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Clínica médica > Síndrome Ictérica > Flashcards

Síndrome Ictérica Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Como é feito o diagnóstico da coldecolitíase?

A
  • Início: USG de abdome
  • Melhores
    • Colangiorressonância: Não utiliza contraste. A bile funciona como contraste.
    • USG endoscópico
    • CPRE: Trata/invasão. É muito mais invasiva, mas tem a vantagem de poder ser terapêutica.
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Q

Qual pesquisa é feita no pré-operatório de colelitíase sintomática?

A

Pesquisa de coledocolitíase

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3
Q

Na pesquisa de coledocolitíase, quando se tem uma probabilidade alta?

A
  • 1 dos 3 itens
    • USG com cálculo no colédoco
    • Colangite aguda (icterícia + febre)
    • Bilirrubina total > 4 + colédoco dilatado ao USG
  • Tratamento: CPRE
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4
Q

Na pesquisa de coledocolitíase, quando se tem uma probabilidade moderada?

A
  • Idade > 55 anos
    • Colédoco dilatado
    • Bioquímica hepática alterada
  • Tratamento: Colangiorressonância; USG endoscópico; colangiografia intraoperatória
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Q

Na pesquisa de coledocolitíase, quando se tem uma probabilidade baixa?

A
  • Quando não se tem nenhum preditor

- Não investiga a via biliar

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6
Q

Defina colangite aguda

A

Obstrução (cálculo, tumor…) + infecção

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7
Q

Quais são as manifestações da colangite aguda?

A

1) Não grave: TRÍADE DE CHARCOT
- Febre + icterícia (colestática) + dor abdominal
2) Grave: PÊNTADE DE REYNOLDS
- (…) + hipotensão + redução do sensório (manifestações sépticas)

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8
Q

Qual o tratamento da colangite aguda?

A
  • Antibiótico
  • Drenagem biliar
    • Imediata: Grave
    • Eletiva: Não grave
  • Obstrução baixa: CPRE
  • Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea
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9
Q

O que significa a presença de vesícula palpável?

A

Obstrução permanente da via biliar (tumores próximos à ampola de Vater - tumores periampulares)

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10
Q

Como é feito o tratamento da coledocolitíase?

A
  • Idealmente: CPRE
  • Esfincterotomia
  • Dilatação papilar com balão
  • Terapia intraductal
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11
Q

O que é vesícula de Courvoisier?

A
  • Vesícula palpável e indolor
  • Patognomônico de tumor periampular
  • Não dói porque o crescimento da vesícula é lento ao longo do tempo
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12
Q

Como é feito o diagnóstico de tumor periampular?

A
  • USG de abdome

* Padrão-ouro: TC de abdome

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13
Q

Qual o quadro clínico do tumor de Klatskin (colangiocarcinoma perihilar)?

A

Icterícia colestática progressiva + emagrecimento

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14
Q

O que é observado ao ultrassom no tumor de Klatskin (colangiocarcinoma perihilar)?

A
  • Vesícula MURCHA + dilatação da via biliar intrahepática

* Confirmação: Colangiorressonância e/ou TC de abdome

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15
Q

Qual a classificação de Bismuth para o tumor de Klatskin (colangiocarcinoma perihilar)?

A
  • Tipo I: Câncer restrito ao hepático comum
  • Tipo II: Junção dos hepáticos
  • Tipo IIIa: Hepático direito
  • Tipo IIIb: Hepático esquerdo
  • Tipo IV: Ambos os hepáticos
    • Pior o prognóstico, pois está mais próximo do fígado e pode dar metástase hepática
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16
Q

Qual o quadro clínico dos tumores periampulares?

A

Icterícia colestática progressiva + vesícula de Courvoisier (palpável e indolor) + emagrecimento

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17
Q

Quais são as características do tumor de Klatskin (colangiocarcinoma perihilar)?

A
  • É o colangiocarcinoma mais comum

* Vesícula não palpável

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18
Q

Qual o marcador e o subtipo histológico do tumor de cabeça de pâncreas?

A
  • Marcador: CA19-9

* Subtipo histológico: adenocarcinoma ductal (vem do ducto pancreático)

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19
Q

Como é feito o tratamento curativo (raro) dos tumores periampulares?

A

Cirurgia de Whipple (duodenopancreatectomia)

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20
Q

Como é o tratamento da hepatite auto-imune?

A

Corticoide +/- Azatioprina

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21
Q

Caracterize a hepatite auto-imune tipo 2

A
  • Meninas, homens

* Anticorpo anti-LKM1, anticitosol hepático 1

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22
Q

Caracterize a hepatite auto-imune tipo 1

A
  • Mulher jovem

* FAN +; anticorpo antimúsculo liso (AML)

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23
Q

Como ocorre a hepatite auto-imune?

A
  • Agressão autoimune aos hepatócitos

* Vírus, álcool e drogas -/ artralgia/ hipergama policlonal (aumento de IgG)

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24
Q

Quais as causas do aumento da bilirrubina direta?

A
  • Colestase
  • Hepatite: o hepatócito não para de funcionar. Ele só não funciona normalmente. A etapa mais sensível é a excreção. No início da hepatite aumenta a BD e ela sempre fica maior do que a BI, pois ele vai perdendo as outras etapas.
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25
Q

Quais as causas do aumento de bilirrubina indireta?

A
  • Hemólise: Tem também anemia; aumento de LDH; aumento de reticulócitos; diminuição de haptoglobina (somente a haptoglobina livre que é dosada no sangue)
  • Distúrbios do metabolismo da bilirrubina: Sem anemia
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26
Q

Caracterize a bilirrubina direta

A
  • Solúvel

* Pode ser eliminada pelos rins (excesso: colúria)

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27
Q

Quais são os tumores periampulares?

A
  • Câncer de cabeça de pâncreas
  • Câncer de ampola de Vater
  • Colangiocarcinoma
  • Câncer de duodeno
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28
Q

Como ocorre a colangite biliar primária?

A

Agressão autoimune aos ductos biliares

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29
Q

Qual o quadro clínico do aumento da bilirrubina direta?

A
  • Acolia fecal
  • Colúria
  • Prurido
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30
Q

Como é o quadro clínico da hepatite C?

A
  • Não é imunogênica
    • Não dá manifestação clínica
    • Não faz a forma fulminante
    • Parenteral/+ cronifica (80-90%)
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31
Q

Quais são as associações da hepatite C?

A
  • Anti-LKM1

* Crioglobulinemia; GN mesangiocapilar; líquen/porfiria

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32
Q

Qual o tratamento da hepatite C?

A
  • Antivirais

* Sempre trata, pois sempre cronifica

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33
Q

Caracterize laboratorialmente a colestase

A
  • FA/GGT > 4 vezes

* Transaminases “tocadas”

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34
Q

Quais são os distúrbios do metabolismo que causam aumento da bilirrubina indireta?

A
  • Gilbert (adulto jovem) - preguiça de conjugar

* Crigler-Najjar (do mal)

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35
Q

Caracteriza Gilbert (adulto jovem)

A
  • Glucuroniltransferase “preguiçosa”
  • Bilirrubina < 4/ comum: >8% (adultos)
  • Precipitado: jejum, estresse, álcool, exercício…
  • Melhora: Fenobarbital, dieta hipercalórica
  • Fator de proteção para aterosclerose, neoplasia e antioxidante
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36
Q

Caracteriza as hepatites virais de acordo com o tempo

A
  • Aguda: < 6 meses
  • Crônica: > 6 meses
  • Fulminante: Desenvolvimento de encefalopatia em < 8 semanas
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37
Q

Caracterize Criger-Najjar (do mal)

A
  • Glucuroniltransferase deficiente (até 3 dias de vida)
    I) Total (bilirrubina 18-45) “Kernicterus”: Transplante
    II) Parcial (bilirrubina 6-25): Fenobarbital
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38
Q

Qual é o quadro clínico da colangite biliar primária?

A
  • Mulher de meia idade/ fadiga
  • Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma
  • Disabsorção: esteatorreia, queda de vitaminas lipossolúveis (ADEK)
  • Aumento FA/GGT/antimitocôndria
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39
Q

Quais são as doenças autoimunes da via biliar?

A
  • Colangite biliar primária (CBP)

* Colangite esclerosante primária (CEP)

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40
Q

Caracterize a síndrome de Mirizzi

A
  • Cálculo impactado ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático
  • Complicação da colecistite: colestase
  • ” Não é mais colecistite pura e simples…”
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41
Q

Como é feito o tratamento da hepatite alcoólica?

A
  • Grave (Maddrey maior ou igual a 32): Corticoide por 28 dias. A prednisona precisa ser convertida em prednisolona no fígado para exercer seu efeito. Como o fígado não está bem, o ideal é PREDNISOLONA
  • Alternativa: Pentoxifilina
42
Q

Como é o tratamento da síndrome de Mirizzi

A

Colecistectomia (aberta? - há certa preferência)

43
Q

Quais são as manifestações clínicas das doenças autoimunes da via biliar?

A

Icterícia colestática + prurido/cirrose (sal biliar)

44
Q

Caracterize a colangite esclerosante primária (CEP)

A
  • Grandes vias biliares
  • Homem
  • Retocolite ulcerativa (não esquecer essa associação)
  • p-ANCA
45
Q

Qual o tratamento das doenças autoimunes da via biliar?

A
  • Retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico (CBP - benefício comprovado X CEP)
  • Caso avançado: transplante hepático
46
Q

Qual o quadro clínico da coledocolitíase?

A
  • Icterícia (colestática) intermiitente - mobilização do cálculo
  • Vesícula não palpável
47
Q

Caracteriza colangite biliar primária (CBP)

A
  • Ductos do espaço porta
  • Mulher
  • Artrite reumatoide; Sjogren; Hashimoto
  • Antimitocôndria
48
Q

Qual a porcentagem dos pacientes com hepatite viral aguda que apresentam icterícia?

A

No máximo 30% dos pacientes

49
Q

Qual a associação da hepatite D?

A

Anti-LKM3

50
Q

Deve-se tratar hepatite B aguda?

A

NÃO. Só se trata em caso de hepatite fulminante para diminuir a intensidade imune. O tratamento é com antiviral

51
Q

Como ocorre a infecção para hepatite D?

A
  • Depende do vírus B para ter a infecção
  • Co-infecção:
    • “B” e “D” agudas: Não aumenta o risco de cronicidade
  • Super-infecção:
    • “B” crônica: Aumenta o risco de fulminante (20%) / cirrose
  • Mediterrâneo/Amazônia
52
Q

Como é a profilaxia pós-exposição para hepatite B?

A
  • Imunoglobulina
    • Infecção perinatal
    • Vítimas sexuais/acidentes biológicos (não vacinados)
    • Imunodeprimido exposto: mesmo vacinado
53
Q

Como é a profilaxia pré-exposição para hepatite B?

A
  • Vacina: 3 doses (universal)
  • Esquemas especiais: imunodeprimido, IRC* (deveria dosar anti-HBs todo ano) e transplantados: 4 doses duplas
  • Anti-HBs - após 3 doses:
    • < 2 meses: revacinar
    • Maior ou igual 2 meses: 1 dose e reavaliar
54
Q

Como é a transmissão da hepatite B?

A
  • Sexual; percutânea
  • Vertical
    • Não há indicação de cesárea
    • O aleitamento é permitido
    • Sempre: vacina + imunoglobulina (nas primeiras 12 horas de vida)
  • HBeAg+: 90%/HBeAg-: 15% de transmissão
55
Q

Quais achados estão associados à hepatite B crônica?

A
  • PAN (poliarterite nodosa)
  • GN memebranosa
  • Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa e não pruriginosa)
56
Q

Como se dá a evolução ruim da hepatite B?

A
  • Fulminante: 1% (altos títulos de anticorpos - resposta imune muito intensa)
  • Crônica
    • Adultos: 1-5%
    • Crianças: 20-30%
    • RN: 90%
  • 20-50%: Cirrose
  • Desses: 10% viram carcinoma hepatocelular
57
Q

Como se dá a evolução benigna da hepatite B?

A
  • Assintomático
  • Anictérica/icterícia
  • 95% cura
58
Q

Caracteriza a hepatite B mutante pré-core

A
  • Pré-core: Falha na síntese de HBeAg
  • HBsAg+ / aumento de transaminases / HBeAg -
  • Confirmação: DNA-HBV muito aumentado
  • Maior risco: fulminante, cirrose, câncer
59
Q

Qual o período de incubação das hepatites virais agudas?

A
  • A: 4 semanas
  • E (5ª letra): 5-6 semanas
  • C: 7 semanas
  • B(8)-D(4ª letra): 8-12 semanas
60
Q

Qual o terceiro passo para se avaliar hepatite B?

A
  • Olhar anti-HBs
    • Anti-HBs +: Curou
    • Anti-HBs -: teve e ainda tem (hepatite B crônica)
61
Q

Caracterize laboratorialmente a hepatite

A
  • TGO (AST)/TGP (ALT) > 10 vezes
  • FA/GGT - “tocadas”
  • Se transaminases > 1000 mg/dl: provavelmente a origem é viral (TGP>TGO)
  • Se TGO>TGP (2x): a etiologia provavelmente é alcoólica
62
Q

Quais são os marcadores sorológicos da hepatite B?

A
  • HBsAg => Anti-HBs
  • HBcAg (não se enxerga - não se pede para dosar) => Anti-HBc (contato)
  • HBeAg (secretado) => Anti-HBe
63
Q

Qual o único vírus de DNA entre os vírus da hepatite?

A

Vírus da hepatite B (DNA-HBV)

64
Q

Qual o segundo passo para se avaliar hepatite B?

A
  • Olhar Anti-HBc
    • Anti-HBc(total) - : Nunca teve hepatite B
    • Anti-HBc(total) +: Teve contato com o vírus
      => IgM+: Hepatite B aguda
      => IgM- : Hepatite B antiga (não sei se já curou)
65
Q

Qual o primeiro passo para se avaliar a hepatite B?

A
  • Olhar HBsAg
    • HBsAg+: Tem hepatite B (não sei se é aguda ou crônica)
    • HBsAg- : Pode ter ou pode não ter hepatite B
66
Q

Caracterize a hepatite alcoólica

A
  • Leucocitose neutrofílica
  • Necrose centrolobular: o álcool é metabolizado pelas enzimas do citocromo P450 que se concentra próximo à veia centrolobular. É onde ocorre a metabolização.
67
Q

Quais são as características gerais das hepatites virais agudas?

A
  • Leucopenia com “linfocitose”

* Necrose periportal ou em ponte - no local em que se derrama sangue, pois a resposta é imunológica

68
Q

Quais as complicações das hepatites virais agudas?

A
  • Colestase (A)
  • Fulminante (B)
  • Recorrente
  • Crônica (B/C)
  • Autoimune (B/C)
69
Q

Quais são os distúrbios do metabolismo que aumentam a bilirrubina direta?

A
  • Dubin-Johnson
  • Rotor
  • Ambas decorrem de problemas na excreção (são benignas)
70
Q

Como ocorre a transmissão do vírus da hepatite A?

A
  • Através do sangue e fezes

* OBS.: IgG não dá diagnóstico

71
Q

Como prevenir a hepatite D?

A

Vacinar para hepatite B

72
Q

Como é o tratamento da hepatite D?

A

Não se trata. Apenas dá suporte

73
Q

Como é feito o diagnóstico de colecistite aguda?

A
  • USG de abdome (PROVA)

* Outros: Cintilografia biliar (padrão-ouro); colangiorressonância; TC

74
Q

Quais são as manifestações clínicas da hepatite alcoólica?

A

1) Hepatite: febre; icterícia; dor; TGO>TGP; transaminases até 400 U/L
2) Leucocitose: reação leucemoide => leucócito têm quimiotaxia pelo acetaldeído

75
Q

Quais são as doenças hepáticas alcoólicas?

A
  • Esteatose alcoólica: libação…
  • Hepatite alcoólica: libação no bebedor crônico
  • Cirrose alcoólica: uso crônico
76
Q

Qual a particularidade de câncer da ampola de Vater?

A
  • Necrose esporádica: alívio da icterícia + melena
  • A necrose hemorrágica reduz a massa tumoral, alivia a obstrução e a icterícia. Pode confundir com coledocolitíase, mas nela a vesícula não é palpável
77
Q

Como é feito o diagnóstico de colelitíase?

A
  • Ultrassonografia abdominal

* Cálculos: imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior

78
Q

Caracterize a síndrome ictérica

A
  • Manifestação clínica do excesso de bilirrubina no corpo. Acima de 2,5/3,0 já é possível enxergar a icterícia
  • Esclera => mucosa jugal (3,0) => pele (5,0)
  • Bilirrubina vem da hemácia
79
Q

Como é o tratamento da hepatite A?

A
  • Suporte

* Isolamento até 7-15 dias após a icterícia

80
Q

Como proceder diante da hepatite E?

A
  • Suporte

* Isolamento até 7-15 dias após a icterícia

81
Q

Como é a profilaxia pré/pós-exposição para hepatite A?

A
  • Vacina (a soroconversão é mais rápida do que o período de incubação)
    • < 1 ano: imunoglobulina
    • Maior ou igual 1 ano: vacina 12 a 18 meses (MS: 1 dose=15 meses)
82
Q

Qual a preocupação de hepatite E em grávidas?

A

É fulminante em 20% dos casos

83
Q

Quais são as doenças calculosas biliares?

A
  • Colelitíase
  • Colecistite aguda
  • Coledocolitíase
  • Colangite aguda
84
Q

Qual o significado de colestase?

A
  • Obstrução do trato biliar

* Predominam as enzimas canaliculares: FA/GamaGT

85
Q

Qual o tratamento da colangite biliar primária?

A
  • UDCA - ácido ursodesoxicólico

* Transplante

86
Q

Qual o quadro clínico da colelitíase?

A
  • Cálculos na vesícula biliar
  • 80%: assintomáticos
  • 20%: dor < 6 horas, geralmente após uma libação gordurosa e mais NADA
87
Q

Caracterize o cálculo biliar castanho

A
  • Origem: via biliar
  • Risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto;tumor) ou parasita (Clonorchis sinensis) - vive no duodeno e pode subir para a via biliar
88
Q

Caracterize o cálculo biliar preto que se forma exclusivamente na vesícula biliar

A
  • Segundo mais comum
  • Composição: bilirrubina de cálcio
  • Risco: Hemólise (libera bilirrubina); cirrose; doença ileal
89
Q

Caracterize o cálculo biliar amarelo que se forma exclusivamente na vesícula biliar

A
  • Mais comum (80%)
  • Colesterol (radiotransparente)
  • Risco: sexo feminino (estrogênio libera mais colesterol na bile); obesidade; doença ileal (Crohn; ressecção…)
90
Q

Qual o primeiro exame para investigar colestase?

A
  • USG de abdome: a função não é dar o diagnóstico. Ela apenas localiza GROSSEIRAMENTE a obstrução
91
Q

Quais as principais etiologias da colestase?

A
  • Doença calculosa biliar
  • Neoplasia maligna
  • Doença autoimune da via biliar
92
Q

Caracterize a bilirrubina indireta

A
  • Insolúvel no sangue

* Carreada pela albumina - por isso não é eliminada pelos rins

93
Q

Quais são as complicações da colecistite aguda?

A
  • Empiema de vesícula (conteúdo purulento)
  • Gangrena (necrose da parede da vesícula) = íleo biliar (obstrução intestinal)
  • Colecistite enfisematosa (homem diabético): vesícula com ar. Metabolismo de anaeróbios
    • Clostridium: ar no interior e na parede (patognomônico) da vesícula
94
Q

Defina coledocolitíase

A
  • Cálculo no colédoco
  • Primária: 10% (cálculo castanho), formado no colédoco
  • Secundária: 90%. Cálculo que migrou da vesícula
  • A vesícula não é palpável no exame físico:
    • Muitos cálculos enrigecem a parede da vesícula
    • PRINCIPAL: intermitência da obstrução
95
Q

Qual a clínica de suspeita diagnóstica de colecistite aguda?

A
  • Sinal local: dor > 6 horas + MURPHY positivo (interrupção súbita da inspiração profunda durante a compressão do hipocôndrio direito). OBS.: sem icterícia
  • Sinal sistêmico: febre + leucocitose + aumento da PCR
96
Q

Defina colecistite aguda

A
  • Infecção por obstrução duradoura da vesícula (mais de 6 horas)
  • Bile em estase é meio de cultura para bactéria
97
Q

Como é o tratamento da colecistite aguda?

A
  • Antibioticoterapia
    • Gram- : E. coli; Klebsiella; Enterobacter
    • Gram + : Enterococo
  • Colecistectomia laparoscópica precoce (até 72 horas - para evitar complicação)
  • Caso grave, sem condição cirúrgica: colecistostomia percutânea
98
Q

Como se dá a formação da bilirrubina?

A
  • Heme
    • Ferro: reaproveita
    • Protoporfirina IX–>biliverdina–>bilirrubina (joga fora)
  • Globina: haptoglobina carreia (“raptoglobina”)
  • Vias de eliminação: pele, respiração, renal e fígado
99
Q

Qual o tratamento da colelitíase?

A
  • Sintomático: colecistectomia laparoscópica
  • Assintomático–>opera se:
    • Vesícula em porcelana (parede toda calcificada)**
    • Associação com pólipo**
    • Cálculo > 2,5-3,0 cm**
    • Anemia hemolítica: formadora de cálculos
  • *Fatores de risco para câncer
100
Q

Como se dá o metabolismo da bilirrubina ?

A

Bilirrubina indireta –(captação)–>hepatócito–(conjugação/glucuroniltransferase)–>bilirrubina direta–(excreção)–>bile–>fezes (acolia fecal)
* A bile dá a coloração acastanhada das fezes

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