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MIR Endocrinología > Tema 5. Diabetes mellitus > Flashcards

Tema 5. Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

V o F
La DM2 es más frecuente que la 1

A

V (y eso que el 50% no están diganosticadas)

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2
Q

¿Cómo se produce la secreción de insulina?

A
  1. Cuando glucemia >70, la glucosa entra en la cel beta pancreática por el transportador GLUT
  2. Glucosa –> piruvato (x glucoquinasa)
  3. Piruvato –> ATP (ciclo Krebs)
  4. ATP cierra canales de K: K se queda dentro y despolariza la célula
  5. Se activan canales de Calcio dependientes de voltaje: entra calcio –> secreción de insulina
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3
Q

A qué edad debe empezar el screening de diabetes

A

45 años
(si normal, repetir cada 3 años)

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4
Q

Indicaciones screening en pac<45 años

A
  • Familiar primer grado
  • FRCV
  • Prediabetes/DM gestacional
  • Sd resistencia a la insulina (SOP)
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5
Q

Criterios diagnósticos de DM

A

A) Sintomas cardinales + glucosa ≥ 200

B) Asintomático + 2 determinaciones
- glucemia en ayunas ≥ 126
- SOG (75g) ≥ 200
- HbA1C ≥ 6,5%

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6
Q

Con una glucemia patológica + HbA1c ≥ 6,5 en la misma determinación, ¿se diagnostica DM?

A

SI

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7
Q

¿Qué es prediabetes?

A

Valores de glucemia/ HbA1c/ SOG alterados sin cumplir criterios de DM

*p.ej: glucemia en ayunas 100-125, SOG 140-199, HbAc1 5,7-6,4

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8
Q

Actitud ante una prediabetes

A

Screening anual de DM + medidas higiénico dietéticas

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9
Q

¿Qué es la diabetes MODY?

A
  • Tipo de diabetes monogénica (AD) en la que hay un defecto genético en la función de las células beta
  • Clínica antes de los 25 años
  • Suele ser leve (hiperglucemias leves, sin tendencia a cetoacidosis) y con buen control.
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10
Q

MODY +F

A

Tipo 2

*La 2 y 4 no se tratan, la 1 +3 se tratan con sulfonilureas y la 5 +6 con insulina

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11
Q

V o F
El sd Down tiene mayor incidencia de diabetes

A

V

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12
Q

¿Cuándo se manifiesta clínicamente la DM1?

A

Cuando se ha destruido el 90% de las células beta (no se afectan cel alfa = productoras de glucagón)

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13
Q

¿La DM1 se hereda?

A

No, se hereda la predisposición genética

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14
Q

V o F
La DM que más se hereda es la tipo 2

A

V (herencia poligénica)

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15
Q

El fenómeno de la luna de miel es propio de la DM tipo

A

1

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16
Q

¿Qué ocurre en la DM 2?

A
  • Resistencia a la acción de la insulina en los tejidos
  • Anomalías en la secreción de insulina: hiperinsulinismo
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17
Q

En la DM2, salvo contraindicación, el tto de elección es siempre

A

Metformina

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18
Q

Indicaciones de insulinoterapia en DM2

A
  • Mal control glucémico a pesar de ADO + dieta-ejercicio
  • Hiperglucemias graves (gluc >300, HbA1c >10%)
  • Síntomas de insulinopenia (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) o cetosis
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19
Q

Situaciones que reducen las necesidades de insulina

A
  • Actividad física
  • IR
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20
Q

Situaciones que aumentan las necesidades de insulina

A
  • Inmovilidad
  • Estrés
  • Enfermedades o infecciones agudas
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21
Q

¿Qué antidiabéticos estimulan la secreción de insulina?

A

Sulfunilureas
Glinidas

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22
Q

EA más importante de las sulfonilureas

A

Hipoglucemias (no dar en ancianos, niños, profesionales de riesgo)

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23
Q

¿Qué fármacos disminuyen la resistencia a la insulina?

A
  • Biguanidas: metformina (actúa sobre hígado)
  • Tiazolidinas: pioglitazona (actúa sobre músculo y adipocito)
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24
Q

Contraindicaciones de la metformina

A
  • Insuficiencia aguda de órgano
  • Estrés intercurrente
  • Deshidratación aguda
  • Infección con acidosis láctica
  • Alcohólicos
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25
Q

CI de los analogos de GLP1

A
  • Bajo peso
  • Pancreatitis
  • AP de insulinoma
  • AP de ca MEDULAR de tiroides
  • FG<30
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26
Q

CI ISGLT2

A
  • Ancianos
  • AP de ITU y CAD euglucémica
  • Isquemia arterial periférica
  • FG<30
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27
Q

Paciente diabético en tto con metformina que acude a hacerse un TAC con contraste, ¿deberíamos hacer algún cambio?

A

Suspender metformina (aumenta toxicidad contraste)

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28
Q

¿Cual es la ppal ventaja de la metformina?

A

Disminuye el riesgo cardiovascular

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29
Q

V o F
La metformina se puede dar de forma segura con insulinas de acción lenta y ultra-lenta (insulinoterapia convencional)

A

V

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30
Q

EA pioglitazona

A

Aumentan RCV
Aumentan cancer de vejiga
Desprendimiento macular de retina

31
Q

Efecto de pioglitazona sobre hígado graso y cirrosis

A
  • Hígado graso + no DM: protege de cirrosis
  • Hígado cirrótico + DM: empeora la cirrosis
32
Q

EA más frecuente de metformina

A

Molestias GI

(puede dar déficit vit B12)

33
Q

Antidiabéticos con efecto incretina

A
  • Incretinas iDPP4
  • aRGLP1
34
Q

Antidiabéticos que aumentan de peso

A
  • Secretagogos: sulfunilureas y meglitinida
  • Pioglitazona
35
Q

Antidiabéticos que bajan de peso

A
  • Metformina
  • Análogos GLP1
  • iSGLT2

Ana Is Muy fit

36
Q

¿Cómo funciona la metformina?

A

Disminuye la gluconeogénesis HEPÁTICA –> disminuye la resistencia a la insulina

37
Q

¿Qué antidiabético puede producir pancreatitis?

A

Análogos de GLP1

38
Q

EA más grave ISGLT2

A

CAD euglucémica

39
Q

Si FG<30

A

Insulina (o inhibidores de alfa - glucosidasa)

40
Q

Antidiabético de elección en cardiopatía isquémica

A

Análogos de GLP1
(ana es buena y te sana el corazón)

41
Q

Antidiabético de elección en IC o IR

A

iSGLT2

42
Q

Antidiabético que no modifica el peso

A

Inhibidores de DDP4

43
Q

¿Cual es el beneficio principal de la insulinoterapia intensiva en la DM?

A

Disminuye las complicaciones microangiopáticas (no macro)

44
Q

¿Qué pacientes se benefician más de la insulinoterapia intensiva?

A

DM tipo 1 (más jóvenes, menor retino/nefropatía)

45
Q

¿Qué es el fenómeno de Somogyi?

A

*En tto con insulinas:
Hiperglucemia de rebote después de un episodio de hipoglucemia por la liberación de hormonas contrarreguladoras.

(sospechar si hiperglucemia matutina con hipoglucemia por la noche)

46
Q

¿Qué es el fenómeno del alba?

A

Hiperglucemia matutina por secreción de GH durante el sueño (adolescentes que están creciendo)

47
Q

¿Cómo se diferencia un fenómeno de Somogyi de un fenómeno del alba?

A
  • Somogyi tiene hipoglucemia de madrugada
  • Alba tiene hiperglucemia de madrugada
48
Q

Tto fenómeno de Somogyi

A

Disminuir la dosis de insulina nocturna

49
Q

Tratamiento fenómeno del alba

A

Retrasar dosis de insulina nocturna

50
Q

V o F
Ante un paciente diabético controlado con metformina y liraglutide que es hospitalizado se suele dejar la misma pauta

A

F
Ante una hospitalización se debe cambiar a insulinoterapia (basal-bolo). Reanudar tto al alta

(2ª elección: insulina + iDPP4, buen control hipoglucemias)

51
Q

V o F
Las hipoglucemias son +F en pac con DM tipo 2 con insulinoterapia convencional

A

F
Son +F DM tipo 1 con insulinoterapia intensiva

52
Q

Objetivos control metabólico según ADA
- Glucemia basal
- Glucemia pospandrial
- HbA1c
- IMC

A
  • Glucemia basal 80-130
  • Glucemia pospandrial <180
  • HbA1c <7%
  • IMC <25
53
Q

Causa más frecuente de CAD y CHH

A

Infección

54
Q

¿Cómo está el Na en CAD y CHH?

A

PseudoHIPOnatremia

55
Q

¿Cómo está el K?

A

CAD: PseudoHIPERK
CHH: Normal o alto (si IR)

56
Q

Tto CAD

A
  1. Insulina iv
  2. SSF
  3. Cuando glucemia <250: suero glucosado
  4. K+
  5. Bicarbonato solo si pH <7 o HCO3 <5
57
Q

¿Cómo se corrige el K en la CAD? ¿Se da siempre?

A

Si pero varía el momento:
<2,5: ANTES de la insulina
2,5- 5: a la vez
>5: DESPUES de la insulina

58
Q

Tto CHH

A
  1. SSF si Na <145// suero hipotónico >145
  2. Insulina iv
  3. Cuando glucosa <250: suero glucosado
  4. K si hipopotasemia
  5. Bicarbonato si pH <7.2, HCO3 <15
  6. HBPM
  7. Atb
59
Q

¿Cuándo se cambia de insulina iv a sc?

A

Cuando glucosa<250 siempre administrando la primera dosis 1 hora antes de retirar la bomba

60
Q

Complicación CAD

A

Edema cerebral (raro, pero +F en niños)

61
Q

Complicación CHH

A

Trombosis

62
Q

Criterios de resolución de CAD

A
  • Glucemia <250
  • pH >7,30
  • cetonemia negativa (en sangre)
63
Q

Generalmente, tras una descompensación hiperoosmolar, el paciente debe recibir qué tto

A

Insulina

64
Q

Mayor mortalidad CAD vs CHH

A

CHH (infección)

65
Q

Causa +F de hipoglucemia

A

Iatrogenia

66
Q

Sintomas de hipoglucemia

A

1 activa SNS: palpitaciones, sudor, nerviosismo
2 glucagón: cefalea, convulsiones, coma

67
Q

En la CAD puede haber un aumento de la amilasa. ¿Cómo se puede distinguir de una pancreatitis?

A

Midiendo la lipasa

68
Q

Ppal causa de muerte DM

A

CV (macroangiopatía por aterosclerosis)

69
Q

La resistencia a Insulina se define como

A

la necesidad de >200 unidades de insulina para controlar hiperglucemia

70
Q

Cada cuánto se solicita una HbA1C en un paciente no controlado? Y en uno controlado?

A

no controlado: cada 3 meses (vida media hematíe 120d)
controlado: cada 6 meses

71
Q

Antidiabético que puede dar déficit de vit B12

A

Metformina

72
Q

V o F
En el tto de la CAD, lo prioritario es la insulina iv

A

F
Es muy importante CORREGIR HIPOK antes (ya que la insulina hace que el K vuelva al compartimento intracelular, agravando la hipoK)

73
Q

Antidiabético que se relaciona con la aparición de una enfermedad ampollosa

A

Las gliptinas parece que se asocian al penfigoide

74
Q

En la anatomía patológica de la DM2 vemos

A

deposito amiloide

MIR Endocrinología (13 decks)

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