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Grandes síndromes endócrinas Flashcards

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1
Q

Qual é a unidade funcional da tireoide?

A
  • Folículo tireoidiano (formado pelas células foliculares)
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Q

Onde são fabricados os hormônios T3 e T4?

A
  • São fabricados dentro das células foliculares da tireoide. São formados a partir da união de uma proteína (tireoglobulina) + iodo (da dieta)
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Q

Qual enzima faz a junção da tireoglobulina com o iodo?

A
  • Tireoperoxidase (TPO)
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4
Q

Por que as drogas anti-tireoidianas demoram a fazer efeito?

A
  • Muito hormônio fica armazenado no folículo. O hormônio circulante já foi fabricado há 2 ou 3 semanas
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Q

Quais são os hormônios produzidos na tireoide?

A
  • T3: biologicamente ativo, mas tem meia-via muito curta. Produzido a partir do T4 através da desiodase I e II
  • T4: produzido 20 vezes mais. É um pré-hormônio
  • rT3: T3 reverso -não tem ações biológicas
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6
Q

Quais são as funções do T3?

A
  • Forma receptores beta-adrenérgicos
  • Estimula o metabolismo basal
  • Produz calor
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7
Q

Qual a função do rT3?

A
  • Inibe a desiodase I
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8
Q

Toda falta ou excesso de hormônio tireoidiano vem em consequência a uma doença tireoidiana?

A
  • NÃO. Pode ser do sistema nervoso central
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9
Q

Qual a classificação do problema de acordo com o EIXO tireoidiano?

A
  • Problema na tireoide: primário
  • Problema na hipófise: secundário
  • Problema no hipotálamo: terciário
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10
Q

Como o funcionamento da tireoide é avaliado?

A
  • T4: É o hormônio que a tireoide libera
  • T4 livre: Exerce a função biológica. Vira T3. É biologicamente ativo e mostra a hipo ou hiperfunção da glândula
  • TSH: define a topografia da doença (primária x secundária). O TSH é o mais sensível, é o primeiro a se alterar
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11
Q

Como é definido laboratorialmente o hipertireoidismo primário?

A
  • T4 livre aumentado e TSH diminuído
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12
Q

Como é definido laboratorialmente o hipertireoidismo secundário?

A
  • T4 livre aumentado e TSH aumentado
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13
Q

Como é definido laboratorialmente o hipotireoidismo primário?

A
  • T4 livre diminuído e TSH aumentado
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14
Q

Como é definido laboratorialmente o hipotireoidismo secundário?

A
  • T4 livre diminuído e TSH diminuído
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15
Q

Caracterize o eutireoideu doente

A
  • Paciente em UTI: rT3 diminuído, T3 diminuído e TSH diminuído. O paciente não tem problema no eixo tireoidiano. A tireoide está apenas poupando o paciente. Deve-se esperar 1 a 2 meses para avaliar a função tireoidiana.
  • OBS.: Qualquer estado inflamatório grave acelera o metabolismo das pessoas
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16
Q

Por que os bócios se formam?

A
  • A “culpa” é do TSH que aumenta a quantidade de vasos sanguíneos, a permeabilidade, além de promover a hipertrofia celular
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17
Q

Quais fenômenos podem ocorrer quando o paceite já não tem uma tireoide muito boa e recebe iodo?

A
  • Efeito de Wolff-ChaikOFF (desliga a glândula): Dá iodo e o paciente faz HIPOtireoidismo
  • Fenômeno de Jod-Basedow: Dá iodo e o paciente faz HIPERtireoidismo
  • Tomar cuidado com contraste iodado; muito sal; amIODOarona, pois podem causar esses efeitos
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18
Q

Quais são as síndromes tireoidianas?

A
  • Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula
  • Tireotoxicose: Síndrome do excesso do hormônio tireoidiano
  • Hipotireoidismo: hipofunção da glândula
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19
Q

Qual o quadro clínico da tireotoxicose?

A
  • Aumento de receptores beta-adrenérgicos: insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente (aumento da PA sistólica é dependente do aumento da FC; diminuição da PA diastólica é dependente da diminuição da RVP)
  • Aumento do metabolismo basal: polifagia, emagrecimento, hipercalcemia (acelera o metabolismo ósseo e vai muito cálcio para o sangue), hemácias microcíticas (acelera o metabolismo da medula óssea)
  • Aumento da produção de calor: intolerância ao calor/aumento da temperatura corporal
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20
Q

Quais as causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?

A
  • Padrão de hipertireoidismo primário
    • Doença de Graves (principal causa do mundo)
    • Bócio multinodular tóxico (vários nódulos)
    • Adenoma tóxico (Doença de Plummer - 1 nódulo)
  • Padrão de hipertireoidismo secundário
    • Tumor hipofisário produtor de TSH
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21
Q

Quais as causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A
  • Tireotoxicose factícia (uso inadvertido de hormônio)
  • Tireoidite: A inflamação altera a arquitetura tireoidiana e lesa todos os folículos, os quais liberam todo o hormônio na circulação
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22
Q

Como diferenciar a tireotoxicose com hipertireoidismo (ex,: Doença de Graves) da tireotoxicose sem hipertireoidismo (ex.: tireoidite)?

A
  • Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU): É uma cintilografia da tireoide (quantitativa). Quero saber o quanto de iodo radioativo que o paciente está captando em 24 horas
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23
Q

Como é interpretado o Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU)?

A
  • Normal: 5 - 30% de captação
  • Com hipertireoidismo: 35 - 95% de captação (a tireoide está ávida por matéria prima, pois está produzindo muito hormônio)
  • Sem hipertireoidismo: < 5% (a tireoide está paralisada)
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24
Q

Como a doença trofoblástica e o câncer afetam a tireoide?

A
  • Doença trofoblástica: há muito HCG, o qual tem estrutura semelhante ao TSH. O HCG pode estimular a glândula e desenvolver um hipertireoidismo
  • Câncer: NÃO altera a função da tireoide
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25
Q

Caracterize a Doença de Graves (bócio difuso tóxico - BDT)

A
  • Doença autoimune que causa hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia
  • Anticorpos:
    • Anti-TRAb (estimulador): anticorpo que funciona como TSH
    • Anti-TPO
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26
Q

Qual o quadro clínico da Doença de Graves?

A
  • Além da tireotoxicose…
    • Bócio (difuso - sopro - frêmito)
    • Mixedema: edema inflamatório rico em proteoglicanos - NÃO é patognomônico
    • Exoftalmia: inflamação retro-orbitária que empurra o olho para frente
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27
Q

Como é feito o diagnóstico de Doença de Graves?

A
  • Clínica
  • TSH diminuído e T4 livre aumentado
  • Na dúvida: anticorpos/RAIU
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28
Q

Qual o tratamento medicamentoso para Doença de Graves?

A
  • Beta-bloqueador (sintomático)

* METIMAZOL (escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre da gestação) => Tionamidas

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29
Q

Qual a indicação e a contra-indicação do iodo radioativo no tratamento da Doença de Graves?

A
  • Indicação: recidiva ou reação tóxica às drogas

* Contra-indicação: gravidez; grandes bócios; OFTALMOPATIA GRAVE (pode piorar - tem que fazer corticoide)

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30
Q

Quando indicar a tireoidectomia (total ou subtotal) no tratamento da Doença de Graves?

A
  • Quando não houve melhora farmacológica + contra-indicação ao iodo radioativo
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31
Q

O que é tireoidite?

A
  • Inflamação da tireoide
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32
Q

Qual a progressão de uma tireoidite aguda ou subaguda?

A
  • Inflamação => tireotoxicose => hipotireoidismo
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33
Q

Qual a progressão de uma tireoidite crônica?

A
  • Inflamação => hipotireoidismo
34
Q

Por que ocorre tireotoxicose na tireoidite?

A
  • A inflamação do folículo tireoidiano faz com que os hormônios sejam liberados na tireoide
35
Q

Por que ocorre o hipotireoidismo na tireoidite?

A
  • A tireotoxicose tem tempo para acabar, pois as células estão sendo destruídas. Quando acabar a meia vida do hormônio circulante, não há como repô-lo, causando o hipotireoidismo
36
Q

Caracterize a tireoidite subaguda/granulomatosa subaguda (de Quervain) - dor que vem

A
  • Dolorosa (pescoço) / pós-viral / VHS aumentado
  • Infecção da via aérea superior e numa reação cruzada contra o vírus da via aérea superior, ele acaba atacando a tireoide
37
Q

Caracterize a tireoidite crônica

A
  • Quadro inicial de hipotireoidismo (Doença de Hashimoto - linfocítica crônica)
  • Autoimune (anti-TPO presente em 95 - 100% dos casos)
38
Q

Qual o quadro clínico da tireoidite crônica (Doença de Hashimoto)?

A
  • Tireotoxicose (hashitoxicose) - o padrão é de hipotireoidismo primário
  • Hipotireoidismo com bócio (maioria)
  • Risco de linfoma de tireoide
  • Principal causa de hipotireoidismo
39
Q

Qual o tratamento da tireoidite?

A
  • Na fase de tireotoxicose: Beta-bloqueador

* Na fase de hipotireoidismo: Levotiroxina

40
Q

Qual o quadro clínico do hipotireoidismo?

A
  • Diminuição dos receptores beta-adrenérgicos: bradicardia, HAS convergente
  • Diminuição do metabolismo basal: dislipidemia, ganho de peso, anemia
  • Diminuição da produção de calor: intolerância ao frio, diminuição da temperatura corporal
  • Outros: hiperprolactinemia, mixedema
41
Q

Qual o diagnóstico de hipotireoidismo?

A
  • Dosar TSH e T4 livre. O T4 livre obrigatoriamente vai estar baixo
    • TSH aumentado e T4 livre diminuído: hipotireoidismo primário
    • TSH diminuído e T4 livre diminuído: hipotireoidismo central (secundário) => a lesão é na hipófise ou no hipotálamo
    • TSH aumentado e T4 livre normal: O TSH é o primeiro a se alterar e o T4 livre o segundo. Hipotireoidismo subclínico. É o estado inicial de hipotireoidismo primário
42
Q

Quais as causas do hipotireoidismo primário?

A
  • Hashimoto; outras tireoidites; iatrogênica; droga; diminuição de iodo
43
Q

Qual a conduta diante do hipotireoidismo primário?

A
  • Anti-TPO
    • Positivo: Hashimoto
    • Negativo: outras tireoidites
44
Q

Quais as causas do hipotireoidismo secundário?

A
  • Doença hipofisária

* Doença hipotalâmica

45
Q

Qual a conduta diante do hipotireoidismo secundário?

A
  • RM de sela túrcica (ou RM de crânio)
46
Q

Quais as causas do hipotireoidismo subclínico?

A
  • Hashimoto; outras tireoidites; iatrogênica; droga; diminuição de iodo
47
Q

Qual a conduta diante do hipotireoidismo subclínico?

A
  • Anti-TPO
    • Positivo: Hashimoto
    • Negativo: outras tireoidites
48
Q

Como é feito o tratamento do hipotireoidismo?

A
  • Levotiroxina
    • 1,6 mcg/Kg/dia
    • 1 vez ao dia/manhã (pois é um medicamento que “acelera” o paciente)
  • OBS.: Cuidado com paciente idoso e coronariopata. O hormônio acelera o coração e ele pode infartar
    • Iniciar com 25 - 50 mcg/dia e aumentar a cada 4 - 8 semanas
49
Q

Quando tratar o hipotireoidismo subclínico?

A
  • Grávida
  • TSH > ou = 10
  • Sintomático
  • Infertilidade
50
Q

Quais os 3 hormônios produzidos pelo córtex da adrenal?

A
  • Clicocorticoide: cortisol - precisa do eixo para funcionar
  • Androgênio: liberado de forma independente
  • Mineralocorticoide: aldosterona (depende do SRAA)
51
Q

Qual hormônio regula o feedback do eixo com a adrenal?

A
  • Cortisol
    • Cortisol baixo: aumenta ACTH
    • Cortisol alto: abaixa ACTH
52
Q

Quais hormônios são produzidos na medula da adrenla?

A
  • Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina): produzidos de forma mais independente, sem necessitar do eixo
53
Q

Quais as funções dos hormônios da adrenal?

A
  • Catecolaminas: aumento do tônus vascular (vasoconstrição)
  • Cortisol: catabólico (aumenta glicose), ação permissiva às catecolaminas (só conseguem promover sua ação se houver cortisol junto)
  • Androgênio: pilificação feminina
  • Aldosterona: reabsorve sódio, trocando por potássio ou hidrogênio de forma alternada
54
Q

Qual doença é decorrente da HIPOfunção da adrenal?

A
  • Insuficiência adrenal
55
Q

Qual doença é decorrente da HIPERfunção da adrenal?

A
  • 4 doenças, pois tem 4 hormônios principais
    • Síndrome de Cushing - excesso de cortisol
    • Hiperplasia adrenal congênita - androgênios oriundos da suprerrenal
    • Hiperaldosteronismo primário - aldosterona
    • Feocromocitoma - catecolaminas
56
Q

Como se comportam os hormônios na insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)?

A
  • Diminuição do cortisol (Feedback positivo para o hipotálamo e hipófise fabricar ACTH)
  • Diminuição da aldosterona
  • Aumento do ACTH
57
Q

Como se comportam os hormônios na insuficiência adrenal secundária?

A
  • Diminuição do ACTH
  • Diminuição do cortisol
  • Aldosterona normal: depende do SRAA
58
Q

Quais as causas da insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)?

A
  • Destruição glandular
    • Adrenalite autoimune
    • Infecções
59
Q

Quais as causas da insuficiência adrenal secundária?

A
  • Interrupção do eixo
    • Suspensão abrupta de corticoide
    • Lesão hipotálamo/hipófise
60
Q

Qual o quadro clínico e laboratorial da insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)?

A
  • Diminuição do cortisol: queda de PA, diminuição de glicose, dor no abdome, eosinofilia (o cortisol induz a apoptose de eosinófilo)
  • Diminuição de aldosterona: diminuição de sódio, aumento de potássio, acidose (aumento de hidrogênio)
  • Aumento de ACTH: pigmentação de pele
61
Q

Qual o quadro clínico e laboratorial da insuficiência adrenal secundária?

A
  • Diminuição do cortisol: queda de PA, diminuição de glicose, dor no abdome, eosinofilia (o cortisol induz a apoptose de eosinófilo)
62
Q

Qual o tratamento da insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)?

A
  • Glicocorticoide: hidrocortisona

* Mineralocorticoide: Fludrocortisona

63
Q

Qual o tratamento da insuficiência adrenal secundária?

A
  • Glicocorticoide: hidrocortisona
64
Q

Como é feito o desmame de corticoide?

A
  • Até 2-3 semanas de terapia: suspender abruptamente
    • > ou = 40mg: diminuir 10mg a cada 2 semanas
    • 20-40mg: diminuir 5mg a cada 2 semanas
    • 10-20mg: 2,5mg a cada 2 semanas
    • 5-10mg: 1mg a cada 2 semanas
  • Quando chegar a 5mg pode retirar o corticoide
65
Q

Quais as causas ACTH dependentes da Síndrome de Cushing (hipercortisolismo - aumento de cortisol)?

A
  • Iatrogênica: a que o médico produz (corticoide)
  • Doença de Cushing: adenoma hipofisário produtor de ACTH
  • Secreção ectópica de ACTH: oat cell de pulmão, carcinoide, câncer medular de tireoide
66
Q

Quais as causas ACTH independentes da Síndrome de Cushing (hipercortisolismo - aumento de cortisol)?

A
  • São lesões da suprarrenal em que ela ganha autonomia e passa a fabricar um excesso de cortisol
    • Adenoma/hiperplasia suprarrenal: lesão benigna
    • Carcinoma suprerrenal
67
Q

Quais as manifestações clínicas e laboratoriais da Síndrome de Cushing?

A
  • Obesidade central
  • Gibosidade (gordura na região posterior de pescoço)/face em “lua cheia” - redistribuição da gordura corporal
  • Hiperglicemia
  • Hirsutismo
  • Estria violácea
  • Osteopenia
  • Hiperpigmentação (se aumento de ACTH)
68
Q

Como é feito o diagnóstico na suspeita de Síndrome de Cushing?

A
  • Triagem (screening)
    1) 1mg de DEXAMETASONA às 23 horas: positivo se não diminuir cortisol das 8 horas
    2) Cortisol livre urinário (24 horas): positivo se elevado
    3) Cortisol salivar a meia-noite: positivo se elevado
  • Se 2 exames alterados: Síndrome de Cushing
69
Q

Após confirmação da Síndrome de Cushing, qual o próximo passo?

A
  • Dosar ACTH
    • ACTH alto/normal: Doença de Cushing ou ACTH actópica
    • ACTH suprimido: lesão adrenal
70
Q

Quais exames e testes devem ser realizados em caso de ACTH alto/normal?

A
  • RM de sela túrcica (hipófise)
  • Testes que atuam no EIXO:
    • Supressão com altas doses de DEXAMETASONA (16mg em 2 dias): diminui o cortisol na Doença de Cushing. Inibe o eixo, mas não interfere na secreção ectópica de ACTH
  • Teste do CRH: aumenta cortisol e ACTH na Doença de Cushing
71
Q

O que significa RM de sela túrcica, teste do cortisol e teste do CRH positivos e qual o tratamento?

A
  • Doença de Cushing

* Cirurgia transesfenoidal

72
Q

O que significa RM de sela túrcica, teste do cortisol e teste do CRH negativos e qual o tratamento?

A
  • ACTH ectópico
  • Exames de imagem
  • Cirurgia
73
Q

Quail exame deve ser realizado em caso de ACTH suprimido?

A
  • TC de abdome: para ver se a lesão está na adrenal direita ou na esquerda
  • Carcinoma, adenoma, hiperplasia: adrenalectomia
74
Q

Como é o metabolismo do cálcio levando em consideração a paratireoide?

A
  • A vitamina D é ativada no rim. Com isso, o intestino absorve cálcio que vai para o sangue e posteriormente é colocado no osso
  • O paratormônio tira cálcio do osso que pode ir para a circulação
75
Q

Como diferenciar a hipercalcemia (em prova)?

A
  • Hiperparatireoidismo primário: aumento de PTH + lesão óssea
  • Câncer (metástase para osso, que o destrói; PTH-rP - peptídeo que parece o PTH, e reabsorve o osso): diminuição do PTH + lesão óssea
  • Hipervitaminose D (aumenta a absorção de cálcio - hipercalcemia): diminui PTH + osso saudável
76
Q

Quais as causas do hiperparatireoidismo primário?

A
  • Adenoma único: causa mais comum
  • Hiperplasia
  • Carninoma
77
Q

Qual o laboratório do hiperparatireoidismo primário?

A
  • PTH aumentado; cálcio aumentado
78
Q

Qual o quadro clínico do hiperparatireoidismo primário?

A
  • Assintomático
  • Quando sintomáticos:
    • Fraqueza muscular, mialgia
    • Nefrolitíase: sais de cálcio
    • Doença óssea (osteíte fibrose cística)
79
Q

Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?

A
  • Paratireoidectomia
80
Q

Quando realizar o tratamento para o hiperparatireoidismo primário?

A
  • Sintomático
  • Assintomático se:
    • Rim: clearance < 60ml/min OU nefrolitíase OU calciúria > 400mg/24h - iminência de nefrolitíase
    • Idade: < 50 anos (vai viver muito tempo com um doença que consome osso? complicações com o tempo)
    • Cálcio > 10mg/dl do limite superior da normalidade
    • Osso: fratura vertebral OU osteoporose em uma densitometria
81
Q

Qual a complicação da paratireoidectomia?

A
  • Hipocalcemia: Uma paratireoide ANORMAL acaba inibindo as outras 3 paratireoides normais, que ficam atrofiadas (não funcionam por alguns dias. Nesses dias, a pessoa que tinha excesso de PTH, na verdade, vai ter falta desse hormônio. A falta de PTH pode complicar o metabolismo do cálcio)

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