Terapia intensiva Flashcards
1
Q
Quais são as 3 grandes síndromes da terapia intenisva?
A
- Instabilidade hemodinâmica (choque)
- Insuficiência respiratória
- Alteração de consciência
2
Q
Defina instabilidade hemodinâmica (choque)
A
- Estado de hipoperfusão tecidual
3
Q
Quais são os locais que ocorrem o problema em uma instabilidade hemodinâmica?
A
- No volume/bomba
* Nas arteríolas
4
Q
Como é calculada a pressão arterial?
A
- Pressão = débito cardíaco x resistência vascular sistêmica (periférica)
- Toda vez que um parâmetro cai, o outro sobe na tentativa de compensar
5
Q
Quais são os tipo de choque hemodinâmico?
A
- Choque hipodinâmico
* Choque hiperdinâmico
6
Q
Defina choque hipodinâmico
A
- Ocorre diminuição do DC e aumento da RVS
* Extremidade pálida, fria, tempo de enchimento capilar muito ruim
7
Q
Quais são os tipos de choque hipodinâmico?
A
- Hipovolêmico (hemorragia; desidratação)
- Cardiogênico (IAM, valvopatia, miocardite)
- Obstrutivo (tamponamento, TEP, pneumotórax)
8
Q
Defina choque hiperdinâmico
A
- Aumento do DC e diminuição da RVS
* Vasos dilatados, extremidades quentes e vermelhas e o coração taquicárdico
9
Q
Qual o tipo de choque hiperdinâmico?
A
- Distributivo (sepse, anafilaxia, neurogênico)
10
Q
Como é feito a monitorização hemodinâmica?
A
- Cateter de Swan-Ganz: chega na artéria pulmonar até o fim do capilar
11
Q
Quais são os parâmetros da monitorização hemodinâmica do átrio direito?
A
- Estima a volemia (recebe o volume dos tecidos - circulação venosa)
1) Pressão venosa central (PVC): É a pressão dentro do átrio direito- Alta: congesto/hipervolêmico
- Baixa: desidratado
12
Q
Quais são os parâmetros da monitorização hemodinâmica do átrio esquerdo?
A
- Tem que avaliar a pressão do lado esquerdo do paciente (congestão/sobrecarga)
- O sangui vindo dos capilares e que vai comunicar com o lado esquerdo do paciente bate na ponta do transdutor
2) Pressão capilar pulmonar (Pcap) ou pressão de oclusão da artéria pulmonar (PoAP): fica elevada se o paciente estiver congesto
13
Q
Quais são os parâmetros da monitorização hemodinâmica do ventrículos e vasos?
A
3) Débito cardíaco (DC): função ventricular do paciente
4) Resistência vascular sistêmica (RVS): estima o quanto as arteríolas estão contraídas ou não
14
Q
Resuma os parâmetros de monitorização de cada tipo do choque hipodinâmico (diminui DC, aumento RSV)
A
- Hipovolêmico: diminui PVC e Pcap
- cardiogênico ou obstrutivo: Aumenta PVC e Pcap
- Diferenciar: ECG/ECO/TC
15
Q
Resuma os parâmetros de monitorização de cada tipo do choque hiperdinâmico (aumenta DC, diminui RSV)
A
- PVC e Pcap normais ou diminuídos
- É normal se já recebeu aporte volêmico
16
Q
Como verificar a hipoperfusão tecidual?
A
- Hiperlactetemia: em hipoxemia o tecido muda o metabolismo de aeróbio para anaeróbio e produz muito ácido láctico
- Sangue capilar pulmonar: deve apresentar concentração mínima de 65%. Abaixo disso os tecidos estão mal perfundidos
- Saturação venosa mista (SvO2 - capilar) ou saturação venosa central (SvcO2 - átrio direito => colher na transição da veia cava com o átrio direito)
17
Q
Como é feito o tratamento do choque hipovolêmico?
A
- Cristaloide (SF 0,9%; ringer lactato)
* Outros: coloide (albumina), hemoconcentrado…
18
Q
Como é feito o tratamento cardiogênico ou obstrutivo?
A
- Ionotrópico: aumenta o poder contrátil do coração
- Dobutamina/B-adrenérgico (B1), porém ela causa taquifilaxia
- Dopamina: efeito beta se dose 3-10 micrograma/Kg/min
- Milrinona (inibidor da fosfodiesterase): para pacientes que usam beta-bloqueadores
- Levosimendana (sensibilizadora dos canais de cálcio): para pacientes que usam beta-bloqueadores
- Suporte circulatório/balão de contra-pulsação intra-aórtico (facilita o trabalho de encher e ejetar sangue)
19
Q
Como é feito o tratamento do choque distributivo (causa vasodilatação)?
A
- Vasopressor
- Noradrenalina (alfa-adrenérgico) - age mais no vaso
- Dopamina (Alfa: > 10microgramas/Kg/min)
- Vasopressina (receptor V1)
- Adrenalina (anafilaxia): IM ou IV
20
Q
Como realizar a estimativa de perda volêmica em um choque hipovolêmico?
A
- Olhar primeiro a pressão sistólica
- Normal: grau I e II => cristaloide
- < 90 mmHg: grau III e IV => cristaloide + sangue
- Grau I: FC/FR/débito urinário => normais
- Grau II: se houver qualquer outra alteração que não seja a pressão
- Grau IV: regra dos 40 => perdeu 40% do volume; FC > 140; FR > 40
21
Q
A síndrome respiratória inflamatória sistêmica define sepse?
A
- NÃO
22
Q
Defina sepse
A
- Disfunção orgânica potencialmente fatal causada por uma resposta imune desregulada a uma infecção
- Infecção + predisposição => liberação de mediadores (TNF-alfa; IL-1; IL-6) => inflamação sistêmica (desregulada/desequilibrada: favorece inflamação e imunossupressão); trombose (prejudica a perfusão tecidual); disfunção celular => disfunção de órgão
23
Q
Como identificar a disfunção orgânica?
A
- Escore SOFA > ou = 2: risco maior de evoluir para disfunção orgânica grave nos próximos dias de internação. Ele NÃO define sepse.
24
Q
Quais parâmetros são levados em consideração na avaliação SOFA?
A
- SNC, coração, pulmões, rins. fígado e sangue
- S: - Sangue (plaquetas - sepse tem um estado protrombótico, plaquetas baixas podem indicar CIVD)
- SNC (Glasgow) - O: Oxigenação (PaO2/FiO2)
- F: Fígado (bilirrubina)
- A: - Arterial pressure (PAM)
- Anúria (creatinina aumenta ou diurese diminui)
25
Quais parâmetros são avaliados no Quick SOFA?
* qSOFA > OU = 2: risco de evoluir para disfunção orgânica
- Frequência respiratória > 22 irpm
- PA sistólica < 100 mmHg
- Glasgow < 15
26
Defina choque séptico
* NÃO é sepse + hipotensão
* É o choque que não respondeu ao aporte volêmico que foi feito. Necessita de um vasopressor para manter a pressão básica, senão ele vai parar.
27
Quando usar vasopressor no choque séptico?
* Quando for necessário para manter a PAM > ou = 65 mmHg e quando lactato > 2 mmol/L (> 18 mg/dl) após a reposição volêmica
28
Qual a evolução do choque séptico?
* Na fase quente do choque séptico (na periferia) ocorre aumento do DC. Após ocorre a fase fria com diminuição do DC (as citocinas promovem a disfunção miocárdica)
29
Como é o pacote da 1ª hora na abordagem da sepse?
* Medir lactato (tentar na normalização - pelo menos 10%)
* Culturas + antibiótico (amplo espectro)
* Cristaloide - 30ml/Kg (repor dentro de 3 horas)
* Vasopressor para atingir PAM > ou = 65 mmHg (aumento progressivo da dose)
- Preferência: noradrenalina (0,01 micrograma/Kg/min)
- Não precisa aguardar terminar o volume ("durante ou após")
- Pode adicionar: vasopressina ou adrenalina
30
O que deve ser feito nos casos refratários da abordagem da sepse?
* Corticoide (Hidrocortisona, 200 mg/dia, 5-7 dias)
- Hb < 7g/dl: hemotransfusão (preciso levar O2 até os tecidos/perfundir)
- Débito cardíaco baixo ou SvcO2 < 70%: Dobutamina (somente na fase fria do choque)
31
Como avaliar o nível de consciência (vigil ,alerta...)?
* Escalas : FOUR/GLASGOW (GCS)
- Abertura ocular: 4 pontos
- Resposta verbal: 5 pontos
- Resposta motora: 6 pontos
32
Como localizar a lesão durante um quadro de alteração da consciência (tronco encefálico x córtex)?
* Avaliar mecanismos que passam apenas pelo tronco encefálico e não passam pelo córtex
* Pesquisar reflexos do tronco: fotomotor; corneopalpebral; oculocefálico; oculovestibular; tosse => se presentes: o córtex vive
33
Como definir a causa da alteração de consciência (estrutural x tóxico-metabólico)?
* Tóxico-metabólico: sem déficit focal (exceto hipoglicemia - todos os neurônios sofrem) e pupilas fotorreativas (não acaba em uma causa tóxico-metabólica)
* Em dano estrutural a pupila fica hiporreativa, fixa
34
Como ocorre a apresentação da hipertensão intracraniana?
* Cefaleia e vômito em jato/papiledema (edema dos 2 lados)
* Paralisia do 6º par - abducente (estrabismo convergente)
* Tríade de Cushing : HAS + diminuição da FC + arritmia respiratória
35
Qual deve ser a conduta diante de um hipertensão intracraniana (PIC < 20 mmHg)?
* Cabeceira a 30 - 45º / sedação (para diminuir o metabolismo) / manitol ou salina hipertônica
* Hiperventilação transitória (PaCO2 diminui = vasoconstrição - chega menos sangue na cabeça)
* Corticoide (tumor ou abscesso - diminui o efeito inflamatório)
* Drenagem do líquor (LCR)/hemicraniectomia descompressiva
36
Como é feito o diagnóstico de morte encefálica?
* Lesão encefálica: conhecida e irreversível
* Tempo de observação: 6 horas (24 horas se hipóxico-esquêmico)
* Sinais vitais: temperatura > 35ºC, SatO2 > 94% e PAM > ou = 65
* 2 Exames: coma + reflexo de tronco ausentes (últimos a morrer)
- 2 Médicos, sendo 1: UTI, neurologista, neurocirurgião ou emergencista
- Teste da apneia: PaCO2 > 55 e respiração ausente
* Exame complementar
37
Qual o intervalo entre as avaliações dos médicos diante de uma morte encefálica?
* 7 dias a 2 meses incompletos: 24 horas
* 2 meses a 2 anos incompletos: 12 horas
* Acima de 2 anos: 1 hora
* Quanto mais jovem, maior a chance do distúrbio ser reversível
38
Defina insuficiência respiratória
* Incapacidade de captar O2 e eliminar CO2
39
Quais são os tipos de insuficiência respiratória?
* Hipoxêmica
| * Hipercápnica
40
Caracterize a insuficiência respiratória hipoxêmica
* A troca de oxigênio entre o alvéolo e o capilar que está banhando esse alvéolo está prejudicada
* Distúrbio V/Q (ventilação-perfusão): Exemplo => pneumonia; síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA); insuficiência cardíaca
* PaO2/FiO2 < 300
* Gradiente alvéolo-arterial => P(A-a)O2 > 10-15 - tem muito ar dentro do alvéolo e pouco no capilar
41
Caracterize a insuficiência respiratória hipercápnica
* A capacidade ventilatória do ar entrar e sair está prejudicada. O paciente retém CO2
* Hipoventilação
* Exemplo: Miastenia gravis, DPOC
* PaCO2 > 50
42
Caracterize a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)
* Edema pulmonar INFLAMATÓRIO
| * Causa principal: sepse
43
Como é a progressão da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)?
* Exsudação - proliferação - fibrose
| * Quanto mais tempo de SDRA, mais difícil é reverter para a função pulmonar anterior
44
Como diagnosticar a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)?
* Critérios de Berlim
- Sete dia: da exposição ao fator ou piora recente dos sistemas
- Descartar: origem cardiogênica/hipervolêmica (pois é inflamação)
- Rx.: opacidade bilateral sem outra causa (derrame,atelecatasia ou nódulo)
- Alteração da PaO2/FiO2
45
Como caracterizar a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) de acordo com a alteração da PaO2/FiO2?
* Leve: < ou = 300
* Moderada: < ou = 200
* Grave: < ou = 100
46
Como tratar a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)?
* Suporte ventilatório protetor
47
Como é feito o suporte ventilatório protetor?
* Diminuir o volume corrente: < ou = 6 ml/Kg (hipercapnia permissiva, desde que não faça acidose respiratória), pois o paciente tem um pulmão duro/pouco complascente
* Pressão de platô: < ou = 30 cm H2O
* Ajustar PEEP e FiO2: manter SpO2 > 90% (no menor valor que conseguir)
48
O que fazer em casos refratários à ventilação protetora (P/F < 150)?
* Posição prona (decúbito ventral): permite que os alvéolos do dorso saiam do colapso e expandam
* Bloqueador neuromuscular (cisatracúrio)
* Manobras de recrutamento alveolar (??? - não mostram melhora do desfecho nos pacientes)
* ECMO: membrana extracorpórea de oxigenação
49
Como são feitos os ajustes gerais da ventilação (ventilação genérica)?
* Frequência respiratória: 10 - 20 irpm
* Fração inspirada de O2 (FiO2): 100%
* Pressão expiratória final positiva (PEEP): 3 - 5 cm H2O (para o alvéolo não colabar na expiração)
* Modo ventilador:
- Ventilação com volume controlado (VCV): volume 6-8 ml/Kg e fluxo 40-60 L/min
- Ventilação com pressão controlada (PCV): pressão 20 cm H2O e tempo inspiratório de 1-1,2 segundos
