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Clínica médica > Síndrome metabólica 2 - Diabetes mellitus > Flashcards

Síndrome metabólica 2 - Diabetes mellitus Flashcards

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1
Q

Defina diabetes mellitus

A
  • É um distúrbio do metabolismo relacionado ao HIPOinsulinismo
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Q

Qual a função dos hormônios insulínicos e contrainsulínicos

A
  • Insulínicos: constroem => anabólicos

* Contrainsulínicos: destroem => catabólicos

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3
Q

Como ocorre a hiperglicemia em pacientes com diabetes mellitus

A
  • Pacientes com DM vivem em catabolismo (“jejum”)
    • Glicogenólise: hiperglicemia
    • Lipólise/proteólise: ácidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos => gliconeogêneses => hiperglicemia
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4
Q

Quais os tipos de diabetes existente?

A
  • Diabetes mellitus tipo 1
  • Diabetes mellitus tipo 2
  • Diabetes mellitus gestacional
  • Diabetes mellitus específico
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5
Q

Caracteriza o diabetes mellitus tipo 1

A
  • Hipoinsulinismo absoluto
  • Genético,AUTOIMUNE (destrói as células beta das ilhotas pancreáticas)
  • < 30 anos, magro
  • O paciente “sabe” quando começou
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6
Q

Quais os sintomas do diabetes mellitus tipo 1?

A
  • P’s: poliúria, polifagia, polidipsia, perda de peso
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7
Q

Quais exames ajudam no diagnóstico do diabetes mellitus tipo 1?

A
  • Dosar: peptídio C indetectável (produzido e liberado junto com a insulina)
  • Anti-ICA; Anti-GAD
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8
Q

Caracterize diabetes mellitus tipo 2

A
  • Resistência à insulina
  • Genético, AMBIENTAL (não pode engordar, alimentação adequada, atividade física)
  • > 45 anos, obeso
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9
Q

Quais os sintomas do diabetes mellitus tipo 2?

A
  • Assintomático

* Descobre ao acaso

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10
Q

Qual exame ajuda no diagnóstico do diabetes mellitus tipo 2?

A
  • HOMA-IR (Índice de resistência)
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11
Q

Quais os tipo de diabetes mellitus específico?

A
  • Possui uma causa identificável isolável para desenvolver o diabetes
    • LADA (diabetes autoimune de início tardio - adultos): autoimune, evolução lenta e tardia
    • MODY (jovens): genético (monogênico), podem ser magros ou obesos
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12
Q

Como é feito o diagnóstico de diabetes mellitus?

A
  • Glicemia de jejum > ou = 126
  • Glicemia 2 horas pós-TOTG > ou = 200
  • HbA1C > ou =6,5%
  • 2 testes positivos (na mesma amostra ou em amostras diferentes)
  • Vale sempre o pior valor. Repetir o teste de pior valor
  • OU: glicemia aleatória > ou = 200 + sintomas (4P’s) => NÃO precisa de 2 testes positivos
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13
Q

Como é caracterizado laboratorialmente o pré-diabetes?

A
  • Jejum: 100 - 125
  • 2 horas pós-TOTG: 140 - 199
  • HbA1C: 5,7 - 6,4%
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14
Q

Como e quando tratar um pré-diabetes?

A
  • Metformina

* Idade < 60 anos; IMC > 35 ou história de DM gestacional

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15
Q

Quando se faz o rastreamento para diabetes mellitus tipo 2?

A
  • De 3 em 3 anos
  • Idade > ou = 45 anos ou IMC > ou = 25 + fator de risco
  • Fatores de risco: história familiar de 1º grau; doença cardiovascular; HAS; dislipidemia; SOP; sedentarismo; acantose nigricans; DM egstacional
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16
Q

Qual o alvo no tratamento do diabetes mellitus?

A
  • Principal: HbA1C < 7% (média: 3 meses)
    • Idosos, pacientes críticos: HbA1C < 8%
  • Glicemia capilar (automonitorização): principalmente para DM 1 (ususários de insulina)
    • Pré-prandial: 80 - 130 (antes do café, almoço e janta)
    • Pós-prandial: < 180 (2 horas depois)
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17
Q

Como se faz a insulinoterapia?

A
  • 0,5 - 1 U/Kg/dia (fazer o mais próximo do fisiológico)
  • Insulina basal: lenta/prolongada
    • NPH (12 horas): 2x/dia
    • GLARGINA (detemir, degludeca - 24 horas): 1x/dia (devaGLAR)
  • Prandial: rápida/imediata
    • REGULAR: 30 minutos antes da refeição
    • Lispro (asparte, glulisina): na hora da refeição (Ligeira)
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18
Q

Como é feito a insulinoterapia no esquema intensivo (múltiplas aplicações diárias)?

A
  • 0,5 - 1 U/Kg/dia: 50% de NPH e 50% de Regular
    • NPH: Quando acorda e antes de se deitar
    • Regular: 3x/dia => 30 minutos antes do café, almoço e jantar
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19
Q

Qual deve ser a conduta diante de uma hiperglicemia matinal?

A
  • NÃO aumentar a NPH noturna
    • Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): NPH para mais tarde
    • Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): Reduzir NPH ou lanche à noite
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20
Q

Como é feito o esquema intensivo com análogos da insulina?

A
  • 50% de Glargina (não faz pico) e 50% de Lispro
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21
Q

Quais os benefícios do esquema intensivo com análogos da insulina?

A
  • Menos incidência de hipoglicemia
  • Lispro: Feita no momento da refeição. Não precisa esperar 30 minutos para comer. Isso é bom principalmente para crianaças.
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22
Q

Como é feito o esquema de infusão contínua de insulina (padrão-ouro)?

A
  • Lispro: 50% basal + 50 bolus (pelo paciente)
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23
Q

Quais medicamentos atuam diminuindo a resistência à insulina?

A
  • Metformina (fígado)

* Pioglitazona (Periferia - músculo => “mioglitazona”)

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24
Q

Quais os efeitos secundários da metformina?

A
  • Diminuição de peso; diminuição de B12; acidose lática (não usar em “insufuciências” => não usar se clearance < 30)
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25
Q

Quais os efeitos secundários das pioglitazonas?

A
  • Aumento de peso; retenção de água; piora ICC; fraturas (desmineralização óssea)
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26
Q

Quais medicamentos aumentam a Secreção de insulina?

A
  • Sulfonilureia (tem maior ação basal): Glibenclamida, Glimepirida, GLICAZIDA (MENOS HIPOGLICEMIANTE, ALÉM DE TER PROTEÇÃO CARDIOVASCULAR)
  • Glinida (tem maior ação pós-prandial): Repaglinida, Nateglinida (pouco uso)
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27
Q

Quais os efeitos secundários das sulfonilureias e glinidas?

A
  • Aumento de peso e hipoglicemia
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28
Q

Qual medicamento atua na diminuição da absorção da glicose?

A
  • Acarbose (inibe alfa-glicosidade // acaba com a glicose): Açõa pós-prandial
    • Efeito adverso: flatulência
29
Q

Quais medicamentos atuam aumentando a increTINA?

A
  • Inibidores da DPP-IV (degrada incretinas): SitaglipTINA; VildaglipTINA
  • Análogo de GLP-1 (age no receptor): LiragluTIDA; DulagluTIDA
30
Q

Qual a função das incretinas?

A
  • O tubo digestivo envia estímulos ao pâncreas através das incretinas (GIP; GLP-1), o qual aumenta a liberação de insulina dependente de glicemia e diminui o glucagon
31
Q

Quais os efeitos secundários dos inibidores da DPP-IV?

A
  • Sem hipoglicemia; “neutra” para peso

* Urticária; angioedema

32
Q

Quias os efeitos secundários dos análogos de GLP1?

A
  • Diminui peso; benefício cardiovascular

* Pancreatite; câncer de tireoide (?)

33
Q

Qual a função da SGLT2?

A
  • A SGLT2 é um co-transportador de sódio/glicose para reabsorvê-los
34
Q

Quais medicamentos diminuem a reabsorção tubular de glicose (RIM)?

A
  • Inibidores do SGLT2: EmpaglifoZIN; DapaglifoZIN; CanaglifoZIN (do RIM)
35
Q

Quais os efeitos secundários da SGLT2?

A
  • Diminui peso; benefício cardiológico e renal

* Poliúria; ITU; amputações

36
Q

Como escolher os medicamentos para tratar DM tipo 2?

A

1) Metformina por 3 - 6 meses. Se HbA1C aumentada:
2) Metformina + outro medicamento:
- Doença ateroscleróTIDA: TIDA (análogo GLP1)
- Doença do RIM ou IC: floZIN (inibidor SGLT2)
- Obesidade; hipoglicemia: “as duas acima” + Glipitina
- Custo (R$) é importante: Sulfonilureia e pioglitazona
Tudo por 3 -6 meses. Se HbA1C aumentada:
3) Adicionar insulina basal (NPH noturna 10U)
- Suspender sulfonilureia
- Aumento progressivo da dose (NPH 2x/dia - regular 3x/dia)

37
Q

Quando iniciar com insulina?

A
  • Hiperglicemia franca (HbA1C > 10% // glicemia > 300 // sintomáticos)
  • Gravidez
  • Disfunção renal ou hepática
  • Estresse (cirurgia, infecções)
38
Q

Quais são as complicações crônicas do diabetes mellitus?

A
  • Macrovascular (IAM; AVE…): maior causa de óbito; relação com HAS; dislipidemia
  • Microvascular (retina, nefro e neuro): debilitantes; maior relação com hiperglicemia
39
Q

Como é feito o rastreamento anual para as complicações crônicas microvasculares?

A
  • Geralmente começa com 10 anos de doença
    • DM 1: 5 anos após o início da doença
    • DM 2: No diagnóstico
40
Q

Como se faz o rastreamento da retinopatia diabética?

A
  • Fundoscopia
41
Q

O que ocorre na retinopatia diabética não proliferativa?

A
  • Não prolifera os vasos como forma de proteção - a retina isquemia
  • “Mico duro chama algodão de rosa”:
    • MICRO aneurisma
    • Exsudato DURO
    • Hemorragia em CHAMA-de-vela
    • Mancha ALGODONOSA
    • Veias em ROSÁRIO
42
Q

Qual o tratamento da retinopatia diabética não proliferativa?

A
  • Controlar GLICEMIA. Atenção com GESTANTES
43
Q

O que ocorre na retinopatia diabética proliferativa?

A
  • Neovascularização
44
Q

Qual o tratamento da retinopatia diabética proliferativa?

A
  • Anti-VEGF; fotocoagulação
45
Q

Como rastrear nefropatia diabética?

A
  • Albuminúria + creatinina sérica
46
Q

Como é definida a “microalbuminúria”?

A
  • Albumina/creatinina (urina) > ou = 30mg/g
47
Q

Como se faz o controla da “microalbuminúria”?

A
  • Controle da albuminúria: IECA ou BRA-II

* Controle da glicemia: Inibidores da SGLT2 se TFG > ou = 30 ml/min

48
Q

Como é definida a “macroalbuminúria”?

A
  • Albumina/creatinina (urina) > ou = 300mg/g
49
Q

Como se faz o controla da “macroalbuminúria”?

A
  • Deve-se controlar a pressão arterial: IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo
50
Q

Como saber se a lesão renal é pelo diabetes ou pela HAS?

A
  • Lesão mais comum do diabetes na biópsia: glomeruloesclerose DIFUSA (diabetes)
  • Lesão mais específica do diabetes? glomeruloesclerose NODULAR (Kimmelstiel-Wilson)
51
Q

Quais as alterações possíveis na neuropatia diabética?

A
  • Mononeuropatia/disautonomia
  • Polineuropatia simétrica distal: + comum // + sensitiva // pé diabético (maior causa de amputação de ordem não traumática)
52
Q

Como é feito o rastreamento da polineuropatia simétrica distal?

A
  • Exame neurológico (monofilamento)
53
Q

Qual o tratamento da mononeuropatia simétrica distal?

A
  • Controlar glicemia // anticonvulsivante, antidepressivo para a neuropatia (pregabalina, amitriptilina)
54
Q

Quais são as complicações agudas do diabetes mellitus?

A
  • Cetoacidose diabética

* Estado hiperglicêmico hiperosmolar

55
Q

O que ocorres na cetoacidose diabética?

A
  • Insulina ausente (Ex.: DM 1)
  • Hormônio cantrainsulínicos em franco catabolismo: HIPERGLICEMIA
    • Destroem gordura: aumenta CORPOS CETÔNICOS (ácido beta-hidroxibutírico / ácido acetoacétocp / acetona). São ácidos, por isso desencadeiam:
    • ACIDOSE METABÓLICA: Ânion GAP elevado
56
Q

Qual a clínica da cetoacidose diabética?

A
  • Poliúria, desidratação
  • Confusão
  • Hiperventilação (Kussmaul)
  • DOR ABDOMINAL
57
Q

Como é feito o diagnóstico da cetoacidose diabética?

A
  • Glicose > ou = 250 mg/dl
  • Cetonemia (sangue)/cetonúria (urina): 3+/4+
  • pH < 7,3 e HCO3 < 15 (acidose metabólica)
58
Q

Em uma cetoacidose diabética pode-se utilizar a insulina de forma imediata?

A
  • NÃO. A insulina pega a glicose e coloca dentro da célula, a qual puxa água do vaso. O paciente, que já está desidratado, vai chocar
59
Q

Qual a primeira medida do tratamento da cetoacidose diabética?

A
  • VOLUME
    • SF 0,9% = 1 - 1,5 litros na primeira hora
    • Toda vez que a glicose aumentar acima de 100mg/dl, deve-se diminuir 1,6 mEq/L da natremia, pois ele já está passando por uma hiponatremia dilucional
      => Sódio < 135: manter SF 0,9%
      => Sódio > 135:mudar para NaCl 0,45%
60
Q

Qual a segunda medida do tratamento da cetoacidose diabética?

A
  • INSULINA REGULAR
    • 0,1 U/Kg (bolus) + 0,1 U/Kg/h (bomba infusora contínua)
    • Objetivo:
      => Diminuir glicemia 50 - 80 mg/dl/h
      => Glicemia = 200: iniciar SG 5%
61
Q

Qual a terceira medida do tratamento da cetoacidose diabética?

A
  • POTÁSSIO
    • Repor 20 - 30 mEq por litro de soro
    • Potássio > 5,2: adiar potássio
    • Potássio < 3,3: adiar insulina
  • OBS.: A insulina joga potássio para dentro da célula. Se ela já estiver baixo, não pode fazer insulina
  • Bicarbonato: apenas se pH< 6,9 => 100 mEq
62
Q

Como é feito o tratamento da cetoacidose diabética?

A
  • Tratamento VIP
    • Volume
    • Insulina regular
    • Potássio
63
Q

Como determinar a compensação de um paciente com cetoacidose diabética?

A
  • HCO3 > 15; pH > 7,3; ânion GAP < 12

* Deve-se fazer insulina regular SC de 1 - 2 horas antes de para a IV

64
Q

Quais as principais complicações da cetoacidose diabética?

A
  • Hipocalemia; hipoglicemia; edema cerebral (crianças)
  • Trombose venosa profunda: desidratação
  • Mucormicose (micose destrutiva rinocerebral - seios nasais e paranasais): desbridamento e antifúngico (anfotericina B)
65
Q

O que ocorre no estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Pouca insulina (Ex.: DM 2)
  • Menos corpos cetônicos: “não faz acidose metabólica”
  • Sem água (idoso acamado, com alguma demência, que não pode água): “Intoxicação pela glicose”
66
Q

Qual a clínica do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Hiperglicemia
  • Aumento da osmolaridade
  • Sem acidose
67
Q

Como é feito o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Glicose > 600mg/dl
  • Osmolaridade > 320
  • pH > 7,3 / HCO3 > 18
68
Q

Qual o tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A
  • Tratamento VIP
    • Volume
    • Insulina regular
    • Potássio
  • Atentar para desidratação e hipernatremia (NaCl 0,45%)

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