique

paresthésie extrémités

A

neurotoxicité secondaire à l’hyperglycémie

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100
Q
  1. Décrire les manifestations cliniques du diabète et leur explication physiopathologique

acanthosis nigrican

A

signe d’insulinorésistance (db-2)

- hyperpigmentation axillaire, aine, cou

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101
Q

Les complications microvasculaires sont-elles fréquentes au moment du dx de diabète 2?

A

Oui vu l’hyperglycémie progressive et asymptomatique qui date souvent de plusieurs années.

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102
Q

Pourquoi y a-t-il moins de risque d’acidocétose diabétique dans le type 2?

A

Car il y a présence d’insuline! Dans le type 1, l’absence d’insuline fait qu’aucun sucre n’entre dans les cellules, donc le corps fait beaucoup de néoglucogénèse et dégrade les lipides pour faire du glucose = corps cétoniques.

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103
Q

symptômes type 2

A 
4P
étourdissement/déshydratation
infections fongiques ou urinaire récurrentes
infections cutanées chronique
acanthosis nigricans
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104
Q

Quels sx sont plus propres au db-2?

physiopatho?

A
  • infections fongiques ou urinaire récurrentes : augmente glycosurie (nourrit bactéries)
  • infections cutanées chronique (hypergly avec altération immunitaire)
  • acanthosis nigricans (stimulation kératocytes par fibroblastes)
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105
Q

Quels sx sont plus propres au db-1?

A
  • paresthésie extrémités (neurotoxicité)
  • no/vo, altération conscience (acidocétose)
  • perte de poids et polyphagie
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106
Q
  1. Nommer les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 et en connaître les indications de dépistage
A 
>40A
ATCD fam 1er degré
ethnie (autochtone, africain, asiatique, hipanique)
ATCD pré-diabète
ATCD db gestationnel
accouchement enfant poids élevé
mx micro/macrovascu
107
Q
  1. Nommer les principaux facteurs de risque du diabète de type 2
A 
>40A
ATCD fam 1er degré
ethnie (autochtone, africain, asiatique, hipanique)
ATCD pré-diabète
ATCD db gestationnel
accouchement enfant poids élevé
mx micro/macrovascu
108
Q

Emploi rx associés db-2

A
  • glucocorticoïdes (aug fabrication glucose foie + dim sensibilité à l’insuline)
  • antipsychotiques atypiques
  • HAART (tx VIH)
109
Q

FDR vasculaires du db-2

  • cholestérol HDL
  • TG
  • poids
  • TA
A

HDL < 1,0 mmol/L chez homme et < 1,3 chez femme
TG 1,7 mmol/L
HTA
obésité abdo

110
Q

Indications dépistage db-2

A
  1. aux 3 ans : > 40A OU risque élevé db

2. plus tôt si risque très élevé

111
Q
  1. Définir le syndrome métabolique et en connaître les différentes composantes
A

3/5 critères

  1. obésité abdo
  2. hyperTG
  3. faible HDL
  4. HTA
  5. glycémie à jeun élevée
112
Q
  1. Définir l’obésité en utilisant comme outil l’indice de masse corporelle
A

<18,5 : maigreur
18,5 à 25 : normale
obésité > 30

113
Q
  1. Définir le diabète gestationnel et l’intolérance gestationnelle au glucose et expliquer leur physiopathologie
A

Intolérance au glucose se manifestant ou qu’on dépiste pour la première fois durant la grossesse.

Ne pas confondre avec diabète pré-gestationnel qui est connu avant la grossesse.

physiopatho :

  • hormones compétitionnent w récepteurs insuline = aug résistance insuline surtout au 3e trimestre
  • incapacité de compensation en augmentant la sécrétion d’insuline
  • souvent chez femme avec ATCDfam de db2
114
Q
  1. Préciser le mode de dépistage du diabète gestationnel
A

dépistage systématique à 24-28 sem de grossesse (ou avant si FDR)

Mesure glycémie 1h post-prandial (50g)
1. si 7,8 à 11 : HGPO post-prandial 1-2h (75g)
sx positif si 1/3 critères :
- à jeun >5,3
- après 1h > 10,6
- après 2h > 9
2. si > 11 = dx
115
Q

Est-ce recommandé de prendre des hypoglycémiant pour db gestationnel?

A

non

tx nutritionnel +/- insuline

116
Q
  1. Décrire les effets possibles de l’hyperglycémie chez le fœtus selon le trimestre de la grossesse
A

si db mal contrôlé : risque avortement spontané et malformations congénitales

  • hypogly post-natal
  • macrosome > 4000g
  • prématurité
  • aug risque trauma à naissance
  • hyperbilirubinémie, polycythémie, hypoCa+
117
Q

Causes diabètes

Endocrino

A
  • acromégalie
  • cushing iatrogénique +++
  • glucagonome
  • phéochromocytome
  • hyperthyroïdie
  • somatostatine
  • aldostéronome
118
Q
  1. Nommer les complications micro et macrovasculaires du diabète et leur physiopathologie respective
  2. Décrire les éléments importants du suivi usuel d’un patient diabétique
  3. Expliquer la présentation clinique et la physiopathologie de l’acidocétose et de l’état hyperosmolaire
  4. Reconnaître les signes et symptômes de l’hypoglycémie
A

micro

  • défaut yeux, reins, nerfs
  • dysfonction endothélial + aug facteurs croissances et pro-inflam

macro

  • MCAS (infarctus x 2-5, ischémie silencieuse)
  • MVAS (ICT, ischémie MI)
119
Q
  1. Nommer les complications micro et macrovasculaires du diabète et leur physiopathologie respective
A

micro

  • défaut yeux, reins, nerfs
  • dysfonction endothélial + aug facteurs croissances et pro-inflam

macro

  • MCAS (infarctus x 2-5, ischémie silencieuse)
  • MVAS (ICT, ischémie MI)
120
Q
  1. Nommer les différents types de rétinopathie diabétique
A

Non proliférative
- légère à très sévère
Prolifératve : développement de microvascularisation à même la rétine = aug risque décollement ou hémorragie du vitré

121
Q

La proliférative vs non prolif est dx selon la pathologie ou les sx cliniques?

A

la pathologie! manifestation microscopiques

122
Q

manifestations microscopiques de non proliférative vs prolif?

A

non prolif

  • microanévrysmes (first sign)
  • hémorragie intra-rétinienne
  • exsudat mous ou cotonneux (infarctus rétinien)

prolif
-néovascularisation +++

123
Q

Le risque de développer des complications de la rétinopathie est pire pour le type __

A

2

124
Q
  1. Décrire les différentes manifestations de la neuropathie diabétique
A

Atteinte diffuse

  • polyneuropathie distale symétrique (++)
  • neuropathie autonome
  • génito-urinaire
  • GI
  • cardio
  • glandes sudoripares

Atteinte focale

  • mononeuropathie MI ou MS
  • mononeuropathie multiplex
  • plexopathie
  • polyneuro
125
Q
  1. Préciser les modalités de dépistage de la néphropathie diabétique ainsi que son évolution naturelle
A

Db1 : annuellement si db depuis 5 ans chez pubères
db2 : au moment du dx et annuellement ensuite

  • DFG
  • échantillon urine aléatoire RAC (ratio albu/créat) > 20mg/mol
  • évolution lente, débute par hyperfiltration glomérulaire –> micro albu –> macroalbu
    • éliminer causes d’albuminurie passagère
126
Q

Physiopatho néphropathie

A
  1. expansion mésangiale
  2. épaississement membrane basale
  3. sclérose glomérulaire
127
Q

néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?

baisse rapide DFG

A

autres

128
Q

néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?

durée diabète < 5 ans

A

autre

129
Q

néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?

PAS d’ATCDfam de néphropathie

A

diabétique

130
Q

néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?

signes ou sx de mx systémique

A

autres

131
Q

néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?

hématurie

A

autre

132
Q

néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?

albuminurie persistante

A

diabétique

133
Q

TX néphropathie db

A
  • controle gly, TA, FDR

- début IECA/ARA si albuminurie confirmée (réduction de la progression de la mx indépendamment de son effet sur la TA)

134
Q

Utilise-t-on IECA combiné avec ARA?

A

Non, seulement un des deux

135
Q

Causes de l’hyperfiltration dans la néphropathie db?

A
  • glucosurie
  • HTA
  • athérosclérose artère efferente
  • vasodilat art. afférente aug DFG
  • aug perméabilité membrane basale
136
Q

pourquoi donner des IECA/ARA pour néphropathie diabétique?

A

hypergly active SRAA direcement et ce, indépendamment de la TA! donc même si db cause HTA, l’hypergly active en plus SRAA = vasoconstriction efférente = HTA +++

137
Q
  1. Expliquer la physiopathologie de l’acidocétose et de l’état hyperosmolaire
A

acidocétose (type 1 ) : lipolyse = corps cétonique + perte de HCO3 par diurèse osmotique

hyperosmolaire : hormone contre-rég = protéolyse = néoglucogénèse = hypergly = glucosurie/polyurie = déshydratation = hyperosmolaire

138
Q

Les cétones c’est ce qu’on utilise en __

A

période de jeun

139
Q

Quelles sont les 4 hormones de contre-régulation qui servent à faire augmenter la glycémie?

A
  • glucagon
  • cortisol
  • catécholamine
  • GH
140
Q

MC acidocétose dibétique

A
  • no/vo
  • kussmaul
  • haleine fruitée
  • altération conscience
  • déshydratation
  • léthargie
  • hypotension
  • tachycardie
  • dlr abdo
141
Q

MC état hyperosmolaire

A
  • polyurie, nycturie, polydipsie
  • déshydratation
  • léthargie, convulsion, coma
  • hypoTA, tachycardie
  • déficit neurologique focale
142
Q

acidocétose VS hyperosmolaire

glucose sérique

A

acido : > 14

hyperosmo : > 33

143
Q

acidocétose VS hyperosmolaire

pH artériel

A

acido < 7,3

hyperosmo >7,3

144
Q

acidocétose VS hyperosmolaire

HCO3

A

acido < 18

hyperosmo > 18

145
Q

acidocétose VS hyperosmolaire

cétones sériques ou urinaires

A

acido : présents

146
Q

acidocétose VS hyperosmolaire

osmolarité sérique

A

acido : variable

hyperosmo > 320

147
Q

acidocétose VS hyperosmolaire

trou anionique

A

ACIDO : AUG++ (corps cétonique = acide)

148
Q

facteurs précipitants d’Acidocétose ou état hyperosmolaire

A
  • nouveau dx db
  • non compliance tx
  • maladie aigue (infection, AVC, IDM, pancréatite aigue)
  • médication (aug gly)
  • grossesse

état hyperosmo : Cushing

149
Q

Prise en charge de l’hyperglycémie

A
  1. hydratation salin IV
  2. réplétion K+
  3. insuline IV
  4. ATB (risque infection fièvre)
  5. HCO3 (si acidose, car FDR cardio)
150
Q

Pourquoi faut-il faire réplétion K+ AVANt insuline dans tx de l’hypergly?

A

en acidocétose, la K+ sort en échange du H+, lorsqu’on donne insuline, le K+ entre dans cell = hypokaliémie subite = arythmie!!

faut donc donner K+ avant de donner insuline!!

151
Q
  1. Reconnaître les signes et symptômes de l’hypoglycémie
A

glycémie < 3,9 mmol/L
PAS BESOIN de sx pour considérer que c’est une hypoglycémie

adrénergiques

  • tremblements
  • palpitations
  • transpiration
  • anxiété
  • faim
  • nausée

neuroglycopéniques

  • concentration
  • confusion, étourdissement
  • faiblesse, somnolence
  • altération vision
  • élocution
152
Q

Quel cas est le pire, hypoglycémie avec ou sans sx adrénergiques?

A

sans, car l’hypoglycémie fréquente et prolonguée peut entraîner la disparition des sx initiaux = dead in bed syndrome

153
Q
  1. Nommer les causes de l’hypoglycémie possible chez le patient diabétique
A
  • trop d’insuline ou hypoglycémiant
  • manque d’apport alimentaire
  • perte poids
  • activité physique
  • IR
  • consommation ROH
154
Q
  1. Décrire le traitement de l’hypoglycémie
A

confirmer gly < 3,9

  1. sucre rapides 15g q 15 min PRN
  2. prendre la collation ou le repas ou une collation 15g glucide et prot ( car insuline dure plus lgt que sucre rapide)

si altération conscience = sévère
- glucagon IM 1mg

155
Q

Quand un db1 doit-il mesurer les cétones?

A
  • glycémie élevée

- sx d’acidocétose ou mx aigue!

156
Q
  1. Décrire les objectifs du traitement du diabète dont ceux tirés des lignes directrices de l’association
    canadienne du diabète (2013)
A

HbA1c < 7% (balancé en fonction du risque d’hypogly)

157
Q

L’alimentation selon le guide alimentaire (et non gros régime) à elle seule peut abaisser la HbA1c de __%

A

1 à 2 %

158
Q

Proportion de glucides, protéines et lipides adéquats?

A

glucides : 45-60%
lipides : 20-35%
protéines : 15-20%

159
Q

Alimentation

A
  • manger à des heures régulières

- ajuster doses insulines à la qté de glucose ingéré

160
Q

Que faire lors de consommation de rOH?

A
  • manger du sucre
  • ajuster insuline
  • éviter hypogly
161
Q
  1. Décrire les bases du traitement d’un patient diabétique :
A

Alimentation et guide alimentaire canadien
Exercice physique (prévention de l’obésité)
Différentes classes d’hypoglycémiants oraux (HGO), leurs modes d’action respectifs et leurs principaux effets secondaires
Principes du traitement d’un diabétique type 1 par l’insulinothérapie intensive
Différents types ou classes d’insuline
Principes de traitement du risque cardiovasculaire du patient diabétique

162
Q

Il y a une plus grande variation de la glycémie d’effort vs repos chez db __

A

type 1

163
Q

Classes d’hypoglycémiants

A
  • inhibiteur alpha-glucosidase
  • biguanide
  • sécrétagogues
  • incrétines
  • agonistes SGLT2
  • thiazolidinediones
164
Q

Classes d’hypoglycémiants

A
  • inhibiteur alpha-glucosidase
  • biguanide
  • sécrétagogues
  • incrétines
  • agonistes SGLT2
  • thiazolidinediones
165
Q
  • inhibiteur alpha-glucosidase
A

inhibe beta-amylase

  • faible effet
  • effets GI++
166
Q

Biguanides (glucophage)

A

metformine
améliore toutes les fonctions de l’insuline

  • dim néoglucogénèse
  • aug utilisation glucose par tissus périph
  • anti-lipolyse
  • stimule incrétines
  • diminue FDR cardio
167
Q

Désavantages metformine

A

effets GI

CI en IR, IH, IC!!!

168
Q

Sécrétagogues (sulfonylurées, meglitinide)

A

PO, baisse ++

désavantages

  • hypoglycémie
  • gain pondéral (garde le sucre consommé)
  • CI si IR avancée
169
Q

Grosses catégories diabète

A
  • anomalie génétique
  • mx pancréas exocrine
  • endocrinopathie
  • rx
  • infections
  • auto-immunes (rares)
  • autre syndrome génétique
170
Q

Pourquoi l’hyperthyroïdie cause-t-elle un diabète?

A

hyperthyro = aug catécholamines = aug sensibilité aux récepteurs adrénergiques

171
Q

Est-ce que le risque de diabète augmente avec l’âge?

A

Oui, car la quantité d’insuline sécrétée diminue physiologiquement

172
Q

Si on augmente la sensibilité à l’insuline…

A

on diminue la production de glucose, diminue la glycémie et donc moins FDR diabète.

173
Q

Physiopatho du diabète 2 (foie, muscle, tissu adipeux)

A

résistance à l’insuline

  1. foie
    - aug synthèse glucose
    - aug synthèse VLDL
  2. muscle/tissu adipeux
    - dim captation/utilisation glucose
174
Q

Quels rx ou drogue peut précipiter en acidocétose?

A

corticoïdes ou cocaïne

175
Q

Quelles infections doivent être recherchées en acidocétose?

A

cutanée, urinaire, respiratoires

176
Q

comment tx hypoglycémie avec conscience non altérée?

A

donne 15-20g de sucres rapides q 15 min PRN jusqu’à atteinte de 4 mmol/L

177
Q

Quelle est la neuropathie la plus fréquente?

A

polyneuropathie distale symétrique

178
Q

Pourquoi les dibétiques ont plus d’amputations?

A
  1. désensibilisation à la douleur = plus de blessures

2. mauvaise perfusion = guérissent mal

179
Q

Arthropathie de Charcot

A

affaissement arche du pied avec proéminence osseuse

180
Q

Si pas d’atteinte sensitive ni faiblesse muscu…

A

ça peut être autre chose que diabétique

181
Q

Plus fréquente manif de la neuropathie autonome?

A

dysfonction érectile!!

182
Q

Évolution dans le temps de nephropathie diabétique

A

5 ans entre chaque stade

1) hyperfiltration
2) microalbuminurie (pas dépisté au bâtonnet, collecte urinaire 24h)
3) macroalbuminurie (>300 mg/jour)
4) perte DFG avec protéinurie ++
5) IRC terminale

183
Q

Un ratio albumine/créat de > __ est diagnostic!

A

> 20 mg/mmol

184
Q

Quand commence-t-on à dépister les complications micro et macrovascu?

A

diabète 2 : immédiatement au dx

diabète 1 : après 5 ans du dx

185
Q

Cibles de glycémie capillaire?

glycémie à jeun, 2 heures après repas

A

à jeun < 7

2 heures après < 10

186
Q

Comment savoir si c’est la gastro ou l’acidocétose qui rend malade afin de savoir si on donne plus d’insuline?

A

mesure des cétones!

187
Q

indication mesure des cétones en db-1?

A

glycémie à jeun > 14
ou
sx acidocétose

188
Q

Cibles de tx de HbA1c?

A

< 6-6,5 ou cible moins basses si :

  • MCAS
  • espérance vie limitée
  • comorbidités
  • ATCD/FDR hypoglycémies
  • non reconnaissance de l’hypoglycémie
189
Q

Quel est l’avantage de cibler HbA1c <6,5

A

réduit les risques d’IRC (faire seulement si faible risque d’hypoglycémie sévère)
réduit les affectations micro/macrovasculaires

190
Q

Inhibiteur alpha-glucosidase

A

diminue absorption glucose

avantages

  • per os
  • pas effet sur poids
  • pas d’hypoglycémie

désavantages
- GI ++

191
Q

biguanide (metformine)

mécanismes (4)

A
  • diminue néoglucogenèse foie
  • augmente sensibilité à insuline
  • effet anti-lipolyse
  • stimule incrétines
192
Q

Effet metformine sur :

  • hypogly
  • HbA1c
  • poids
  • cardio
A
  • pas d’hypogly
  • diminue HbA1c ++
  • pas d’effet sur poids
  • possible bénéfices cardio
193
Q

Désavantages metformine

A
  • GI
  • CI en IRC stade 4-5
  • CI en IH
  • risque déficit vit B12
194
Q

Sécrétagogues (2 types et mécanisme?)

A
  • sulfonylurés
  • Méglitinides

mécanisme : sécrétion d’insuline endogène

195
Q

Sécrétagogue + et -

A

+

  • pas cher
  • per os
  • HbA1c ++

-

  • hypoglycémie
  • gain pondéral
  • CI pour IR
  • impact sur cardio inconnu
196
Q

2 sous-groupes d’incrétines

A
  1. agonistes GLP1

2. inhibiteurs DPP4

197
Q

Mécanisme GLP1

A
  1. sécrétion insuline
  2. dim vidange gastrique
  3. dim sécrétion inappropriée du glucagon
  4. dim apport alimentaire (aug satiété)
198
Q

Différences en DPP4 et GLP1

A

DPP4

  • peut être CI pour IC risque de décompensation..
  • risque pancréatites et dlrs articulaires
  • $$$
  • ajustement selon IR

GLP1

  • perte de poids
  • effets GI
  • ajustement selon IR
  • CI si ATCD pers néo medullaire ou MEN2
  • réduction risque cardio
  • réduction progression néphropathie
  • EA de la rétinopathie diabétique si baisse drastique de HbA1c
199
Q

Quelles sont les CI de DPP4?

A

insuffisance cardiaque

200
Q

CI de GLP1

A

ATCD pers néo médullaire ou MEN2

Attention à EA de la rétinopathie diabétique si baisse drastique de HbA1c (pas une CI mais faire suivi)

201
Q

inhibiteurs SGLT2

A

inhibition du co transporteur de sodium et glucose au tubule proximal

= augmente l’excrétion rénal du glucose

202
Q

Le co-transporteur SGLT2 sert à la réabsorption de __% du __

A

90% du glucose

203
Q

SGLT amène __ et rétablit la __

A

amène glucosurie

rétablit glycémie

204
Q

Quel médicament amène glucosurie

A

inhibiteur SGLT2

205
Q

SGLT2 (avantages et désavantages)

A

avantage

  • perte poids 2-3 kg
  • très efficace
  • diminue TA (perte hydrosodée)
  • pas d’hypogly
  • réduction fDR cardio
  • réduction néphropathie et IC

désavantages

  • infections (+ sucres urines)
  • CI si IR avancée
  • risque déshydratation si prise diurétique en plus ou IR
  • légère aug LDL
206
Q

Thiazolidinédiones

mécanisme

A

diminue la résistance périphérique

207
Q

pk Thiazolidinédiones n’est plus vrm utilisé?

A

car trop d’effets secondaires graves + gain pondéral

208
Q

Types d’insulines

  • bolus prandiales
  • basales
  • prémélangées
A
  1. bolus prandiales
    - analogue insuline action rapide
    - insuline courte action
  2. basales
    - action intermédiaire
    - insuline longue action
  3. prémélangées
    - régulière NPH
    - analogue insuline prémélangées
209
Q

Durée d’action des bolus prandiales

A
  • analogues insuline action rapide (3-5h)

- insuline courte action (humaine bolus) (7h++)

210
Q

Laquelle des bolus prandiales est la meilleure?

A

analogue de l’insuline action rapide, car elle suit plus la physiologie de l’insuline endogène!

l’insuline à courte action entrecoupe sur le prochain repas (pas le best)

211
Q

Durée d’Action des insuline basales

A
  • action intermédiaire (humaine) : jusqu’à 18h

- insuline longue action (analogue) : env 24h

212
Q

Une bonne insuline basale a-t-elle un pic d’action?

A

le moins possible

213
Q

Quelle est la meilleure insuline basale entre les 2?

A

insuline longue action

  • meilleure couverture (24h vs 18h)
  • pas de pic d’action
  • diminue risque d’hypogly
214
Q

Humaine basale vs analogue basale?

A

humaine basale : action intermédiaire

analogue basale : insuline longue action (best)

215
Q

Humaine basale peut être ok pour le tx de ..

A

diabète type 2, car moins de risque d’hypoglycémie et plus facile à traiter!

216
Q

Bref, quel est le best, analogue ou humaine?

A

analogue

217
Q

Les prémélangées fonctionnent-elles très bien?

A

pas vraiment, mai best pour simplifier l’Administration dans de cas particuliers.

218
Q

Au moment du dx de db-2, comment on débute le tx?

A
  1. début amélioration HDV
  2. on regarde la différence entre la HbA1c et la cible individualisée pour le patient pour décider de la marche à suivre.
    - < 1,5% : débuter metformine si pas atteinte en 3 mois
    - > 1,5% : débuter metformine et considérer 2e agent
    - si hypergly sx ou décompensation métabolique : insuline/metformine
  3. si problème cardiovascu : agent avec bénéfice cardio
219
Q

Que faire s’il n’y a pas de problème cardiovascu mais que la cible HbA1c est toujours non atteinte?

A

ajouter un agent sans prise de poids, sans hypogly et efficace soit :

  • SGLT2
  • incrétines (DPP4 ou GLP1)
220
Q

Quels sont els 2 hypoglycémiants avec avantages cardio?

A
  • SGLT2

- GLP1

221
Q

Quels hypoglycémiants peuvent donner hypoglycémie?

A
  • insuline

- sécrétagogues

222
Q

Quels hypoglycémiants font perdre du poids?

A
  • SGLT2

- GLP1

223
Q

Quels hypoglycémiants font prendre du poids

A
  • thiazolidinedione
  • insuline
  • sécrétagogues
224
Q

Quels sont neutre sur le poids?

A
  • inhibiteur DPP4

- inhibiteur alpha-glucosidase

225
Q

Quels rx a la meilleure baisse de HbA1c

A
  • insuline
  • GLP1
  • inhibiteurs SGLT2
226
Q

Effets secondaires GLP1

A
  • GI
  • néo médullaire thyroïde ou MEN2
  • requiert injection S/C
227
Q

Effets secondaires SGLT2

A
  • infection génitales/urinaires
  • hypoTA, watch out déshydratation w diurétique
  • CI cancer vessie
  • acidocétose diabétique sans hypergly (rares)
  • fractures amputations
228
Q

quel rx diminue progression néphropathie diabétique

A

inhibiteur SGLT2

229
Q

Quel hypoglycémiant est contre-indiqué si IC?

A

inhibiteur DPP4

230
Q

Quels rx donne des effets GI?

A

agoniste GLP1

inhibiteurs alpha-glucosidase

231
Q

ACTIONSS diabète

A 
A : A1C
C : LDL < 2,0 mmol/L ou réduction > 50%
T : TA 130/80
I : intervention HDV
O : ordonnance + protection cardiaque
N : non fumeur
S : s'occuper dépistage complications
S : santé psy
232
Q

Ordonnance diabète

A
  • IECA/ARA
  • statine
  • AAS si indiqué
  • iSLGT2 et GLP1 = bénéfice cardio si db2 w MCV et cible HbA1c non atteinte
233
Q

Pour qui donne-t-on statine?

A
  • > 30 ans et dx depuis > 15 ans
  • > 40 ans
  • atteinte micro ou macro
234
Q

Quand donne-t-on IECA/ARA

A
  • mx micro ou macrovascu

- > 55ans et risque atteinte CV

235
Q

Quand donner ASA?

A

si atteinte macrovasculaire établie!! petite dose prévient complication!

  • MVAS
  • MCAS
  • mx cérébro/carotide

NE PAS UTILISER en prévention chez le diabétique sans MCV établie!

236
Q

Donne-t-on IECA/ARA si la TA est élevée?

A

oui, peu importe la pression du patient!

237
Q

Utilisation IECA/ARA, statine et grossesse

A

IECA/ARA et statines doivent être utilisés chez femme en âge de procréer seulement si :

  • contraception fiable
  • patiente informée

** arrête IECA/ARA et statine avant ou dès la grossesse

238
Q

Quand choisir un hypoglycémiant avec bénéfice cardio?

  • GLP1
  • SGLT2
A
  • diabète type 2
  • cible HbA1c non atteinte avec médication
  • MCV
  • DFG > 30
239
Q

Diabète et immunisation

A
  • vaccin grippe annuel
  • pneumocoque après 18 ans
  • pneumocoque après 65 ans de nouveau (intervalles 5 ans)
240
Q

Suivi médical diabète aux __ mois

A

3-6 mois

type 1 : plus souvent

241
Q

Quoi demander au questionnaire du suivi?

A
  • controle glycémique
  • surveillance et tx hypoglycémie
  • sx et FDR cardiovascu
  • activité physique et alimentation
242
Q

Que vérifier à l’EP

A
  • TA et poids
  • signe maladie cardiovascu (pouls périphérique, souffles)
  • exam pieds (déformations)
243
Q

Suivi labo

A
  • mesure HbA1c aux 3 mois (reflet glycémie des 3 mois)
  • mesure RAC et fonction rénal (début 5 ans après dx type 1)
  • bilan lipidique annuel (surtout si tx statine)
244
Q

suivi : Examens paracliniques

A
  • fond oeil (5 ans après dx type 1)

- dépistage cardio selon FDR

245
Q

Quelle est la meilleure méthode pour ajuster le traitement à l’insuline?

A

calcul des glucides ingérés

246
Q

Dépistage ECG? indications?

A

âge > 40 ans
diabétique depuis > 15 ans et âge > 30 ans
lésions micro/macrovascu
FDR cardio

faire ECG repos initial et le repasser aux 2 ans

247
Q

Indications épreuve effort ou imagerie fonctionnelle pour cardio?

A
  • sx cardio
  • comorbidités (MVAS, souffles carotides, AVC/ICT)
  • anomalies ECG repos
248
Q

Si impossible de faire ECG d’effort?

A
  • écho sous stimulation pharmaco

- imagerie nucléaire sous stimulation pharmaco

249
Q

Le dx de pré-db va avec type 1 ou 2 ?

A

type 2 only

250
Q

La glycémie capillaire est-elle dx?

A

Non il faut glycémie veineuse!

251
Q

Quand le patient des sx, combien de tests faut-il pour confirmer dx? quels sont les critères dx?

A

ça prend un test confirmant l’hyperglycémie

  • gly à jeun > 7
  • gly post-prandiale 2h après 75g glucose > 11.1
  • gly aléatoire > 11.1
  • taux HbA1c > 6,5%
252
Q

Dans quel type de diabète l’ATCD fam est le plus grand FDR?

A

diabète type 1 : 5%

type 2 : 75%

253
Q

FDR diabète type 1 ?

A

ATCD pers mx auto-immune : hypoparathyroïdie, Addison, vitiligo, mx coeliaque

254
Q

Syndrome métabolique

A
  1. obésité abdo tour taille > H102, F88
  2. TA > 130/80
  3. glycémie
  4. HDL < 20
  5. hyperTG
255
Q

Quel est l’exam le plus sensible que vibration pour détecter neuropathie?

A

monofilament, à faire chaque année

256
Q

2 désavantages d’insuline et sécrétagogues

A
  1. risque d’hypoglycémies

2. prise de poids

257
Q

rx perte de poids

A

iSGLT2, GLP1 > iDPP4

258
Q

V/F les inhibiteur alpha-glucosidase sont bien tolérés

A

faux, GI++, peu utilisé

259
Q

rx de 2e ligne après metformine?

A

sécrétagogues de l’insuline (sulfonylurés) SAUF SI IR sévère

260
Q

Quel rx est un diurétique qui fait glucosurie?

A

iSGLT2

261
Q

Quel rx faut-il arrêter si vomissements ou diarrhée?

A

iSGLT2, car risque de déshydratation

262
Q

Exemple de causes de cétones endogènes

A
  • jeûne prolongé
  • ROH
  • malnutrition
263
Q

Pour perdre du poids, faut-il aug ou dim l’insuline?

A

diminuer l’insuline, car c’est elle qui permet au glucose d’Entrer dans les tissus apideux (lipogenèse).

la lipolyse permet de brûler les AGL

264
Q

Qu’Est-ce qu’il faut SURTOUt éviter chez le diabétique type 1 ?

A

hypoglycémies nocturnes = mortelles!!
on préfère les insulines sans pic d’action! Humulin N (humaine) donne pic la nuit…

humaine courte action suit mal la physio de l’insuline, entrecoupe les repas

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