Tema 5. Diabetes mellitus Flashcards
V o F
La DM2 es más frecuente que la 1
V (y eso que el 50% no están diganosticadas)
¿Cómo se produce la secreción de insulina?
- Cuando glucemia >70, la glucosa entra en la cel beta pancreática por el transportador GLUT
- Glucosa –> piruvato (x glucoquinasa)
- Piruvato –> ATP (ciclo Krebs)
- ATP cierra canales de K: K se queda dentro y despolariza la célula
- Se activan canales de Calcio dependientes de voltaje: entra calcio –> secreción de insulina
A qué edad debe empezar el screening de diabetes
45 años
(si normal, repetir cada 3 años)
Indicaciones screening en pac<45 años
- Familiar primer grado
- FRCV
- Prediabetes/DM gestacional
- Sd resistencia a la insulina (SOP)
Criterios diagnósticos de DM
A) Sintomas cardinales + glucosa ≥ 200
B) Asintomático + 2 determinaciones
- glucemia en ayunas ≥ 126
- SOG (75g) ≥ 200
- HbA1C ≥ 6,5%
Con una glucemia patológica + HbA1c ≥ 6,5 en la misma determinación, ¿se diagnostica DM?
SI
¿Qué es prediabetes?
Valores de glucemia/ HbA1c/ SOG alterados sin cumplir criterios de DM
*p.ej: glucemia en ayunas 100-125, SOG 140-199, HbAc1 5,7-6,4
Actitud ante una prediabetes
Screening anual de DM + medidas higiénico dietéticas
¿Qué es la diabetes MODY?
- Tipo de diabetes monogénica (AD) en la que hay un defecto genético en la función de las células beta
- Clínica antes de los 25 años
- Suele ser leve (hiperglucemias leves, sin tendencia a cetoacidosis) y con buen control.
MODY +F
Tipo 2
*La 2 y 4 no se tratan, la 1 +3 se tratan con sulfonilureas y la 5 +6 con insulina
V o F
El sd Down tiene mayor incidencia de diabetes
V
¿Cuándo se manifiesta clínicamente la DM1?
Cuando se ha destruido el 90% de las células beta (no se afectan cel alfa = productoras de glucagón)
¿La DM1 se hereda?
No, se hereda la predisposición genética
V o F
La DM que más se hereda es la tipo 2
V (herencia poligénica)
El fenómeno de la luna de miel es propio de la DM tipo
1
¿Qué ocurre en la DM 2?
- Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos
- Anomalías en la secreción de insulina: hiperinsulinismo
En la DM2, salvo contraindicación, el tto de elección es siempre
Metformina
Indicaciones de insulinoterapia en DM2
- Mal control glucémico a pesar de ADO + dieta-ejercicio
- Hiperglucemias graves (gluc >300, HbA1c >10%)
- Síntomas de insulinopenia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) o cetosis
Situaciones que reducen las necesidades de insulina
- Actividad física
- IR
Situaciones que aumentan las necesidades de insulina
- Inmovilidad
- Estrés
- Enfermedades o infecciones agudas
¿Qué antidiabéticos estimulan la secreción de insulina?
Sulfunilureas
Glinidas
EA más importante de las sulfonilureas
Hipoglucemias (no dar en ancianos, niños, profesionales de riesgo)
¿Qué fármacos disminuyen la resistencia a la insulina?
- Biguanidas: metformina (actúa sobre hígado)
- Tiazolidinas: pioglitazona (actúa sobre músculo y adipocito)
Contraindicaciones de la metformina
- Insuficiencia aguda de órgano
- Estrés intercurrente
- Deshidratación aguda
- Infección con acidosis láctica
- Alcohólicos
CI de los analogos de GLP1
- Bajo peso
- Pancreatitis
- AP de insulinoma
- AP de ca MEDULAR de tiroides
- FG<30
CI ISGLT2
- Ancianos
- AP de ITU y CAD euglucémica
- Isquemia arterial periférica
- FG<30
Paciente diabético en tto con metformina que acude a hacerse un TAC con contraste, ¿deberíamos hacer algún cambio?
Suspender metformina (aumenta toxicidad contraste)
¿Cual es la ppal ventaja de la metformina?
Disminuye el riesgo cardiovascular
V o F
La metformina se puede dar de forma segura con insulinas de acción lenta y ultra-lenta (insulinoterapia convencional)
V
EA pioglitazona
Aumentan RCV
Aumentan cancer de vejiga
Desprendimiento macular de retina
Efecto de pioglitazona sobre hígado graso y cirrosis
- Hígado graso + no DM: protege de cirrosis
- Hígado cirrótico + DM: empeora la cirrosis
EA más frecuente de metformina
Molestias GI
(puede dar déficit vit B12)
Antidiabéticos con efecto incretina
- Incretinas iDPP4
- aRGLP1
Antidiabéticos que aumentan de peso
- Secretagogos: sulfunilureas y meglitinida
- Pioglitazona
Antidiabéticos que bajan de peso
- Metformina
- Análogos GLP1
- iSGLT2
Ana Is Muy fit
¿Cómo funciona la metformina?
Disminuye la gluconeogénesis HEPÁTICA –> disminuye la resistencia a la insulina
¿Qué antidiabético puede producir pancreatitis?
Análogos de GLP1
EA más grave ISGLT2
CAD euglucémica
Si FG<30
Insulina (o inhibidores de alfa - glucosidasa)
Antidiabético de elección en cardiopatía isquémica
Análogos de GLP1
(ana es buena y te sana el corazón)
Antidiabético de elección en IC o IR
iSGLT2
Antidiabético que no modifica el peso
Inhibidores de DDP4
¿Cual es el beneficio principal de la insulinoterapia intensiva en la DM?
Disminuye las complicaciones microangiopáticas (no macro)
¿Qué pacientes se benefician más de la insulinoterapia intensiva?
DM tipo 1 (más jóvenes, menor retino/nefropatía)
¿Qué es el fenómeno de Somogyi?
*En tto con insulinas:
Hiperglucemia de rebote después de un episodio de hipoglucemia por la liberación de hormonas contrarreguladoras.
(sospechar si hiperglucemia matutina con hipoglucemia por la noche)
¿Qué es el fenómeno del alba?
Hiperglucemia matutina por secreción de GH durante el sueño (adolescentes que están creciendo)
¿Cómo se diferencia un fenómeno de Somogyi de un fenómeno del alba?
- Somogyi tiene hipoglucemia de madrugada
- Alba tiene hiperglucemia de madrugada
Tto fenómeno de Somogyi
Disminuir la dosis de insulina nocturna
Tratamiento fenómeno del alba
Retrasar dosis de insulina nocturna
V o F
Ante un paciente diabético controlado con metformina y liraglutide que es hospitalizado se suele dejar la misma pauta
F
Ante una hospitalización se debe cambiar a insulinoterapia (basal-bolo). Reanudar tto al alta
(2ª elección: insulina + iDPP4, buen control hipoglucemias)
V o F
Las hipoglucemias son +F en pac con DM tipo 2 con insulinoterapia convencional
F
Son +F DM tipo 1 con insulinoterapia intensiva
Objetivos control metabólico según ADA
- Glucemia basal
- Glucemia pospandrial
- HbA1c
- IMC
- Glucemia basal 80-130
- Glucemia pospandrial <180
- HbA1c <7%
- IMC <25
Causa más frecuente de CAD y CHH
Infección
¿Cómo está el Na en CAD y CHH?
PseudoHIPOnatremia
¿Cómo está el K?
CAD: PseudoHIPERK
CHH: Normal o alto (si IR)
Tto CAD
- Insulina iv
- SSF
- Cuando glucemia <250: suero glucosado
- K+
- Bicarbonato solo si pH <7 o HCO3 <5
¿Cómo se corrige el K en la CAD? ¿Se da siempre?
Si pero varía el momento:
<2,5: ANTES de la insulina
2,5- 5: a la vez
>5: DESPUES de la insulina
Tto CHH
- SSF si Na <145// suero hipotónico >145
- Insulina iv
- Cuando glucosa <250: suero glucosado
- K si hipopotasemia
- Bicarbonato si pH <7.2, HCO3 <15
- HBPM
- Atb
¿Cuándo se cambia de insulina iv a sc?
Cuando glucosa<250 siempre administrando la primera dosis 1 hora antes de retirar la bomba
Complicación CAD
Edema cerebral (raro, pero +F en niños)
Complicación CHH
Trombosis
Criterios de resolución de CAD
- Glucemia <250
- pH >7,30
- cetonemia negativa (en sangre)
Generalmente, tras una descompensación hiperoosmolar, el paciente debe recibir qué tto
Insulina
Mayor mortalidad CAD vs CHH
CHH (infección)
Causa +F de hipoglucemia
Iatrogenia
Sintomas de hipoglucemia
1 activa SNS: palpitaciones, sudor, nerviosismo
2 glucagón: cefalea, convulsiones, coma
En la CAD puede haber un aumento de la amilasa. ¿Cómo se puede distinguir de una pancreatitis?
Midiendo la lipasa
Ppal causa de muerte DM
CV (macroangiopatía por aterosclerosis)
La resistencia a Insulina se define como
la necesidad de >200 unidades de insulina para controlar hiperglucemia
Cada cuánto se solicita una HbA1C en un paciente no controlado? Y en uno controlado?
no controlado: cada 3 meses (vida media hematíe 120d)
controlado: cada 6 meses
Antidiabético que puede dar déficit de vit B12
Metformina
V o F
En el tto de la CAD, lo prioritario es la insulina iv
F
Es muy importante CORREGIR HIPOK antes (ya que la insulina hace que el K vuelva al compartimento intracelular, agravando la hipoK)
Antidiabético que se relaciona con la aparición de una enfermedad ampollosa
Las gliptinas parece que se asocian al penfigoide
En la anatomía patológica de la DM2 vemos
deposito amiloide
