Diabète Flashcards
1
Q
- Nommer les hormones endocrines sécrétées par le pancréas et décrire leurs rôles respectifs
A
- insuline
- glucagon
- somatostatine : inhibe GH, TSH, GIP, insuline et glucagon
2
Q
- Décrire l’îlot de Langerhans et les types de cellules qui le constituent ainsi que leurs hormones associées
A
- 1 à 2 millions d’amas de 100-200 cells!
- 1 à 2% du pancréas
4 types de cellules :
bêta = insuline
alpha = glucagon
delta = somatostatine
3
Q
Les cells __ sont en périphérie
A
apha = périphérie bêta = centre
4
Q
L’insuline inhibe la sécrétion de __
A
glucagon
5
Q
- Décrire les étapes de la sécrétion de l’insuline
A
INSULINE : 30 à 60 min 1. pro-insuline dans RE 2. transport vers Golgi 3 clivage pro-insuline et formation granules sécrétions 4. exocytose v. porte 5. destruction 50% au foie
6
Q
- Facteurs stimulant sécrétion du glucagon
A
- HYPOGLYCÉMIE ***
- jeûne prolongé
- exercice important
- arginine (aug insuline)
- baisse AGL (dim insuline)
- hypoinsulinémie
- catécholamines (aug insuline)
7
Q
Facteurs inhibant sécrétion glucagon
A
- hypergly (si réponse insulinique adéquate)
- incrétines
- élévation AGL
- somatostatine
8
Q
- Préciser le cycle de sécrétion de l’insuline (basale, prandiale)
A
Basale : 5 à 15 uU/mL ou 30 à 90 pmol/L
environ 1 unité par heure (40 ug insuline/h)
9
Q
Le pic précoce d’insuline correspond à quoi?
A
la libération de l’insuline préformée dans les vésicules!
10
Q
À part les cellules alpha, quelle partie du corps reçoit le plus d’insuline?
A
Le foie lors du premier passage dans le système porte!
11
Q
__% de l’insuline formée est éliminée lors du premier passage?
A
50%
12
Q
L’insuline est liée dans le sang à __
A
Elle n’est pas liée!
13
Q
Demi-vie de l’insuline? Effet clinique?
A
5 à 7 minute
effet transitoire
14
Q
- Décrire la structure chimique de l’insuline et le récepteur à l’insuline
A
51 AA
- chaine A (acide)
- chaine B (basique)
- c-peptide clivé
15
Q
Pourquoi ne peut-on pas administrer l’insuline PO?
A
Elle est dégradé par les protéases digestives
16
Q
- Décrire le peptide C et l’utilité clinique de son dosage
A
Marqueur de la production endogène d’insuline!
17
Q
Effet de l’IR sur le c-peptide
A
C-peptide est éliminé par le rein. Si IR, valeurs seront faussement élevées.
18
Q
- Décrire les mécanismes de contrôle de la sécrétion de l’insuline
A
stimulation
- glucides (glucose, frustose, mannose)
- AA
- lipides
- K+ et Ca++
- AMP-cyclique (glucagon, agoniste bêta, aCTH, caféine, théophylline)
19
Q
Que se passe-t-il dans la cellule en hypogly et lorsque le sucre entre?
A
- hypo : canaux K+ ATP dépendants sont ouverts = sortie K+ = polarisation
- entrée glucose = ATP = fermeture canaux K+ = dépolarisation
- dépolarisation = entrée Ca++ = libération insuline dans granules
20
Q
Quel mécanisme est à la base du diabète 2?
A
hyperglycémie chronique = toxicité cellules bêta = baisse sécrétion insuline
21
Q
La plupart des hormones ont un effet direct ou indirect sur la sécrétion insulinique?
A
effet indirect secondaire à un effet métabolique (hypergly, aug AGL)
22
Q
Quelles hormones stimulent ou inhibent la sécrétion d’insuline?
A
stimule
- glucagon
- glucocorticoïdes
- GH
- GLP-1
inhibe
- somatostatine
- épinéphrine (stimule surtout alpha)
23
Q
récepteurs alpha-adrénergiques et bêta-adrénergiques ont quel effet sur insuline?
A
alpha : inhibe
beta : stimule
24
Q
Quel est l’effet de l’épinéphrine sur l’insuline?
A
effets antagonistes sur alpha et beta!
alpha : inhibe
beta : stimule
alpha > beta = inhibe!
25
Effet glucagon sur insuline
stimule sécrétion insuline
- effet direct : AMPc
- effet indirect : aug glycémie et AGL
26
Un phéochromocytome a quel effet sur l'insuline?
inhibe la sécrétion!
| = hyperglycémie et diabète!
27
Effet de lipides (AGL ou corps cétonique) sur l'insuline
muscles prennent soit AGL ou gly, donc si aug AGL, les muscles captent moins de sucres = hyperglycémie = stimule sécrétion insuline.
28
Quel ions est le plus important dans la régulation de l'insuline?
K+
29
lorsque le taux de K+ est bas dans le sang, la sécrétion insulinique est __
- diminuée, car les canaux ca sont fermés, il n'y a pas de dépolarisation donc pas de libération d'insuline
- peut entraîner une intolérance au glucose
30
Si taux calcium circulant aug = insuline __
élevée, car Ca++ active CREB = insuline gene express
31
Effet glucocorticoïdes sur insuline?
actives gluconéogenèse = hypergly = diminue sensibilité à insuline = aug glycémie = aug sécrétion insuline
32
Effet GH sur insuline
aug IGF + au glycogenèse = hypergly = diminue sensibilité à insuline = hypergly = aug insuline
33
Effet GLP1
effet glucodépendant direct (agit sur cells alpha et bêta)
34
Le pic d'insulinémie est __ PO que IV
2x plus important en PO
35
La somatostatine se trouve où?
- SNC (hypothalamus) --> inhibe GH
- pancréas (cells delta)
effet inhibiteur insuline direct
36
usage tx de somatostatine
tumeur hGH
37
effet du PSYM sur insuline?
stimule insuline!
- ACTH
- effet bloqué par atropine (anticholinergique)
- stimulation bagale
- autosuggestion repas (SNC)
38
Effet médication sur insuline?
- sulfonurés (récepteurs bêta)
| - incrétines (inhibiteurs DPP4 et analogues GLP1)
39
Récepteur de l'insuline
tyrosine kinase
40
Insuline favorise catabolisme ou anabolisme?
anabolisme = stockage d'énergie
| homéostasie glucose
41
8. Nommer les effets biologiques de l'insuline
métabolisme du glucose
- glycogénogénèse
- glycogénolyse
- gluconéogenèse
- active transporteur pour faire entrer dans cellules
- diminue disponibilité des autres substrats
- aug glycogénogénèse et lipogenèse
- diimnue glycogénolyse et gluconéogenèse
42
8. Nommer les effets biologiques de l'insuline
métabolisme lipides (cétogénèse)
- favorise lipogenèse
- diminue lipolyse
- diminue cétogenèse
43
8. Nommer les effets biologiques de l'insuline
Métabolisme protéine
- augmente entrée AA dans cells
| - aug synthèse protéique à partir AA
44
Faut-il bcp d'insuline pour bloquer la lipolyse?
NON, il faut donc un GRAVE déficit en insuline (db-1) pour constater une lipolyse
45
8. Nommer les effets biologiques de l'insuline
Métabolisme ions
- favorise captation du K+ (ferme les canaux)
| - formation ATP = baisse phosphorémie
46
Pourquoi l'insuline baisse la phosphorémie
car l'insuline favorise l'entrée du glucose dans la cell = formation ATP = utlisation phosphore
47
Comment utiliser insuline pour tx kaliémie?
insuline = fait entrer K+ dans cellule = tx hyperkaliémie!
faut donner insuline AVEC glucose pour éviter hypoglycémie.
48
Lipolyse
TG --> AGL + glycérol
49
Lipogenèse
AGL + glycérol --> TG
50
néoglucogenèse
AA, AGL, pyruvate --> glucose
51
glycogénolyse
glycogène --> glucose
52
glycogénogénèse
glucose --> glycogène
53
Effets métaboliques glucagon
correction de l'hypoglycémie!
54
glucagon se lie à
récepteur couplé à prot G
55
Qu'arrive-t-il à la capacité à sécréter du glucagon en réponse à l'hypoglycémie après quelques années de diabète traité à l'insuline?
Elle se perd!
56
Effet glucagon sur métabolisme glucose
- aug la glycogénolyse
- aug la néoglucogénèse
- dim la glycogénogenèse
57
Effet glucagon sur glycémie
augmente la glycémie
58
Effet glucagon sur lipides
- aug lipolyse
| - aug cétogenèse
59
Effet glucagon sur AA
stimule néoglucogenèse avec AA --> glucose
| - fait donc aug AGL, AA et corps cétonique
60
Effet glucagon sur ions
aucun
61
9. Nommer les principaux tissus utilisateurs du glucose
- muscles
- tissu adipeux
- SNC et cerveau
- intestin
- foie
62
10. Expliquer le contrôle physiologique de la glycémie dont les effets des hormones de la contre-régulation de l'hypoglycémie
- glucagon
- catécholamines
- cortisol (inhibe effet de l'insuline en périphérie)
- GH (inhibe effet de l'insuline en périphérie)
63
11. Expliquer le phénomène de la glucotoxicité
hyperglycémie chronique = toxicité cellules bêta = résistance à l'insuline + dysfonction sécrétion insuline = prob microvascu
64
Exemples problèmes MICROvascu
- neuropathie
- rétinopathie diabétique
- néphropathie diabétique
65
12. Définir les valeurs normales de la glycémie (à jeun et en postprandial)
à jeun : 3,5 à 6,1 mmol/L
| 75g post-prandial (2h) : < 7,8 mml/L
66
14. Nommer les critères diagnostiques de l’intolérance au glucose (prédiabète)
Il faut 1/3 critères :
- glycémie à jeun entre 6,1 à 6,9
- glycémie post-prandiale (2h) 7,8 à 11
- HbA1c : 6.0 à 6.4
67
Définition HbA1c
hémoglobine glycosylée : fixation irréversible de glycose
| = reflet dynamique des concentration de glucose sérique des derniers 2-3 mois
68
En cas d'anémie hémolytique, la mesure de HbA1c est
faussement basse
69
Est-ce que le % de HbA1c équivaut à la glycémie moyenne en mmol/L?
Non!!!
70
13. Définir le diabète sucré en nommant les critères diagnostiques cliniques et paracliniques
critères dx :
- glycémie à jeun : > 7,0 mmol/L
- glycémie post-prandiale > 11.1 mmol/L
- HbA1c > 6,5%
- glycémie aléatoire > 11,1 mmol/L
sx : 4P
interprétation
- 1 résultat aN + sx 4P
- 2 résultats aN sur 2 jours différents
71
Peut-on répéter la glycémie aléatoire sur les 2 jours pour le dx du diabète?
NON
72
Peut-on poser dx de diabète avec un glucomètre?
non, car différence de 15-20% entre le glucose sérique et la glycémie capillaire.
73
L'hypoglycémie définit-ele le diabète?
Non
74
L'hypoglycémie est elle un FDR cardio important?
oui
75
Si tableau clinique de DB 1, doit-on attendre les résultats du test de confirmation pour amorcer le traitement?
Non!! on évite la détérioration rapide, on tx!!
76
13. Définir le diabète sucré en nommant les critères diagnostiques cliniques et paracliniques
d
77
Expliquer la physiopatho de la polydypsie
hypergly = hyperosmolalité = glycosurie = polyurie = polydipsie
78
Pour un db peut avoir no/vo?
acidocétose
79
La présence de sx classiques + mesure élevée de glycémie = suffisant pour sx de diabète sans autre exam dx?
Oui! dx clinique
80
Comorbidités fréquentes chez enfant
- enurésie (pipi au lit après 5-6 ans)
- candidase génitale (vaginite ou balanite)
- infections cutanées
81
Quel % des diabétiques 1 ont IR
40%
82
Dans les cas asx, quel facteur démasque souvent le diabète?
la glycosurie
83
Le db-2 est dx __ ans sont début
7 ans
84
Si sx ou complications cliniques, cb de test supplémentaire est nécessaire?
1 seule
85
si asx, cb de tests faut-il?
deux tests indépendants sur 2 jours différents (ne pas faire glycémie aléatoire deux fois)
86
Expliquer les conséquences de l'hyperglycémie
hyperglycémie = mécanisme de réabsorption dépassé = glycosurie = polyurie = déshydratation = polydipsie
déficit énergétique = néoglucogénèse = catabolisme protéique = perte de poids et faiblesse
augmentation lipolyse = aug corps cétoniques = acidocétose
87
15. Nommer les éléments cliniques et paracliniques permettant de distinguer le diabète de type 1 et de type 2
type 1
- jumeaux identiques 70%
- gènes associés T1DM1-2-3
- présence de 3 anticorps = 100% FDR
type 2
- jumeaux identiques 58%
- agrégation familiale (africains-américain, amérindiens, mexicans, indiens)
- forme héréditaire MODY
- obésité, âge
88
Effets de l'acidocétose
- Kussmaul (hyperventilation)
- hyperkaliémie (K+ sort et H+ entre dans cell, pas d'insuline donc K+ reste dehors)
- aug trou anionique
89
Diabète type 1
| prévalence
```
destruction cellules bêta
auto-immunité
déficit absolu insuline
10/100 000 cas
10% des cas de diabètes
```
90
Présentation clinique db-1
- vision brouillée
- 4P
- étourdissement, déshydratation
- faiblesse et fatigue (hypoTA, perte masse, réduction réserves K+)
- paresthésie extrémités
- novo, altération conscience
91
16. Décrire et distinguer la physiopathologie du diabète de type 1 et de type 2
Type 1
90% des cells bêta sont détruites!
Type 2
insulinorésistance + carence insulinique relative ou anomalie de sécrétion
- il peut y avoir une hypersécrétion compensatoire
- cells beta meurent au long court (glycotoxicité)
92
Distinction diabète 1 et 2
| âge dx
type 1 : < 25 ans surtout
| type 2 > 25 ans surtout
93
Distinction diabète 1 et 2
| poids
type 1 : souvent < 25
| type 2 : 90% obèse > 30
94
Distinction diabète 1 et 2
| ATCDpers ou fam de mx auto-immune
type 1 : fréquente
| type 2 : rare
95
Distinction diabète 1 et 2
| ATCD fam diabète
type 1 : 5-10%
| type 2 : 75-90%
96
Distinction diabète 1 et 2
| présentation clnique
type 1 : début subit (sem-mois)
| type 2 : insidieux (années)
97
Distinction diabète 1 et 2
| auto-anticorps
type 1 : oui
98
Distinction diabète 1 et 2
| risque acidocétose
type 1 : élevé
| type 2 : faible
99
19. Décrire les manifestations cliniques du diabète et leur explication physiopathologique
paresthésie extrémités
neurotoxicité secondaire à l'hyperglycémie
100
19. Décrire les manifestations cliniques du diabète et leur explication physiopathologique
acanthosis nigrican
signe d'insulinorésistance (db-2)
| - hyperpigmentation axillaire, aine, cou
101
Les complications microvasculaires sont-elles fréquentes au moment du dx de diabète 2?
Oui vu l'hyperglycémie progressive et asymptomatique qui date souvent de plusieurs années.
102
Pourquoi y a-t-il moins de risque d'acidocétose diabétique dans le type 2?
Car il y a présence d'insuline! Dans le type 1, l'absence d'insuline fait qu'aucun sucre n'entre dans les cellules, donc le corps fait beaucoup de néoglucogénèse et dégrade les lipides pour faire du glucose = corps cétoniques.
103
symptômes type 2
```
4P
étourdissement/déshydratation
infections fongiques ou urinaire récurrentes
infections cutanées chronique
acanthosis nigricans
```
104
Quels sx sont plus propres au db-2?
| physiopatho?
- infections fongiques ou urinaire récurrentes : augmente glycosurie (nourrit bactéries)
- infections cutanées chronique (hypergly avec altération immunitaire)
- acanthosis nigricans (stimulation kératocytes par fibroblastes)
105
Quels sx sont plus propres au db-1?
- paresthésie extrémités (neurotoxicité)
- no/vo, altération conscience (acidocétose)
- perte de poids et polyphagie
106
18. Nommer les principaux facteurs de risque du diabète de type 2 et en connaître les indications de dépistage
```
>40A
ATCD fam 1er degré
ethnie (autochtone, africain, asiatique, hipanique)
ATCD pré-diabète
ATCD db gestationnel
accouchement enfant poids élevé
mx micro/macrovascu
```
107
18. Nommer les principaux facteurs de risque du diabète de type 2
```
>40A
ATCD fam 1er degré
ethnie (autochtone, africain, asiatique, hipanique)
ATCD pré-diabète
ATCD db gestationnel
accouchement enfant poids élevé
mx micro/macrovascu
```
108
Emploi rx associés db-2
- glucocorticoïdes (aug fabrication glucose foie + dim sensibilité à l'insuline)
- antipsychotiques atypiques
- HAART (tx VIH)
109
FDR vasculaires du db-2
- cholestérol HDL
- TG
- poids
- TA
HDL < 1,0 mmol/L chez homme et < 1,3 chez femme
TG 1,7 mmol/L
HTA
obésité abdo
110
Indications dépistage db-2
1. aux 3 ans : > 40A OU risque élevé db
| 2. plus tôt si risque très élevé
111
30. Définir le syndrome métabolique et en connaître les différentes composantes
3/5 critères
1. obésité abdo
2. hyperTG
3. faible HDL
4. HTA
5. glycémie à jeun élevée
112
29. Définir l’obésité en utilisant comme outil l’indice de masse corporelle
<18,5 : maigreur
18,5 à 25 : normale
obésité > 30
113
31. Définir le diabète gestationnel et l’intolérance gestationnelle au glucose et expliquer leur physiopathologie
Intolérance au glucose se manifestant ou qu'on dépiste pour la première fois durant la grossesse.
Ne pas confondre avec diabète pré-gestationnel qui est connu avant la grossesse.
physiopatho :
- hormones compétitionnent w récepteurs insuline = aug résistance insuline surtout au 3e trimestre
- incapacité de compensation en augmentant la sécrétion d'insuline
- souvent chez femme avec ATCDfam de db2
114
32. Préciser le mode de dépistage du diabète gestationnel
dépistage systématique à 24-28 sem de grossesse (ou avant si FDR)
```
Mesure glycémie 1h post-prandial (50g)
1. si 7,8 à 11 : HGPO post-prandial 1-2h (75g)
sx positif si 1/3 critères :
- à jeun >5,3
- après 1h > 10,6
- après 2h > 9
2. si > 11 = dx
```
115
Est-ce recommandé de prendre des hypoglycémiant pour db gestationnel?
non
| tx nutritionnel +/- insuline
116
33. Décrire les effets possibles de l’hyperglycémie chez le fœtus selon le trimestre de la grossesse
si db mal contrôlé : risque avortement spontané et malformations congénitales
- hypogly post-natal
- macrosome > 4000g
- prématurité
- aug risque trauma à naissance
- hyperbilirubinémie, polycythémie, hypoCa+
117
Causes diabètes
| Endocrino
- acromégalie
- cushing iatrogénique +++
- glucagonome
- phéochromocytome
- hyperthyroïdie
- somatostatine
- aldostéronome
118
20. Nommer les complications micro et macrovasculaires du diabète et leur physiopathologie respective
25. Décrire les éléments importants du suivi usuel d’un patient diabétique
26. Expliquer la présentation clinique et la physiopathologie de l’acidocétose et de l’état hyperosmolaire
27. Reconnaître les signes et symptômes de l’hypoglycémie
micro
- défaut yeux, reins, nerfs
- dysfonction endothélial + aug facteurs croissances et pro-inflam
macro
- MCAS (infarctus x 2-5, ischémie silencieuse)
- MVAS (ICT, ischémie MI)
119
20. Nommer les complications micro et macrovasculaires du diabète et leur physiopathologie respective
micro
- défaut yeux, reins, nerfs
- dysfonction endothélial + aug facteurs croissances et pro-inflam
macro
- MCAS (infarctus x 2-5, ischémie silencieuse)
- MVAS (ICT, ischémie MI)
120
21. Nommer les différents types de rétinopathie diabétique
Non proliférative
- légère à très sévère
Prolifératve : développement de microvascularisation à même la rétine = aug risque décollement ou hémorragie du vitré
121
La proliférative vs non prolif est dx selon la pathologie ou les sx cliniques?
la pathologie! manifestation microscopiques
122
manifestations microscopiques de non proliférative vs prolif?
non prolif
- microanévrysmes (first sign)
- hémorragie intra-rétinienne
- exsudat mous ou cotonneux (infarctus rétinien)
prolif
-néovascularisation +++
123
Le risque de développer des complications de la rétinopathie est pire pour le type __
2
124
22. Décrire les différentes manifestations de la neuropathie diabétique
Atteinte diffuse
- polyneuropathie distale symétrique (++)
- neuropathie autonome
- génito-urinaire
- GI
- cardio
- glandes sudoripares
Atteinte focale
- mononeuropathie MI ou MS
- mononeuropathie multiplex
- plexopathie
- polyneuro
125
23. Préciser les modalités de dépistage de la néphropathie diabétique ainsi que son évolution naturelle
Db1 : annuellement si db depuis 5 ans chez pubères
db2 : au moment du dx et annuellement ensuite
- DFG
- échantillon urine aléatoire RAC (ratio albu/créat) > 20mg/mol
* évolution lente, débute par hyperfiltration glomérulaire --> micro albu --> macroalbu
* * éliminer causes d'albuminurie passagère
126
Physiopatho néphropathie
1. expansion mésangiale
2. épaississement membrane basale
3. sclérose glomérulaire
127
néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?
baisse rapide DFG
autres
128
néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?
durée diabète < 5 ans
autre
129
néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?
PAS d'ATCDfam de néphropathie
diabétique
130
néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?
signes ou sx de mx systémique
autres
131
néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?
hématurie
autre
132
néphropathie diabétique ou autre trouble rénal?
albuminurie persistante
diabétique
133
TX néphropathie db
- controle gly, TA, FDR
| - début IECA/ARA si albuminurie confirmée (réduction de la progression de la mx indépendamment de son effet sur la TA)
134
Utilise-t-on IECA combiné avec ARA?
Non, seulement un des deux
135
Causes de l'hyperfiltration dans la néphropathie db?
- glucosurie
- HTA
- athérosclérose artère efferente
- vasodilat art. afférente aug DFG
- aug perméabilité membrane basale
136
pourquoi donner des IECA/ARA pour néphropathie diabétique?
hypergly active SRAA direcement et ce, indépendamment de la TA! donc même si db cause HTA, l'hypergly active en plus SRAA = vasoconstriction efférente = HTA +++
137
26. Expliquer la physiopathologie de l’acidocétose et de l’état hyperosmolaire
acidocétose (type 1 ) : lipolyse = corps cétonique + perte de HCO3 par diurèse osmotique
hyperosmolaire : hormone contre-rég = protéolyse = néoglucogénèse = hypergly = glucosurie/polyurie = déshydratation = hyperosmolaire
138
Les cétones c'est ce qu'on utilise en __
période de jeun
139
Quelles sont les 4 hormones de contre-régulation qui servent à faire augmenter la glycémie?
- glucagon
- cortisol
- catécholamine
- GH
140
MC acidocétose dibétique
- no/vo
- kussmaul
- haleine fruitée
- altération conscience
- déshydratation
- léthargie
- hypotension
- tachycardie
- dlr abdo
141
MC état hyperosmolaire
- polyurie, nycturie, polydipsie
- déshydratation
- léthargie, convulsion, coma
- hypoTA, tachycardie
- déficit neurologique focale
142
acidocétose VS hyperosmolaire
| glucose sérique
acido : > 14
| hyperosmo : > 33
143
acidocétose VS hyperosmolaire
| pH artériel
acido < 7,3
| hyperosmo >7,3
144
acidocétose VS hyperosmolaire
| HCO3
acido < 18
| hyperosmo > 18
145
acidocétose VS hyperosmolaire
| cétones sériques ou urinaires
acido : présents
146
acidocétose VS hyperosmolaire
| osmolarité sérique
acido : variable
| hyperosmo > 320
147
acidocétose VS hyperosmolaire
| trou anionique
ACIDO : AUG++ (corps cétonique = acide)
148
facteurs précipitants d'Acidocétose ou état hyperosmolaire
- nouveau dx db
- non compliance tx
- maladie aigue (infection, AVC, IDM, pancréatite aigue)
- médication (aug gly)
- grossesse
état hyperosmo : Cushing
149
Prise en charge de l'hyperglycémie
1. hydratation salin IV
2. réplétion K+
3. insuline IV
4. ATB (risque infection fièvre)
5. HCO3 (si acidose, car FDR cardio)
150
Pourquoi faut-il faire réplétion K+ AVANt insuline dans tx de l'hypergly?
en acidocétose, la K+ sort en échange du H+, lorsqu'on donne insuline, le K+ entre dans cell = hypokaliémie subite = arythmie!!
faut donc donner K+ avant de donner insuline!!
151
27. Reconnaître les signes et symptômes de l’hypoglycémie
glycémie < 3,9 mmol/L
PAS BESOIN de sx pour considérer que c'est une hypoglycémie
adrénergiques
- tremblements
- palpitations
- transpiration
- anxiété
- faim
- nausée
neuroglycopéniques
- concentration
- confusion, étourdissement
- faiblesse, somnolence
- altération vision
- élocution
152
Quel cas est le pire, hypoglycémie avec ou sans sx adrénergiques?
sans, car l'hypoglycémie fréquente et prolonguée peut entraîner la disparition des sx initiaux = dead in bed syndrome
153
28. Nommer les causes de l’hypoglycémie possible chez le patient diabétique
- trop d'insuline ou hypoglycémiant
- manque d'apport alimentaire
- perte poids
- activité physique
- IR
- consommation ROH
154
36. Décrire le traitement de l’hypoglycémie
confirmer gly < 3,9
1. sucre rapides 15g q 15 min PRN
2. prendre la collation ou le repas ou une collation 15g glucide et prot ( car insuline dure plus lgt que sucre rapide)
si altération conscience = sévère
- glucagon IM 1mg
155
Quand un db1 doit-il mesurer les cétones?
- glycémie élevée
| - sx d'acidocétose ou mx aigue!
156
35. Décrire les objectifs du traitement du diabète dont ceux tirés des lignes directrices de l’association
canadienne du diabète (2013)
HbA1c < 7% (balancé en fonction du risque d'hypogly)
157
L'alimentation selon le guide alimentaire (et non gros régime) à elle seule peut abaisser la HbA1c de __%
1 à 2 %
158
Proportion de glucides, protéines et lipides adéquats?
glucides : 45-60%
lipides : 20-35%
protéines : 15-20%
159
Alimentation
- manger à des heures régulières
| - ajuster doses insulines à la qté de glucose ingéré
160
Que faire lors de consommation de rOH?
- manger du sucre
- ajuster insuline
- éviter hypogly
161
37. Décrire les bases du traitement d’un patient diabétique :
Alimentation et guide alimentaire canadien
Exercice physique (prévention de l’obésité)
Différentes classes d’hypoglycémiants oraux (HGO), leurs modes d’action respectifs et leurs principaux effets secondaires
Principes du traitement d’un diabétique type 1 par l’insulinothérapie intensive
Différents types ou classes d’insuline
Principes de traitement du risque cardiovasculaire du patient diabétique
162
Il y a une plus grande variation de la glycémie d'effort vs repos chez db __
type 1
163
Classes d'hypoglycémiants
- inhibiteur alpha-glucosidase
- biguanide
- sécrétagogues
- incrétines
- agonistes SGLT2
- thiazolidinediones
164
Classes d'hypoglycémiants
- inhibiteur alpha-glucosidase
- biguanide
- sécrétagogues
- incrétines
- agonistes SGLT2
- thiazolidinediones
165
- inhibiteur alpha-glucosidase
inhibe beta-amylase
- faible effet
- effets GI++
166
Biguanides (glucophage)
metformine
améliore toutes les fonctions de l'insuline
- dim néoglucogénèse
- aug utilisation glucose par tissus périph
- anti-lipolyse
- stimule incrétines
- diminue FDR cardio
167
Désavantages metformine
effets GI
| CI en IR, IH, IC!!!
168
Sécrétagogues (sulfonylurées, meglitinide)
PO, baisse ++
désavantages
- hypoglycémie
- gain pondéral (garde le sucre consommé)
- CI si IR avancée
169
Grosses catégories diabète
- anomalie génétique
- mx pancréas exocrine
- endocrinopathie
- rx
- infections
- auto-immunes (rares)
- autre syndrome génétique
170
Pourquoi l'hyperthyroïdie cause-t-elle un diabète?
hyperthyro = aug catécholamines = aug sensibilité aux récepteurs adrénergiques
171
Est-ce que le risque de diabète augmente avec l'âge?
Oui, car la quantité d'insuline sécrétée diminue physiologiquement
172
Si on augmente la sensibilité à l'insuline...
on diminue la production de glucose, diminue la glycémie et donc moins FDR diabète.
173
Physiopatho du diabète 2 (foie, muscle, tissu adipeux)
résistance à l'insuline
1. foie
- aug synthèse glucose
- aug synthèse VLDL
2. muscle/tissu adipeux
- dim captation/utilisation glucose
174
Quels rx ou drogue peut précipiter en acidocétose?
corticoïdes ou cocaïne
175
Quelles infections doivent être recherchées en acidocétose?
cutanée, urinaire, respiratoires
176
comment tx hypoglycémie avec conscience non altérée?
donne 15-20g de sucres rapides q 15 min PRN jusqu'à atteinte de 4 mmol/L
177
Quelle est la neuropathie la plus fréquente?
polyneuropathie distale symétrique
178
Pourquoi les dibétiques ont plus d'amputations?
1. désensibilisation à la douleur = plus de blessures
| 2. mauvaise perfusion = guérissent mal
179
Arthropathie de Charcot
affaissement arche du pied avec proéminence osseuse
180
Si pas d'atteinte sensitive ni faiblesse muscu...
ça peut être autre chose que diabétique
181
Plus fréquente manif de la neuropathie autonome?
dysfonction érectile!!
182
Évolution dans le temps de nephropathie diabétique
5 ans entre chaque stade
1) hyperfiltration
2) microalbuminurie (pas dépisté au bâtonnet, collecte urinaire 24h)
3) macroalbuminurie (>300 mg/jour)
4) perte DFG avec protéinurie ++
5) IRC terminale
183
Un ratio albumine/créat de > __ est diagnostic!
> 20 mg/mmol
184
Quand commence-t-on à dépister les complications micro et macrovascu?
diabète 2 : immédiatement au dx
| diabète 1 : après 5 ans du dx
185
Cibles de glycémie capillaire?
| glycémie à jeun, 2 heures après repas
à jeun < 7
| 2 heures après < 10
186
Comment savoir si c’est la gastro ou l'acidocétose qui rend malade afin de savoir si on donne plus d'insuline?
mesure des cétones!
187
indication mesure des cétones en db-1?
glycémie à jeun > 14
ou
sx acidocétose
188
Cibles de tx de HbA1c?
< 6-6,5 ou cible moins basses si :
- MCAS
- espérance vie limitée
- comorbidités
- ATCD/FDR hypoglycémies
- non reconnaissance de l'hypoglycémie
189
Quel est l'avantage de cibler HbA1c <6,5
réduit les risques d'IRC (faire seulement si faible risque d'hypoglycémie sévère)
réduit les affectations micro/macrovasculaires
190
Inhibiteur alpha-glucosidase
diminue absorption glucose
avantages
- per os
- pas effet sur poids
- pas d'hypoglycémie
désavantages
- GI ++
191
biguanide (metformine)
| mécanismes (4)
- diminue néoglucogenèse foie
- augmente sensibilité à insuline
- effet anti-lipolyse
- stimule incrétines
192
Effet metformine sur :
- hypogly
- HbA1c
- poids
- cardio
- pas d'hypogly
- diminue HbA1c ++
- pas d'effet sur poids
- possible bénéfices cardio
193
Désavantages metformine
- GI
- CI en IRC stade 4-5
- CI en IH
- risque déficit vit B12
194
Sécrétagogues (2 types et mécanisme?)
- sulfonylurés
- Méglitinides
mécanisme : sécrétion d'insuline endogène
195
Sécrétagogue + et -
+
- pas cher
- per os
- HbA1c ++
-
- hypoglycémie
- gain pondéral
- CI pour IR
- impact sur cardio inconnu
196
2 sous-groupes d'incrétines
1. agonistes GLP1
| 2. inhibiteurs DPP4
197
Mécanisme GLP1
1. sécrétion insuline
2. dim vidange gastrique
3. dim sécrétion inappropriée du glucagon
4. dim apport alimentaire (aug satiété)
198
Différences en DPP4 et GLP1
DPP4
- peut être CI pour IC risque de décompensation..
- risque pancréatites et dlrs articulaires
- $$$
- ajustement selon IR
GLP1
- perte de poids
- effets GI
- ajustement selon IR
- CI si ATCD pers néo medullaire ou MEN2
- réduction risque cardio
- réduction progression néphropathie
- EA de la rétinopathie diabétique si baisse drastique de HbA1c
199
Quelles sont les CI de DPP4?
insuffisance cardiaque
200
CI de GLP1
ATCD pers néo médullaire ou MEN2
| Attention à EA de la rétinopathie diabétique si baisse drastique de HbA1c (pas une CI mais faire suivi)
201
inhibiteurs SGLT2
inhibition du co transporteur de sodium et glucose au tubule proximal
= augmente l'excrétion rénal du glucose
202
Le co-transporteur SGLT2 sert à la réabsorption de __% du __
90% du glucose
203
SGLT amène __ et rétablit la __
amène glucosurie
| rétablit glycémie
204
Quel médicament amène glucosurie
inhibiteur SGLT2
205
SGLT2 (avantages et désavantages)
avantage
- perte poids 2-3 kg
- très efficace
- diminue TA (perte hydrosodée)
- pas d'hypogly
- réduction fDR cardio
- réduction néphropathie et IC
désavantages
- infections (+ sucres urines)
- CI si IR avancée
- risque déshydratation si prise diurétique en plus ou IR
- légère aug LDL
206
Thiazolidinédiones
| mécanisme
diminue la résistance périphérique
207
pk Thiazolidinédiones n'est plus vrm utilisé?
car trop d'effets secondaires graves + gain pondéral
208
Types d'insulines
- bolus prandiales
- basales
- prémélangées
1. bolus prandiales
- analogue insuline action rapide
- insuline courte action
2. basales
- action intermédiaire
- insuline longue action
3. prémélangées
- régulière NPH
- analogue insuline prémélangées
209
Durée d'action des bolus prandiales
- analogues insuline action rapide (3-5h)
| - insuline courte action (humaine bolus) (7h++)
210
Laquelle des bolus prandiales est la meilleure?
analogue de l'insuline action rapide, car elle suit plus la physiologie de l'insuline endogène!
l'insuline à courte action entrecoupe sur le prochain repas (pas le best)
211
Durée d'Action des insuline basales
- action intermédiaire (humaine) : jusqu'à 18h
| - insuline longue action (analogue) : env 24h
212
Une bonne insuline basale a-t-elle un pic d'action?
le moins possible
213
Quelle est la meilleure insuline basale entre les 2?
insuline longue action
- meilleure couverture (24h vs 18h)
- pas de pic d'action
- diminue risque d'hypogly
214
Humaine basale vs analogue basale?
humaine basale : action intermédiaire
| analogue basale : insuline longue action (best)
215
Humaine basale peut être ok pour le tx de ..
diabète type 2, car moins de risque d'hypoglycémie et plus facile à traiter!
216
Bref, quel est le best, analogue ou humaine?
analogue
217
Les prémélangées fonctionnent-elles très bien?
pas vraiment, mai best pour simplifier l'Administration dans de cas particuliers.
218
Au moment du dx de db-2, comment on débute le tx?
1. début amélioration HDV
2. on regarde la différence entre la HbA1c et la cible individualisée pour le patient pour décider de la marche à suivre.
- < 1,5% : débuter metformine si pas atteinte en 3 mois
- > 1,5% : débuter metformine et considérer 2e agent
- si hypergly sx ou décompensation métabolique : insuline/metformine
3. si problème cardiovascu : agent avec bénéfice cardio
219
Que faire s'il n'y a pas de problème cardiovascu mais que la cible HbA1c est toujours non atteinte?
ajouter un agent sans prise de poids, sans hypogly et efficace soit :
- SGLT2
- incrétines (DPP4 ou GLP1)
220
Quels sont els 2 hypoglycémiants avec avantages cardio?
- SGLT2
| - GLP1
221
Quels hypoglycémiants peuvent donner hypoglycémie?
- insuline
| - sécrétagogues
222
Quels hypoglycémiants font perdre du poids?
- SGLT2
| - GLP1
223
Quels hypoglycémiants font prendre du poids
- thiazolidinedione
- insuline
- sécrétagogues
224
Quels sont neutre sur le poids?
- inhibiteur DPP4
| - inhibiteur alpha-glucosidase
225
Quels rx a la meilleure baisse de HbA1c
- insuline
- GLP1
- inhibiteurs SGLT2
226
Effets secondaires GLP1
- GI
- néo médullaire thyroïde ou MEN2
- requiert injection S/C
227
Effets secondaires SGLT2
- infection génitales/urinaires
- hypoTA, watch out déshydratation w diurétique
- CI cancer vessie
- acidocétose diabétique sans hypergly (rares)
- fractures amputations
228
quel rx diminue progression néphropathie diabétique
inhibiteur SGLT2
229
Quel hypoglycémiant est contre-indiqué si IC?
inhibiteur DPP4
230
Quels rx donne des effets GI?
agoniste GLP1
| inhibiteurs alpha-glucosidase
231
ACTIONSS diabète
```
A : A1C
C : LDL < 2,0 mmol/L ou réduction > 50%
T : TA 130/80
I : intervention HDV
O : ordonnance + protection cardiaque
N : non fumeur
S : s'occuper dépistage complications
S : santé psy
```
232
Ordonnance diabète
- IECA/ARA
- statine
- AAS si indiqué
- iSLGT2 et GLP1 = bénéfice cardio si db2 w MCV et cible HbA1c non atteinte
233
Pour qui donne-t-on statine?
- > 30 ans et dx depuis > 15 ans
- > 40 ans
- atteinte micro ou macro
234
Quand donne-t-on IECA/ARA
- mx micro ou macrovascu
| - > 55ans et risque atteinte CV
235
Quand donner ASA?
si atteinte macrovasculaire établie!! petite dose prévient complication!
- MVAS
- MCAS
- mx cérébro/carotide
NE PAS UTILISER en prévention chez le diabétique sans MCV établie!
236
Donne-t-on IECA/ARA si la TA est élevée?
oui, peu importe la pression du patient!
237
Utilisation IECA/ARA, statine et grossesse
IECA/ARA et statines doivent être utilisés chez femme en âge de procréer seulement si :
- contraception fiable
- patiente informée
** arrête IECA/ARA et statine avant ou dès la grossesse
238
Quand choisir un hypoglycémiant avec bénéfice cardio?
- GLP1
- SGLT2
- diabète type 2
- cible HbA1c non atteinte avec médication
- MCV
- DFG > 30
239
Diabète et immunisation
- vaccin grippe annuel
- pneumocoque après 18 ans
- pneumocoque après 65 ans de nouveau (intervalles 5 ans)
240
Suivi médical diabète aux __ mois
3-6 mois
| type 1 : plus souvent
241
Quoi demander au questionnaire du suivi?
- controle glycémique
- surveillance et tx hypoglycémie
- sx et FDR cardiovascu
- activité physique et alimentation
242
Que vérifier à l'EP
- TA et poids
- signe maladie cardiovascu (pouls périphérique, souffles)
- exam pieds (déformations)
243
Suivi labo
- mesure HbA1c aux 3 mois (reflet glycémie des 3 mois)
- mesure RAC et fonction rénal (début 5 ans après dx type 1)
- bilan lipidique annuel (surtout si tx statine)
244
suivi : Examens paracliniques
- fond oeil (5 ans après dx type 1)
| - dépistage cardio selon FDR
245
Quelle est la meilleure méthode pour ajuster le traitement à l'insuline?
calcul des glucides ingérés
246
Dépistage ECG? indications?
âge > 40 ans
diabétique depuis > 15 ans et âge > 30 ans
lésions micro/macrovascu
FDR cardio
faire ECG repos initial et le repasser aux 2 ans
247
Indications épreuve effort ou imagerie fonctionnelle pour cardio?
- sx cardio
- comorbidités (MVAS, souffles carotides, AVC/ICT)
- anomalies ECG repos
248
Si impossible de faire ECG d'effort?
- écho sous stimulation pharmaco
| - imagerie nucléaire sous stimulation pharmaco
249
Le dx de pré-db va avec type 1 ou 2 ?
type 2 only
250
La glycémie capillaire est-elle dx?
Non il faut glycémie veineuse!
251
Quand le patient des sx, combien de tests faut-il pour confirmer dx? quels sont les critères dx?
ça prend un test confirmant l'hyperglycémie
- gly à jeun > 7
- gly post-prandiale 2h après 75g glucose > 11.1
- gly aléatoire > 11.1
- taux HbA1c > 6,5%
252
Dans quel type de diabète l'ATCD fam est le plus grand FDR?
diabète type 1 : 5%
| type 2 : 75%
253
FDR diabète type 1 ?
ATCD pers mx auto-immune : hypoparathyroïdie, Addison, vitiligo, mx coeliaque
254
Syndrome métabolique
1. obésité abdo tour taille > H102, F88
2. TA > 130/80
3. glycémie
4. HDL < 20
5. hyperTG
255
Quel est l'exam le plus sensible que vibration pour détecter neuropathie?
monofilament, à faire chaque année
256
2 désavantages d'insuline et sécrétagogues
1. risque d'hypoglycémies
| 2. prise de poids
257
rx perte de poids
iSGLT2, GLP1 > iDPP4
258
V/F les inhibiteur alpha-glucosidase sont bien tolérés
faux, GI++, peu utilisé
259
rx de 2e ligne après metformine?
sécrétagogues de l'insuline (sulfonylurés) SAUF SI IR sévère
260
Quel rx est un diurétique qui fait glucosurie?
iSGLT2
261
Quel rx faut-il arrêter si vomissements ou diarrhée?
iSGLT2, car risque de déshydratation
262
Exemple de causes de cétones endogènes
- jeûne prolongé
- ROH
- malnutrition
263
Pour perdre du poids, faut-il aug ou dim l'insuline?
diminuer l'insuline, car c'est elle qui permet au glucose d'Entrer dans les tissus apideux (lipogenèse).
la lipolyse permet de brûler les AGL
264
Qu'Est-ce qu'il faut SURTOUt éviter chez le diabétique type 1 ?
hypoglycémies nocturnes = mortelles!!
on préfère les insulines sans pic d'action! Humulin N (humaine) donne pic la nuit...
humaine courte action suit mal la physio de l'insuline, entrecoupe les repas
