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Bioquímica clínica > Tema 7. Alteraciones de las proteínas > Flashcards

Tema 7. Alteraciones de las proteínas Flashcards

1
Q

¿Diferencia entre suero y plasma?

A

Presencia de fibrinógeno. El plasma se recoge de un tubo de sangre con anticoagulante, mientras que el suero no.

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Q

Proteínas más abundante en el plasma.

A

Albúmina.

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3
Q

¿Dónde se sintetizan las proteínas plasmáticas?

A

Principalmente en hígado, y en el páncreas o la médula.

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4
Q

Tipos de proteínas.

A

Específicas (función en plasma), y no específicas.

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5
Q

¿Qué dos tipos de alteraciones hay en la concentración de proteínas?

A

La hipoproteinemia (<6g/dL), causada por disminución de la síntesis, aumento del volumen sanguíneo y de excreción o catabolismo; y la hiperproteinemia (>8 g/dL) causada por el aumento de síntesis y disminución del volumen sanguíneo.

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6
Q

¿Con qué enfermedad está relacionada la hiperproteinemia?

A

Diabetes.

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7
Q

Mediante qué técnica se separan las proteínas. ¿Qué dos tipos hay?

A

Electroforesis. Tipos: en gel de agarosa y capilar.

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8
Q

¿Por qué migra más la albúmina que las demás proteínas?

A

Debido a su bajo punto isoeléctrico, si el pH es alcalino su carga será mucho más negativa, migrando más hacia el ánodo.

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9
Q

¿Con qué instrumento se realiza la cuantificación de proteínas?

A

Densitómetro.

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10
Q

¿Qué diferencia hay en la cuantificación de los dos tipos de electroforesis?

A

En el gel de agarosa hay que hacer un previo paso de tinción, y después se utiliza el densitómetro; en el capilar se lee la absorbancia a 220 nm.

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11
Q

¿Cuáles son las bandas que podemos observar en un proteinograma?

A

Banda de albúmina, alfa 1 y 2, beta 1 y 2 (agarosa), y gamma.

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12
Q

¿Qué detectamos en un proteinograma?

A

La alteración del patrón de bandas y de las propias bandas.

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13
Q

¿A qué se debe la aparición de bandas anómalas?

A

Polimorfismo de albúmina y transferrina; ausencia total de albúmina; y movilidad alterada de proteínas.

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14
Q

Cómo es un proteinograma de inflamación de fase aguda

A

Aumento de alfa 1, alfa 2, y beta 2.

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15
Q

Cómo es un proteinograma de inflamación de fase crónica.

A

Aumento de gamma policlonal, alfa 1 y 2 (mayor).

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16
Q

Cómo es un proteinograma de cirrosis hepática o hepatopatía crónica.

A

Aumento de alfa 2, beta 2, y gamma. Puede verse un solapamiento beta-gamma.

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17
Q

Cómo es un proteinograma de síndrome nefrótico.

A

Disminución de gamma, aumento de alfa 2.

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18
Q

¿Qué proteína se utiliza como marcador nutricional y del funcionamiento del hígado?

A

Albúmina.

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19
Q

Alteraciones en el proteinograma de la albúmina.

A

Bisalbuminemia, hiperalbuminemia, hipoalbuminemia (fisiológica o patológica), y analbuminemia.

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20
Q

Alteraciones en el proteinograma de la alfa 1-antitripsina (AAT).

A

Provoca daño tisular su aumento, enfisema pulmonar (déficit hereditario), síntesis de una proteína no funcional.

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21
Q

¿Qué es la alfa 1-glicoproteína ácida?

A

Reactante de inflamaciones de fase aguda.

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22
Q

Alteraciones en el proteinograma de la alfa 1-fetoproteína.

A

Aumento por la producción de tumores, aumenta la cirrosis hepática, marcador de riesgo en suero materno.

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23
Q

¿Cuáles son las alfa 1-globulinas?

A

Alfa 1-antitripsina (AAT), alfa 1-glicoproteína ácida, y alfa 1-fetoproteína (AFP).

24
Q

¿Cuáles son las alfa 2-globulinas?

A

Alfa 2-macroglobulina, ceruloplasmina, y haptoglobulina.

25
Q

¿Con qué se relaciona la enfermedad de Wilson?

A

Ceruloplasmina.

26
Q

¿Qué proteínas ocasionan el desdoblamiento de la banda alfa 2?

A

Haptoglobulina, eritropoyetina, alfa-lipoproteínas.

27
Q

¿Cuáles son las beta-globulinas?

A

Transferrina, hemopexina y proteínas C3/C4.

28
Q

¿Qué indican altos niveles de transferrina?

A

Mecanismo compensatorio de la anemia ferropénica.

29
Q

¿Qué indican bajos niveles de transferrina?

A

Enfermedades hepáticas.

30
Q

¿A qué se debe la presencia de la hemopexina?

A

Anemia hemolítica.

31
Q

¿Qué indican altos niveles de las proteínas del complemento?

A

Proceso inflamatorio en fase aguda o obstrucción biliar.

32
Q

¿Qué indican bajos niveles de las proteínas del complemento?

A

Enfermedades autoinmunes.

33
Q

¿A qué se debe la hipogammaglobulinemia?

A

Efectos fisiológicos y patológicos.

34
Q

¿De qué tipos puede ser la hipergammaglobulinemia?

A

Policlonal, oligoclonal y monoclonal.

35
Q

¿Qué es la hipergammaglobulinemia policlonal?

A

Es el aumento no clonal de anticuerpos.

36
Q

¿Qué es la hipergammaglobulinemia oligoclonal?

A

Es el aumento de unos pocos clones de anticuerpos.

37
Q

¿Qué es la hipergammaglobulinemia monoclonal?

A

Es el aumento de un único grupo clonal de anticuerpos.

38
Q

¿Qué tipos de hipergammaglobulinemia monoclonal hay?

A

Mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, y gammapatía monoclonal de significado incierto.

39
Q

¿Qué es el mieloma múltiple, y cuáles son las manifestaciones clínicas?

A

Es la proliferación tumoral de un clon de células. Las manifestaciones son: lesiones osteolíticas con dolor y fragilidad, afecta a células de la médula ósea, destrucción celular, y aumento de la paraproteína en sangre.

40
Q

¿Qué es la macroglobulinemia de Waldenström, y cuáles son las manifestaciones clínicas?

A

Es la proliferación tumoral de células plasmáticas en la médula ósea, ganglios linfáticos y bazo. No se observan lesiones osteolíticas, padecen anemias normocítica o normocrómica, y aumenta la paraproteína en sangre.

41
Q

¿Qué es la gammapatía monoclonal de significado incierto, y cuáles son las manifestaciones clínicas?

A

Tiene una etiología desconocida.

42
Q

¿Qué observamos en el suero de un paciente con hipergammaglobulinemia monoclonal?

A

Banda compacta en la región gamma.

43
Q

En los mielomas múltiples aumenta la actividad de la enzima…

A

Fosfatasa ácida.

44
Q

¿Qué metabolitos aumentan en los mielomas múltiples?

A

Urea, creatinina, calcio, ácido úrico, beta 2-macroglobulina

45
Q

¿Qué observamos en la orina de un paciente con hipergammaglobulinemia monoclonal?

A

Proteinuria de Bence-Jones, y una banda clonal gamma.

46
Q

¿Qué observamos en el análisis de hematología de un paciente con hipergammaglobulinemia monoclonal?

A

Anemia, formación de roleaux…

47
Q

¿Qué tres pasos se llevan a cabo como flujo de trabajo?

A

Electroforesis capilar, inmunofijación y la cuantificación de Ig.

48
Q

¿Qué es la inmunofijación IFE?

A

Es una reacción inmunoquímica con anticuerpos específicos.

49
Q

¿Cuáles son los niveles de proteínas cuando hay proteinuria?

A

<150 mg/día

50
Q

¿Qué tipos de proteinuria patológica hay?

A

Glomerular (proteinuria selectiva y no selectiva), tubular, pre-renal, y post-renal.

51
Q

¿Qué métodos se llevan a cabo en el análisis de proteínas en orina?

A

Tiras reactivas y cribado en el diagnóstico de proteinuria (proteínas totales en orina); nefelometría (cuantificación de proteínas), y proteinograma con inmunofijación (proteínas específicas)

52
Q

¿En qué otro medio podemos estudiar la concentración de proteínas?

A

Líquido cefalorraquídeo.

53
Q

¿Qué podemos encontrar en la fracción beta del LCR?

A

Transferrina TAU específica

54
Q

¿Qué banda no existe en el proteinograma de LCR?

A

Banda alfa 2.

55
Q

¿Qué es la proteinorraquia?

A

Es la alteración de la permeabilidad hemato-encefálica.

56
Q

¿Qué procesos patológicos aumentan la síntesis intratecal de proteínas?

A

Patologías que aumentan la proporción IgA/IgG; detección de bandas oligoclonales; aumento de la proteína básica de mielina; enfermedad de Creutzfeld Jacobs (acumulación de proteína 14-3-3)

Bioquímica clínica (11 decks)

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