Tema 9. Trastornos del metabolismo lipídico Flashcards

1
Q

De qué están compuestos los quilomicrones y los quilomicrones residuales

A

QM: mucho TG + poco colesterol + Apo B48
QMr: poco TG + colesterol + Apo B48 + ApoE

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Q

¿Cual es la función de los QM?

A

Llevan los TG de la dieta a los tejidos
Los QMr llevan colesterol al hígado

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3
Q

De qué está compuesto el colesterol VLDL

A

TG > colesterol + ApoB100 + ApoE

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4
Q

De qué está compuesto el colesterol LDL

A

Colesterol > TG + Apo B100
(no tiene ApoE = no puede entrar al hígado y se acumula en los tejidos)

**Hay una pequeña proporción que puede entrar al hígado mediante la Apo B100 que se une a los receptores B/E del hepatocito, que se intentan aumentar con los ttos hipolipemiantes)

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5
Q

De qué está compuesto el colesterol HDL

A

Colesterol + Apo A1 + Apo E

(Apo A1= anti aterogénica = colesterol bueno)

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6
Q

¿Cual es la función del colesterol HDL?

A

Retirar el colesterol de la circulación hacia el hígado para que sea eliminado por bilis

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7
Q

Qué es la Lpa

A

Subtipo de LDL más proaterogénica
(no es lo mismo que la ApoA)

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8
Q

¿Cual es la hiperlipoproteinemia primaria más frecuente?

A

Hipercolesterolemia poligénica

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9
Q

El exceso de TG puede producir pancreatitis con niveles de amilasa …

A

normales

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10
Q

Si hay pancreatitis por TG, ¿cómo se trata?

A

Con insulina iv (es lipogénica)

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11
Q

Una analitica para determinar el colesterol, ¿se afecta mucho si no es en ayunas?

A

No, pero la determinación de TG si y estos si están altos influyen en el cálculo de LDL

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12
Q

¿Cual es la hiperlipoproteinemia primaria más grave?

A

Hipercolesterolemia familiar (monogénica)

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13
Q

¿En qué HF piensas si te dicen “xantomas”?

A

Hipercolesterolemia familiar

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14
Q

¿Qué HF se debe a una mutación del receptor de LDL?

A

Hipercolesterolemia familiar

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15
Q

Herencia hipercolesterolemia familiar

A

AD

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16
Q

Herencia de HLP familiar combinada

A

AD

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17
Q

Ante xantomas palmares con HDL y LDL bajas pensar en

A

Disbetalipoproteinemia

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18
Q

V o F
Los pacientes con hiperlipemia familiar combinada deben tener LDL y VLDL altos

A

F
Puede cursar con niveles altos de LDL Y/O VLDL

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19
Q

Diagnóstico HCL familiar

A

Historia familiar (1 progenitor o 50% hermanos o hijos afectos) + xantomas + LDL >200

20
Q

HL relacionadas con el Sd metabólico

A

HCL familiar combinada
HCL poligénica

21
Q

LOD

A
  • Retinopatía
  • Neuropatía
  • Hipertrofia miocárdica
  • ITB (daño endotelial)
22
Q

Equivalentes de riesgo CV

A
  • IAM o angina, enfermedad coronaria significativa o muerte súbita recuperada.
  • Ictus o AIT aterotrombóticos, leucoacariosis o estenosis carotidea >50%
  • Aneurisma de aorta abdominal o arteriopatía periférica
23
Q

Medidas para aumentar HDL

A

Ejercicio físico > ácido nicotínico

24
Q

Medidas para reducir TG

A

Abandono alcohol > Fibratos

25
Q

Medias para disminuir las LDL

A

Estatinas > Dieta baja en grasas saturadas animales

26
Q

En qué consiste la dislipemia del diabético

A
  • Aumento de TG
  • Disminución HDL
  • LDL normales, pero aumento de LDL pequeñas y densas
27
Q

V o F
Aumentar los niveles de HDL debe ser un objetivo en el tto de la dislipemia y el riesgo cardiovascular

A

F
Tener HDL bajo, se asocia a mayor riesgo CV, pero tratar solo para aumentar HDL no es un objetivo farmacológico

28
Q

¿Cómo funcionan las estatinas?

A

Inhiben la HMG-CoA reductasa (enzima que sintetiza colesterol), disminuyendo los niveles de LDL y aumentando los receptores de LDL

29
Q

Estatinas más potentes

A

Rosuvastatina (la que más) y atorvastatina

30
Q

CI estatinas

A

Embarazo, niños, IH

31
Q

Si las estatinas se asocian a fibratos aumenta el riesgo de

A

Rabdomiolisis (de elección en ese caso el FENOFIBRATO q es fenomenal)

32
Q

¿Cómo actúa el ezetimibe?

A

Inhibe la absorción intestinal de colesterol

33
Q

¿cual es el hipolipemiante que disminuye más los TG?

A

Fibratos

34
Q

¿Cómo actúan los inhibidores de PCSK9?

A

Inhiben la PCSK9, aumentando los receptores de LDL hepáticos y disminuyendo los periféricos: así hace que el LDL sea retirado de la circulación.

35
Q

¿Cuándo está indicado el tto con evolucumab (anti PCSK9)?

A

2 situaciones:
- Paciente con muy alto RCV (IAM) que no alcanza los objetivos de colesterol a pesar de tto óptimo y MHD
- Paciente con dislipemia familiar que no alcanza los objetivos de colesterol a pesar de tto óptimo y MHD

36
Q

Cómo actuan los fibratos

A

Agonistas de PPAR alfa: aumentan la sintesis de LPL (degradan VLDL), disminuyendo VLDL y TG

37
Q

Indicación de tto con fibratos

A

TG > 500 con objetivo noHDL cumplido
(por riesgo de pancreatitis)

38
Q

Si en vez del colesterol LDL te dan el no - HDL, ¿cómo calculas los objetivos de colesterol LDL?

A

Colesterol no HDL = objetivo LDL + 30

39
Q

Un paciente con un único FRCV muy patológico*, se considera que tiene un riesgo de evento vascular de …

A

Alto (5-10%)

*FR muy patologico: col total>310, LDL>190, TA>180

40
Q

Un paciente con DM2 con lesión de órgano diana, se clasifica como riesgo

A

Muy alto (>10%)

41
Q

Un paciente con FG 30-60, se considera riesgo …

A

Alto

Muy alto si FG< 30

42
Q

Objetivo LDL según riesgo CV

A

Bajo (<1%): LDL <115
Moderado (1-5%): LDL <100
Alto (5-10%): LDL <70
Muy alto (>10%): <55

43
Q

Un paciente con hiperlipemia familiar sin otros FRCV, se clasifica como riesgo …

A

Alto

44
Q

V o F: a partir de riesgo alto debe ponerse primero dieta y luego tras esperar un tiempo los fármacos

A

F (iniciar en el mismo momento)
En riesgo bajo esperar 6 m
En riesgo mod esperar 3 m

45
Q

V o F
Entre los criterios de síndrome metabólico encontramos: obesidad abdominal, glucemia >100, HDL bajo y LDL >100 entre otros.

A

F
LDL no es criterio de síndrome metabólico

46
Q

Contraindicaciones para uso de fibratos

A

Insuficiencia hepática o renal crónica avanzada
Colelitiasis