Grandes síndromes endócrinas Flashcards
Qual é a unidade funcional da tireoide?
- Folículo tireoidiano (formado pelas células foliculares)
Onde são fabricados os hormônios T3 e T4?
- São fabricados dentro das células foliculares da tireoide. São formados a partir da união de uma proteína (tireoglobulina) + iodo (da dieta)
Qual enzima faz a junção da tireoglobulina com o iodo?
- Tireoperoxidase (TPO)
Por que as drogas anti-tireoidianas demoram a fazer efeito?
- Muito hormônio fica armazenado no folículo. O hormônio circulante já foi fabricado há 2 ou 3 semanas
Quais são os hormônios produzidos na tireoide?
- T3: biologicamente ativo, mas tem meia-via muito curta. Produzido a partir do T4 através da desiodase I e II
- T4: produzido 20 vezes mais. É um pré-hormônio
- rT3: T3 reverso -não tem ações biológicas
Quais são as funções do T3?
- Forma receptores beta-adrenérgicos
- Estimula o metabolismo basal
- Produz calor
Qual a função do rT3?
- Inibe a desiodase I
Toda falta ou excesso de hormônio tireoidiano vem em consequência a uma doença tireoidiana?
- NÃO. Pode ser do sistema nervoso central
Qual a classificação do problema de acordo com o EIXO tireoidiano?
- Problema na tireoide: primário
- Problema na hipófise: secundário
- Problema no hipotálamo: terciário
Como o funcionamento da tireoide é avaliado?
- T4: É o hormônio que a tireoide libera
- T4 livre: Exerce a função biológica. Vira T3. É biologicamente ativo e mostra a hipo ou hiperfunção da glândula
- TSH: define a topografia da doença (primária x secundária). O TSH é o mais sensível, é o primeiro a se alterar
Como é definido laboratorialmente o hipertireoidismo primário?
- T4 livre aumentado e TSH diminuído
Como é definido laboratorialmente o hipertireoidismo secundário?
- T4 livre aumentado e TSH aumentado
Como é definido laboratorialmente o hipotireoidismo primário?
- T4 livre diminuído e TSH aumentado
Como é definido laboratorialmente o hipotireoidismo secundário?
- T4 livre diminuído e TSH diminuído
Caracterize o eutireoideu doente
- Paciente em UTI: rT3 diminuído, T3 diminuído e TSH diminuído. O paciente não tem problema no eixo tireoidiano. A tireoide está apenas poupando o paciente. Deve-se esperar 1 a 2 meses para avaliar a função tireoidiana.
- OBS.: Qualquer estado inflamatório grave acelera o metabolismo das pessoas
Por que os bócios se formam?
- A “culpa” é do TSH que aumenta a quantidade de vasos sanguíneos, a permeabilidade, além de promover a hipertrofia celular
Quais fenômenos podem ocorrer quando o paceite já não tem uma tireoide muito boa e recebe iodo?
- Efeito de Wolff-ChaikOFF (desliga a glândula): Dá iodo e o paciente faz HIPOtireoidismo
- Fenômeno de Jod-Basedow: Dá iodo e o paciente faz HIPERtireoidismo
- Tomar cuidado com contraste iodado; muito sal; amIODOarona, pois podem causar esses efeitos
Quais são as síndromes tireoidianas?
- Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula
- Tireotoxicose: Síndrome do excesso do hormônio tireoidiano
- Hipotireoidismo: hipofunção da glândula
Qual o quadro clínico da tireotoxicose?
- Aumento de receptores beta-adrenérgicos: insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente (aumento da PA sistólica é dependente do aumento da FC; diminuição da PA diastólica é dependente da diminuição da RVP)
- Aumento do metabolismo basal: polifagia, emagrecimento, hipercalcemia (acelera o metabolismo ósseo e vai muito cálcio para o sangue), hemácias microcíticas (acelera o metabolismo da medula óssea)
- Aumento da produção de calor: intolerância ao calor/aumento da temperatura corporal
Quais as causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?
- Padrão de hipertireoidismo primário
- Doença de Graves (principal causa do mundo)
- Bócio multinodular tóxico (vários nódulos)
- Adenoma tóxico (Doença de Plummer - 1 nódulo)
- Padrão de hipertireoidismo secundário
- Tumor hipofisário produtor de TSH
Quais as causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?
- Tireotoxicose factícia (uso inadvertido de hormônio)
- Tireoidite: A inflamação altera a arquitetura tireoidiana e lesa todos os folículos, os quais liberam todo o hormônio na circulação
Como diferenciar a tireotoxicose com hipertireoidismo (ex,: Doença de Graves) da tireotoxicose sem hipertireoidismo (ex.: tireoidite)?
- Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU): É uma cintilografia da tireoide (quantitativa). Quero saber o quanto de iodo radioativo que o paciente está captando em 24 horas
Como é interpretado o Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU)?
- Normal: 5 - 30% de captação
- Com hipertireoidismo: 35 - 95% de captação (a tireoide está ávida por matéria prima, pois está produzindo muito hormônio)
- Sem hipertireoidismo: < 5% (a tireoide está paralisada)
Como a doença trofoblástica e o câncer afetam a tireoide?
- Doença trofoblástica: há muito HCG, o qual tem estrutura semelhante ao TSH. O HCG pode estimular a glândula e desenvolver um hipertireoidismo
- Câncer: NÃO altera a função da tireoide
Caracterize a Doença de Graves (bócio difuso tóxico - BDT)
- Doença autoimune que causa hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia
- Anticorpos:
- Anti-TRAb (estimulador): anticorpo que funciona como TSH
- Anti-TPO
Qual o quadro clínico da Doença de Graves?
- Além da tireotoxicose…
- Bócio (difuso - sopro - frêmito)
- Mixedema: edema inflamatório rico em proteoglicanos - NÃO é patognomônico
- Exoftalmia: inflamação retro-orbitária que empurra o olho para frente
Como é feito o diagnóstico de Doença de Graves?
- Clínica
- TSH diminuído e T4 livre aumentado
- Na dúvida: anticorpos/RAIU
Qual o tratamento medicamentoso para Doença de Graves?
- Beta-bloqueador (sintomático)
* METIMAZOL (escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre da gestação) => Tionamidas
Qual a indicação e a contra-indicação do iodo radioativo no tratamento da Doença de Graves?
- Indicação: recidiva ou reação tóxica às drogas
* Contra-indicação: gravidez; grandes bócios; OFTALMOPATIA GRAVE (pode piorar - tem que fazer corticoide)
Quando indicar a tireoidectomia (total ou subtotal) no tratamento da Doença de Graves?
- Quando não houve melhora farmacológica + contra-indicação ao iodo radioativo
O que é tireoidite?
- Inflamação da tireoide
Qual a progressão de uma tireoidite aguda ou subaguda?
- Inflamação => tireotoxicose => hipotireoidismo
Qual a progressão de uma tireoidite crônica?
- Inflamação => hipotireoidismo
Por que ocorre tireotoxicose na tireoidite?
- A inflamação do folículo tireoidiano faz com que os hormônios sejam liberados na tireoide
Por que ocorre o hipotireoidismo na tireoidite?
- A tireotoxicose tem tempo para acabar, pois as células estão sendo destruídas. Quando acabar a meia vida do hormônio circulante, não há como repô-lo, causando o hipotireoidismo
Caracterize a tireoidite subaguda/granulomatosa subaguda (de Quervain) - dor que vem
- Dolorosa (pescoço) / pós-viral / VHS aumentado
- Infecção da via aérea superior e numa reação cruzada contra o vírus da via aérea superior, ele acaba atacando a tireoide
Caracterize a tireoidite crônica
- Quadro inicial de hipotireoidismo (Doença de Hashimoto - linfocítica crônica)
- Autoimune (anti-TPO presente em 95 - 100% dos casos)
Qual o quadro clínico da tireoidite crônica (Doença de Hashimoto)?
- Tireotoxicose (hashitoxicose) - o padrão é de hipotireoidismo primário
- Hipotireoidismo com bócio (maioria)
- Risco de linfoma de tireoide
- Principal causa de hipotireoidismo
Qual o tratamento da tireoidite?
- Na fase de tireotoxicose: Beta-bloqueador
* Na fase de hipotireoidismo: Levotiroxina
Qual o quadro clínico do hipotireoidismo?
- Diminuição dos receptores beta-adrenérgicos: bradicardia, HAS convergente
- Diminuição do metabolismo basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia
- Diminuição da produção de calor: intolerância ao frio, diminuição da temperatura corporal
- Outros: hiperprolactinemia, mixedema
Qual o diagnóstico de hipotireoidismo?
- Dosar TSH e T4 livre. O T4 livre obrigatoriamente vai estar baixo
- TSH aumentado e T4 livre diminuído: hipotireoidismo primário
- TSH diminuído e T4 livre diminuído: hipotireoidismo central (secundário) => a lesão é na hipófise ou no hipotálamo
- TSH aumentado e T4 livre normal: O TSH é o primeiro a se alterar e o T4 livre o segundo. Hipotireoidismo subclínico. É o estado inicial de hipotireoidismo primário
Quais as causas do hipotireoidismo primário?
- Hashimoto; outras tireoidites; iatrogênica; droga; diminuição de iodo
Qual a conduta diante do hipotireoidismo primário?
- Anti-TPO
- Positivo: Hashimoto
- Negativo: outras tireoidites
Quais as causas do hipotireoidismo secundário?
- Doença hipofisária
* Doença hipotalâmica
Qual a conduta diante do hipotireoidismo secundário?
- RM de sela túrcica (ou RM de crânio)
Quais as causas do hipotireoidismo subclínico?
- Hashimoto; outras tireoidites; iatrogênica; droga; diminuição de iodo
Qual a conduta diante do hipotireoidismo subclínico?
- Anti-TPO
- Positivo: Hashimoto
- Negativo: outras tireoidites
Como é feito o tratamento do hipotireoidismo?
- Levotiroxina
- 1,6 mcg/Kg/dia
- 1 vez ao dia/manhã (pois é um medicamento que “acelera” o paciente)
- OBS.: Cuidado com paciente idoso e coronariopata. O hormônio acelera o coração e ele pode infartar
- Iniciar com 25 - 50 mcg/dia e aumentar a cada 4 - 8 semanas
Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?
- Grávida
- TSH > ou = 10
- Sintomático
- Infertilidade
Quais os 3 hormônios produzidos pelo córtex da adrenal?
- Clicocorticoide: cortisol - precisa do eixo para funcionar
- Androgênio: liberado de forma independente
- Mineralocorticoide: aldosterona (depende do SRAA)
Qual hormônio regula o feedback do eixo com a adrenal?
- Cortisol
- Cortisol baixo: aumenta ACTH
- Cortisol alto: abaixa ACTH
Quais hormônios são produzidos na medula da adrenla?
- Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina): produzidos de forma mais independente, sem necessitar do eixo
Quais as funções dos hormônios da adrenal?
- Catecolaminas: aumento do tônus vascular (vasoconstrição)
- Cortisol: catabólico (aumenta glicose), ação permissiva às catecolaminas (só conseguem promover sua ação se houver cortisol junto)
- Androgênio: pilificação feminina
- Aldosterona: reabsorve sódio, trocando por potássio ou hidrogênio de forma alternada
Qual doença é decorrente da HIPOfunção da adrenal?
- Insuficiência adrenal
Qual doença é decorrente da HIPERfunção da adrenal?
- 4 doenças, pois tem 4 hormônios principais
- Síndrome de Cushing - excesso de cortisol
- Hiperplasia adrenal congênita - androgênios oriundos da suprerrenal
- Hiperaldosteronismo primário - aldosterona
- Feocromocitoma - catecolaminas
Como se comportam os hormônios na insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)?
- Diminuição do cortisol (Feedback positivo para o hipotálamo e hipófise fabricar ACTH)
- Diminuição da aldosterona
- Aumento do ACTH
Como se comportam os hormônios na insuficiência adrenal secundária?
- Diminuição do ACTH
- Diminuição do cortisol
- Aldosterona normal: depende do SRAA
Quais as causas da insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)?
- Destruição glandular
- Adrenalite autoimune
- Infecções
Quais as causas da insuficiência adrenal secundária?
- Interrupção do eixo
- Suspensão abrupta de corticoide
- Lesão hipotálamo/hipófise
Qual o quadro clínico e laboratorial da insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)?
- Diminuição do cortisol: queda de PA, diminuição de glicose, dor no abdome, eosinofilia (o cortisol induz a apoptose de eosinófilo)
- Diminuição de aldosterona: diminuição de sódio, aumento de potássio, acidose (aumento de hidrogênio)
- Aumento de ACTH: pigmentação de pele
Qual o quadro clínico e laboratorial da insuficiência adrenal secundária?
- Diminuição do cortisol: queda de PA, diminuição de glicose, dor no abdome, eosinofilia (o cortisol induz a apoptose de eosinófilo)
Qual o tratamento da insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)?
- Glicocorticoide: hidrocortisona
* Mineralocorticoide: Fludrocortisona
Qual o tratamento da insuficiência adrenal secundária?
- Glicocorticoide: hidrocortisona
Como é feito o desmame de corticoide?
- Até 2-3 semanas de terapia: suspender abruptamente
- > ou = 40mg: diminuir 10mg a cada 2 semanas
- 20-40mg: diminuir 5mg a cada 2 semanas
- 10-20mg: 2,5mg a cada 2 semanas
- 5-10mg: 1mg a cada 2 semanas
- Quando chegar a 5mg pode retirar o corticoide
Quais as causas ACTH dependentes da Síndrome de Cushing (hipercortisolismo - aumento de cortisol)?
- Iatrogênica: a que o médico produz (corticoide)
- Doença de Cushing: adenoma hipofisário produtor de ACTH
- Secreção ectópica de ACTH: oat cell de pulmão, carcinoide, câncer medular de tireoide
Quais as causas ACTH independentes da Síndrome de Cushing (hipercortisolismo - aumento de cortisol)?
- São lesões da suprarrenal em que ela ganha autonomia e passa a fabricar um excesso de cortisol
- Adenoma/hiperplasia suprarrenal: lesão benigna
- Carcinoma suprerrenal
Quais as manifestações clínicas e laboratoriais da Síndrome de Cushing?
- Obesidade central
- Gibosidade (gordura na região posterior de pescoço)/face em “lua cheia” - redistribuição da gordura corporal
- Hiperglicemia
- Hirsutismo
- Estria violácea
- Osteopenia
- Hiperpigmentação (se aumento de ACTH)
Como é feito o diagnóstico na suspeita de Síndrome de Cushing?
- Triagem (screening)
1) 1mg de DEXAMETASONA às 23 horas: positivo se não diminuir cortisol das 8 horas
2) Cortisol livre urinário (24 horas): positivo se elevado
3) Cortisol salivar a meia-noite: positivo se elevado - Se 2 exames alterados: Síndrome de Cushing
Após confirmação da Síndrome de Cushing, qual o próximo passo?
- Dosar ACTH
- ACTH alto/normal: Doença de Cushing ou ACTH actópica
- ACTH suprimido: lesão adrenal
Quais exames e testes devem ser realizados em caso de ACTH alto/normal?
- RM de sela túrcica (hipófise)
- Testes que atuam no EIXO:
- Supressão com altas doses de DEXAMETASONA (16mg em 2 dias): diminui o cortisol na Doença de Cushing. Inibe o eixo, mas não interfere na secreção ectópica de ACTH
- Teste do CRH: aumenta cortisol e ACTH na Doença de Cushing
O que significa RM de sela túrcica, teste do cortisol e teste do CRH positivos e qual o tratamento?
- Doença de Cushing
* Cirurgia transesfenoidal
O que significa RM de sela túrcica, teste do cortisol e teste do CRH negativos e qual o tratamento?
- ACTH ectópico
- Exames de imagem
- Cirurgia
Quail exame deve ser realizado em caso de ACTH suprimido?
- TC de abdome: para ver se a lesão está na adrenal direita ou na esquerda
- Carcinoma, adenoma, hiperplasia: adrenalectomia
Como é o metabolismo do cálcio levando em consideração a paratireoide?
- A vitamina D é ativada no rim. Com isso, o intestino absorve cálcio que vai para o sangue e posteriormente é colocado no osso
- O paratormônio tira cálcio do osso que pode ir para a circulação
Como diferenciar a hipercalcemia (em prova)?
- Hiperparatireoidismo primário: aumento de PTH + lesão óssea
- Câncer (metástase para osso, que o destrói; PTH-rP - peptídeo que parece o PTH, e reabsorve o osso): diminuição do PTH + lesão óssea
- Hipervitaminose D (aumenta a absorção de cálcio - hipercalcemia): diminui PTH + osso saudável
Quais as causas do hiperparatireoidismo primário?
- Adenoma único: causa mais comum
- Hiperplasia
- Carninoma
Qual o laboratório do hiperparatireoidismo primário?
- PTH aumentado; cálcio aumentado
Qual o quadro clínico do hiperparatireoidismo primário?
- Assintomático
- Quando sintomáticos:
- Fraqueza muscular, mialgia
- Nefrolitíase: sais de cálcio
- Doença óssea (osteíte fibrose cística)
Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?
- Paratireoidectomia
Quando realizar o tratamento para o hiperparatireoidismo primário?
- Sintomático
- Assintomático se:
- Rim: clearance < 60ml/min OU nefrolitíase OU calciúria > 400mg/24h - iminência de nefrolitíase
- Idade: < 50 anos (vai viver muito tempo com um doença que consome osso? complicações com o tempo)
- Cálcio > 10mg/dl do limite superior da normalidade
- Osso: fratura vertebral OU osteoporose em uma densitometria
Qual a complicação da paratireoidectomia?
- Hipocalcemia: Uma paratireoide ANORMAL acaba inibindo as outras 3 paratireoides normais, que ficam atrofiadas (não funcionam por alguns dias. Nesses dias, a pessoa que tinha excesso de PTH, na verdade, vai ter falta desse hormônio. A falta de PTH pode complicar o metabolismo do cálcio)
